Лактат-ацидоз
Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молочная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение содержания молочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нарушениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза, и всегда является показателем значительных метаболических нарушений.
Причины лактат-ацидо-за:
• снижение оксигенации тканей — тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркулятор-ным нарушениям (кардиогенньгй, септический, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидо-за при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клинические симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии теоретически способствует развитию лактат-
ацидоза. Последний предполагают во всех случаях тяжелого течения заболевания, у больных с нестабильной гемодинамикой, ино-тропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;
• нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные KOJ иче-ства лактата, а при шоке эта способность нарушается;
• недостаток тиамина (витамин Bj) может приводить к развитию лак-тат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомоком-плексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня молочной кислоты вследствие угнетения окисления пиру-вата в митохондриях [Campbell С.H., 1984]. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1—3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;
• повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты — D-лактат-ацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: обширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анастомозов и т.д., а также у тучных лиц [Smith S.M. et al., 1986]. Стандартные лабораторные методики позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кислоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует
предполагать у больных с некомпенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции ЖКТ (диарея, операции на органах брюшной полости, дисбакте-риоз) могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется [Марино П., 1998];
• другие возможные причины лак-тат-ацидоза в отделениях ИТ — лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией.
Длительные инфузии раствора адреналина могут вызвать лактат-ацидоз. Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и увеличивает выработку лактата. Увеличению лактат-ацидоза способствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробному метаболизму.
Лактат-ацидоз может развиться при использовании натрия нитро-пруссида. Метаболизм последнего связан с образованием цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования и вызывать молочнокислый ацидоз. Однако образование цианидов при этом может происходить и без увеличения уровня лактата в крови.
Не исключается возможность повышения уровня молочной кислоты при длительной пассивной гипервентиляции и введении щелочных растворов (инициированный лактат-ацидоз).
Диагностика. На возможность лактат-ацидоза указывают следующие признаки:
• наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной анионной разницей;
• выраженный дефицит оснований;
• анионная разница более 30 ммоль/л, в то же время другие причины, которые могут вызвать ацидоз (кетоацидоз, почечная не-
достаточность, введение токсичных веществ), отсутствуют; • уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 ммоль/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.
Лечение этиологическое, т.е. направлено на устранение причины возникновения лактат-ацидоза. При шоке, циркуляторной недостаточности следует принять меры, способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления кислорода тканями. Все больные с алкогольной энцефалопатией нуждаются в лечении тиамином. Средняя доза тиамина при его дефиците составляет 100 мг/сут.
Введение натрия гидрокарбоната показано при рН менее 7,2, HCO3 менее 15 ммоль/л при отсутствии дыхательного ацидоза. Рекомендуемая при этом концентрация НСОз в плазме крови — 15 ммоль/л. Этот уровень НСОз будет поддерживать рН >7,2. Половину дефицита НСОз устраняют путем первичного внутривенного введения бикарбоната с последующим измерением его уровня в крови. Дальнейшее внутривенное введение бикарбоната производят медленно капельно с периодическим контролем уровня рН и НСОз, PCO2 и всех показателей КОС.
Точное количество требуемого бикарбоната рассчитывают по формуле:
Дефицит HCO3" = 0,5-масса тела (кг)· (желаемое количество HCO3 — фактическое количество HCO3 в сыворотке крови).
При отсутствии дыхательного ацидоза или алкалоза достаточная концентрация HCO3 равна 15 ммоль/л.
Вводят 8,4 % (молярный) раствор NaHCO3, 1 мл которого содержит 1 ммоль бикарбоната. Начальная доза бикарбоната составляет 1 ммоль/кг
массы тела. Таким образом, у пациента с массой тела 70 кг количество вводимого 8,4 % раствора NaHCO3 равно 70 мл. Чаще используют 4,2 % раствор NaHCO3 (полумолярный), и его доза составляет 140 мл.
В отдельных случаях из-за неэффективности терапии бикарбонатом натрия применяют другие средства — карбикарб или натрия дихлор-ацетат. Преимущество карбикарба состоит в том, что он вызывает меньшее по сравнению с гидрокарбонатом образование CO2. Дихлора-цетат снижает образование лактата и оказывает положительное ино-тропное действие, что важно при лечении метаболического ацидоза.
