АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сердечно-сосудистая поддержка

Проведение терапии, поддерживающей кровообращение, имеет важное значение при септическом синдроме. Нарушение кровообращения — один из ведущих симптомов шока, поэтому как можно раньше необходимо предпринимать попытки его коррекции. В начале синдрома, особенно у больных с септическим шоком, наблюдается существенное снижение общего жидкостного объема, в том числе сосудистого сектора с измененным уровнем сосудистого сопротивления (вазопле-гия) и миокардиальной дисфункцией. Давление наполнения левого желудочка обычно снижено, что также объясняется дефицитом жидкостного объема. Потери жидкости при сепсисе объясняются алимен-тарными факторами, большими внешними потерями (потливость, одышка, рвота или диарея), внутренними потерями (увеличенная эндотелиальная проницаемость) и жидкостным перераспределением (вазоплегия) — относительная и абсолютная гиповолемия. В среднем больному сепсисом требуется от 4 до 6 л кристаллоидных или сопоставимого объема коллоидных растворов, чтобы оптимизировать давление наполнения левого желудочка. Лучший режим инфузионной тера-

Таблица 28.1. Оптимальные значения некоторых показателей при лечении септического шока [Shoemaker W.C., 1987]

пии — комбинированная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Очевидно, потребуется меньший объем коллоидного раствора для повышения ДЗЛА до необходимого уровня. Следует учитывать, что восстановление объема внутрисосудистого сектора при сепсисе представляет собой большую проблему в связи с повышенной капиллярной проницаемостью. Инфу-зии часто проводятся «опытным путем», но когда жидкостные объемы превышают расчетное количество, а гемодинамический эффект отсутствует, требуется катетеризация легочной артерии. Единственным способом убедиться в адекватности преднагрузки левого желудочка является прямое измерение ДЗЛА. Поскольку миокардиальная сократимость и трансмуральное давление — величины переменные, оптимальное ДЗЛА должно быть получено «опытным путем», и при этом часто требуется корректировка до нескольких раз в сутки.

Вазопрессоры и кардиостимуля-торы эффективны лишь в тех случаях, когда жидкостные объемы восстановлены. Вазопрессоры больным с гиповолемией могут быть вредны, поскольку могут существенно нарушить перфузию целых регионов. Принятая тактика заключается в применении допамина при низком АД в дозе менее 5 мкг/(кг-мин), а затем в постепенном увеличении

скорости вливания до достижения желаемого эффекта. Низкая скорость введения допамина улучшает почечный кровоток. При очень низком АД к допамину добавляют нор-адреналин (норэпинефрин, нео-синефрин). При сепсисе для медикаментозной поддерживающей терапии не существует никаких ограничений. Если высокие дозы положительных инотропных агентов и вазопрессоров не дают положительного эффекта, необходимо исключить другие факторы: гипо-волемию, недостаточность надпочечников, глубокий ацидоз, пре-кардиальное сжатие или тампонаду, напряженный пневмоторакс. При сепсисе необходимо поддерживать нормальный уровень осмолярности (280—300 мосм/л) и КОД плазмы (>20 мм рт.ст.), а также концентрацию гемоглобина (100—120 г/л).

В результате медикаментозной стимуляции а- и β-адренергических и допаминергических рецепторов появляется отчетливый гемодинамический эффект (табл. 28.1): возрастает CB (βι-адренергический эффект), увеличивается ОПСС (cci-адренергический эффект) и возрастает почечный кровоток (допами-нергический эффект). Адренерги-ческий вазопрессорный эффект, достигаемый с помощью норадренали-на, может потребоваться у больных с упорной гипотензией на фоне применения допамина.

Коррекция метаболического ацидоза. При коррекции метаболического ацидоза, в том числе лактат-ацидоза, следует учитывать, что он в первую очередь может быть связан с гипоперфузией органов и тканей, повреждением клеточных органелл и общей гипоксией. В этом случае восстановление гемодинамики, доставки и потребления кислорода являются главными условиями коррекции лактат-ацидоза. Выживание при сепсисе коррелирует с уровнями молочной кислоты в крови, а не с плазменным рН. Поэтому следует полагать, что простое буферирова-ние крови с помощью бикарбоната и восстановления рН вряд ли может считаться основой лечения септического ацидоза. Периодическое измерение уровня молочной кислоты, в том числе лево- и правовращающих ее изомеров, может дать определенную информацию в терапии нарушений КОС.