33.7. Кетоацидоз
Недостаточность эндогенного инсулина и/или недостаточное поступление экзогенного инсулина ведут к повышению содержания в плазме крови глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, вплоть до комы. Причиной кетоацидоза служит образование кетоновых тел — группы органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Синтез кетоновых тел (кетогенез) в основном происходит в печени. Главные кетоновые тела — ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты [Brandt K. R., Miles J.M., 1988].
Возможные причины к е т о а.ц и д о з а:
• диабет;
• голодание;
• алкоголизм;
• неадекватное парентеральное питание;
• послеоперационный период.
Диабетический кетоацидоз представляет собой грозное осложнение диабета, обусловленное чаще всего неправильно подобранной дозой ин-
сулина. Изменения метаболизма при этом могут развиваться очень быстро. Возможен смертельный исход.
Основные звенья нарушений:
• гипергликемия;
• повышение осмолярности плазмы;
• гипертоническая дегидратация: потери воды достигают 6—8 л (вследствие осмотического диуреза, гипервентиляции, рвоты и поноса);
• метаболический ацидоз обусловлен увеличением количества активного ацетата, образованием ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот; может усиливаться лак-тат-ацидозом;
• гипервентиляция (в том числе дыхание Куссмауля), стимуляция дыхательного центра H+, приводящая к значительному снижению PCO2 крови;
• потеря минералов: калия, натрия, кальция, магния, фосфатов.
Клинические симптомы кетоацидоза:
• общие (слабость, жажда, тошнота
и др.);
• диабетическая прекома;
• диабетическая (гиперосмолярная, ацидотическая) кома.
Следует заметить, что гиперосмо-лярность может приводить к коматозному состоянию и без наличия кетоацидоза (гиперосмолярная, не-ацидотическая кома).
В диагностике кетоацидоза основное значение имеют следующие симптомы: гипергликемия; наличие сахара в моче; метаболические (снижение рН, HCO3^ PCO2, выраженный дефицит оснований); ацетон в плазме и моче; осмоляр-ность плазмы выше 300 мосм/л; повышение уровня гематокрита и гемоглобина (если не было анемии или кровотечения); лейкоцитоз со сдвигом влево.
Типичные варианты:
• концентрация глюкозы в крови выше 19,4 ммоль/л;
• наличие кетоновых тел в крови;
• рН ниже 7,0; BE -20, -30 ммоль/л и ниже, НСОз менее 10 ммоль/л, PCO2 менее 20 мм рт.ст.;
• анионная разница выше 20 ммоль/л.
Атипичные варианты:
• концентрация глюкозы в крови ниже 19,4 ммоль/л;
• сдвиг рН в щелочную сторону;
• величина анионной разницы ниже 20 ммоль/л.
Важно учитывать, что величина анионной разницы во многом зависит от экскреции кетоновых тел с мочой и усиленной реабсорбции хлоридов в почечных канальцах. У лиц с обезвоживанием и олигу-рией нарушено выведение кетоновых тел и более выражена анионная разница. Напротив, выведение кетоновых тел с мочой способствует уменьшению анионной разницы.
Главные факторы лечения тяжелого кетоацидоза, в том числе гиперосмолярной кетоацидотичес-кой комы, — применение инсулина; компенсация потерь жидкости; возмещение потерь калия и других электролитов.
Инсулин. Введение инсулина является основой лечения кетоацидоза, гипергликемии, липолиза и про-теолиза и связанных с ними нарушений водного и электролитного баланса.
Дозировка и способ введения инсулина. Инсулин вводят внутривенно и/или внутримышечно. Наиболее распространен внутривенный метод введения, наиболее безопасна первоначальная доза — 10 ЕД. Последующая инфу-зия инсулина проводится со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч. Полупериод усвоения простого инсулина при внутривенном введении около 4—5 мин, время действия около 60 мин.
Инфузии инсулина проводят на изотоническом растворе натрия хлорида или на 5 % растворе глюкозы. В первом случае рекомендуют добавлять в раствор 0,1—0,2 г человеческого альбумина для предотвращения адсорбции инсулина на ин-фузионной системе. Если уровень глюкозы крови снижается до 19,4 ммоль/л (350 мг%), то противопоказаний к назначению раствора глюкозы для терапии инсулином нет. В качестве лечебного средства глюкозу вводят при снижении ее концентрации до 13,9 ммоль/л (250 мг%). Уже через 1 ч после начала лечения инсулином выявляются положительные изменения КОС.
Осложнение — резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови. Для предупреждения этого осложнения следует постоянно контролировать уровень глюкозы в крови.
Введение жидкости. Дефицит ВнеКЖ и ВнуКЖ у больных с диабетическим кетоацидозом может быть очень большим и достигать 10 % массы тела [Kriesberg R.А., 1987]. Лечение следует начинать с изотонических растворов, содержащих натрий и хлор (раствор Ринге -ра, 0,9 % раствор натрия хлорида) как можно раньше, еще до получения данных о содержании глюкозы в крови. При инфузии этих растворов, даже без введения инсулина, уровень сахара в крови понижается почти на 5—10 ммоль/л. При гипо-волемии показано введение изотонического раствора альбумина. Гипотонические растворы натрия хлорида применяют лишь при гипер-натриемии с концентрацией Na+ в крови выше 150 ммоль/л.
Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, диуреза, секторального распределения жидкости (опасность чрезмерного введения кристаллоидных растворов состоит в возможности развития отека мозга или легких). В связи с этим следует подчеркнуть опасность быстрых
чрезмерных инфузий. Процесс ре-гидратации тесно связан с коррекцией глюкозы крови и может проводиться в течение 1 сут и более. При сниженном объеме плазмы показано введение растворов, поддерживающих онкотическое давление плазмы (5 % раствор альбумина). Растворы крахмала применять не рекомендуется из-за их способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови. В процессе инфузионной терапии важно контролировать концентрацию ионов в плазме крови. При быстром снижении осмоляр-ности плазмы и уровня натрия ниже 125 ммоль/л может развиться так называемый синдром дисэквилибри-рования, приводящий к отеку мозга. Этот синдром возникает при осмо-лярности плазмы ниже 280 мосм/л и сохраненной гиперосмолярности в цереброспинальной жидкости и клетках мозга [Хартиг В., 1982].
Калий. Потери калия при кето-ацидозе достигают 200—700 ммоль и продолжаются на фоне восстановленного диуреза. По мере устранения ацидоза развивается гипокалие-мия, представляющая опасность для больного. Поступление глюкозы в клетки опережает поступление в них калия. В связи с этим калиевой терапии при кетоацидозе придается большое значение. Если нет противопоказаний к назначению калия (почечная недостаточность, выраженная гиперкалиемия) введение его начинают уже на ранних этапах лечения (табл. 33.1). При достаточном диурезе его вводят при концентрации в сыворотке крови 6 ммоль/л [Марино П., 1998].
Следует помнить! Средняя или безопасная скорость внутривенного введения раствора калия — поляризующего коктейля — 20 ммоль/ч, а при ее увеличении возникает опасность гиперкалие-мии, нарушений сердечного ритма и даже остановки сердца. Введение калия необходимо проводить
Таблица 33.1. Применение раствора калия
Концентрация калия в сыворотке крови, ммоль/л
| Скорость введения калия, ммоль/ч
| 5-6
|
| 4-5
|
| 3-4
|
| Менее 3
|
| под контролем монитора. Дозы подбирают индивидуально. Относительно безопасная доза калия — до 200 ммоль/24 ч, максимальная — 250—350 ммоль/24 ч.
Ощелачивающая терапия при кетоацидозе, как правило, не проводится. Ацидоз является следствием дефицита инсулина в крови, поэтому назначение гидрокарбоната не показано. Главное в лечении этих больных — правильная инсулиновая терапия, которая позволяет снизить уровень глюкозы в крови до 6— 12 ммоль/л уже в первые 6 ч. Одновременно происходит увеличение содержания HCO^ во ВнеКЖ. Поспешная компенсация ацидоза гидрокарбонатом натрия может сопровождаться резким падением рН цереброспинальной жидкости вследствие усиленного притока CO2 в клетки, замедленным падением ос-моляльности цереброспинальной жидкости, гипокалиемией и алкалозом, проявляющимся позднее и трудно поддающимся коррекции. Если ощелачивающая терапия все же проводится, то не следует стремиться к достижению значения рН выше 7,1.
Уровень неорганического фосфора в сыворотке крови у больных с кетоацидозом снижен. Общие потери фосфора составляют в среднем 1 — 1,5 ммоль/кг. При значительной гипофосфатемии показано введение растворов фосфора. Конечная цель лечебных мероприятий
заключается в нормализации уровня глюкозы, восстановлении водного и электролитного баланса. Инсулин вводят до того момента, пока уровень HCOs не будет равен 20 ммоль/л.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1705 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 |
|