Ренальная поддерживающая терапия. Почки — очень чувствительный орган, реагирующий не только на феномен септического воспалительного ответа, но и на препараты, обладающие нефротоксическим действием. Почки — шоковый орган, и гипоперфузия их сопровождается функциональными, а затем и морфологическими изменениями в системе почечных канальцев. Более чем у 80 % больных сепсисом развивается олигурия, иногда имеющая более длительное течение. Олигурия, не поддающаяся простой коррекции при устранении шока, сама по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. При септическом шоке требуются достаточная жидкостная терапия, применение инотропных агентов и улучшение реологических свойств крови, чтобы нормализовать почечное кровообращение. Нет прямых доказательств, что использование допамина в малых дозах способствовало бы большей выживаемости больных с сепсисом. Почки тоже могут быть

источником сепсиса. При постановке диагноза важно исключить наличие поражения мочевыделительного тракта, его обструкцию или инфекцию как возможную причину заболевания. Важно йомнить, что многие препараты, особенно антибиотики и наркотики, обладают нефротокси-ческими свойствами.

Нутритивная поддержка. Парентеральное и энтеральное питание обычно не проводят до стабилизации состояния пациента, т.е. до устранения явлений выраженной респираторной и циркуляторной недостаточности. Как правило, этот период составляет от 1 до 2 дней. Большинство врачей в настоящее время применяют тонкокишечный путь нутритивной поддержки, если нет каких-либо противопоказаний (перитонит, желудочно-кишечное кровотечение, необходимость повторной операции на органах ЖКТ). Комбинация энтерального питания с парентеральным так же широко применяется, как и полное парентеральное питание. При дисфункции тонкой кишки, продолжающейся более 3—5 дней, показано полное парентеральное питание.

Новые методы лечения сепсиса (экспериментальные исследования). Несмотря на многочисленные экспериментальные исследования, никакой специфической терапии сепсиса не существует. Рост наших познаний в молекулярной области должен привести в будущем к разработке новых терапевтических направлений в лечении бактериальных заболеваний. Получены и прошли клиническую апробацию специфические моноклональные антитела к участкам липида А молекулы эндотоксина. Множество медиаторов, вовлеченных в патогенез системного воспалительного ответа, создает много молекулярных взаимодействий, активность которых можно изменять, тем самым влияя на течение CCBO. ФИО и ИЛ-1 являются отправной точкой разработки специ-

альных биотехнологий, которые направлены на получение новых веществ для успешного лечения сепсиса: антагонисты рецепторов ИЛ-1, моноклональные антитела ФНО_а, белок, усиливающий бактериальную проницаемость, и др.

Профилактика CCBO, по-видимому, возможна при применении вакцин или производных грамотри-цательного эндотоксина. Полезных эффектов от применения стероидов при септическом шоке не получено.

Таким образом, еще раз можно подтвердить, что сепсис — смертельно опасное заболевание, наиболее частая причина смерти больных в отделениях ИТ хирургического профиля. Сепсис часто вызывается микрофлорой самого больного и развивается в госпитальных условиях. Сепсис часто не диагностируется, его проявления могут быть стертыми, а отсутствие бактериемии является доказательством против этого заболевания.

В настоящее время сепсис отождествляется с основными факторами: самой флорой, токсемией (триг-

герный механизм) и системной воспалительной реакцией, включающей образование провоспалитель-ных цитокинов и громадного количества других медиаторов. Сепсис часто сопровождается шоком и полиорганной недостаточностью. Чаще всего при сепсисе страдают две системы — дыхательная и сердечно-сосудистая. Вовлечение каждого нового органа в развитие системного воспалительного ответа означает увеличение риска смертельного исхода примерно на 15—20 %.

Никакой специфической терапии сепсиса не существует! Вначале применяется антимикробная терапия антибиотиками широкого спектра действия. При выявлении флоры, что бывает не часто, применяют антибиотики направленного действия. В процессе лечения сепсиса проводится заместительная терапия: респираторная и сердечнососудистая поддержка, коррекция других нарушений жизненно важных систем. Важнейшее условие успешной терапии сепсиса — выявление источника инфекции, удаление или дренирование инфицированного очага.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 882 | Нарушение авторских прав