АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая дыхательная недостаточность при обострении хронической обструктивной болезни легких

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхах, приводящей к появлению продуктивного кашля, с ежегодными обострениями до 3 мес и более в течение последних лет.

Эмфизема легких — заболевание, вызванное увеличением воздушного пространства конечных бронхиол в результате деструктивных изменений в их стенках.

Различают хронический катаральный бронхит, сопровождающийся образованием слизистой мокроты, и хронический слизисто-гнойный бронхит, при котором наблюдается периодически или постоянно гной в мокроте. Хроническому астматическому бронхиту свойственны повторные приступы удушья, вызванные различными причинами; его трудно отличить от бронхиальной астмы.

Эмфизема легких приводит к потере эластичности органа и по-

вышению сопротивления току воздуха. У одного и того же больного могут быть одновременно и хронический бронхит и эмфизема. Оба заболевания характеризуются хронической обструкцией дыхательных путей (ХОЗЛ) — жалобами на затрудненное дыхание и кашель с выделением слизистой или гнойной мокроты. При физикальном исследовании определяются бронхиальный тип дыхания, увеличение продолжительности выдоха, хрипы (больше во время выдоха), в некоторых случаях затрудненный выдох по типу астмы. Иногда дыхательные шумы слышны на расстоянии. Бочкообразная грудная клетка у больных эмфиземой легких наблюдается сравнительно редко [Палеев H.P. и др., 1999]. Одышка в покое, как правило, отсутствует. PaCO₂ нормальное или умеренно повышенное (до 50 мм рт.ст.) при умеренно сниженном PaO₂. При исследовании ФВД выявляются умеренное снижение ОФВ_Ь возрастание сопротивле-

ния дыхательных путей и уменьшение максимальной скорости выдоха. Для эмфиземы легких характерно уменьшение их диффузионной способности. Эти данные свидетельствуют о хронической дыхательной недостаточности. При длительном заболевании возможен довольно высокий уровень PaCO₂ без снижения рН и нарастания симптомов дыхательной недостаточности. То же можно сказать о хронической легкой форме гипоксемии (PaO₂ не более 70 мм рт.ст.), нередко наблюдаемой у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких.

Клиническая картина. Ухудшение общего состояния больного чаще всего обусловлено присоединением инфекции, приводящей к прогрессированию дыхательной недостаточности по обструктивному типу (ОФВ] меньше 25 % нормы). ОДН проявляется усилением одышки, которая беспокоит больного даже в покое; он вынужден принимать полусидячее положение, не может разговаривать. О нарастании дыхательной недостаточности свидетельствуют также участие в дыхании вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, наличие в легких «немых» зон, жалобы больного на то, что он в течение нескольких последних ночей не спит и не может откашляться. PaCO₂ по сравнению с умеренной исходной гиперкапнией возрастает, рН снижается, метаболическая компенсация отсутствует. PaO₂ резко снижается до уровня менее 60 мм рт.ст. Цианоз может отсутствовать, он более характерен для поздней стадии ОДН. АД чаще бывает повышенным, но в поздней стадии может снижаться. Нередко отмечается возбуждение, иногда наблюдаются «дыхательная паника», неадекватность поведения, в тяжелой стадии — депрессия, ступор и кома. У некоторых больных развивается хроническая легочная гипер-тензия, которая увеличивает опасность перегрузки сердца. В поздней стадии ОДН может развиться острое легочное сердце, характеризующееся расширением шейных вен, периферическими отеками, острой недостаточностью правого отдела сердца.

Обострение хронического бронхита в связи с присоединением инфекции проявляется усиленным кашлем, изменением мокроты (она становится желтого или зеленого цвета); повышением температуры тела без значительного сдвига формулы крови — выраженного лейкоцитоза и каких-либо изменений на рентгенограмме легких.

У больных пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, ОДН может привести к левожелудочковой недостаточности. Нередко наблюдается сочетание ОДН и сердечно-сосудистой недостаточности, при этом одно состояние может маскировать другое. Дифференциальный диагноз затруднен, так как некоторые признаки (одышка, цианоз, вздутие вен шеи, влажные хрипы в легких) наблюдаются и при ОДН, и при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще устанавливают диагноз острой левожелудочковой недостаточности, а ОДН не диагностируют и целенаправленную терапию не проводят. Острая сердечная недостаточность, не сопровождающаяся ОДН, обычно протекает без обострения хронического бронхита — без выраженного кашля, изменений мокроты и других симптомов бронхообструктив-ной болезни [Fransis P.B., 1983].

Тромбоэмболия легочной артерии, нередко осложняющая течение основного заболевания, характеризуется теми же клиническими симптомами, что и ОДН, — одышкой, кашлем, изменением газового состава артериальной крови, признаками

легочного сердца. Изменения же на сканограмме у данной категории больных малоспецифичны.

Бактериальная пневмония обычно протекает с более высокой температурой тела, лейкоцитозом, локальными изменениями в легких, обнаруживаемыми при физикаль-ном и рентгенологическом исследованиях.

Бронхообструктивный синдром — характерный признак ОДH при хроническом бронхите и эмфиземе легких. Он может быть проявлением и других заболеваний — бронхиальной астмы, бронхоэктатической болезни, облитерирующего бронхиолита, муковисцидоза и некоторых псевдоастматических состояний.

Причиной ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, особенно у лиц пожилого возраста, может быть назначение седативных средств. Оперативное вмешательство и наркоз у этой категории больных, длительная иммобилизация, применение в послеоперационном периоде наркотических анальгетиков, подавляющих кашлевой рефлекс, могут приводить к развитию этого осложнения [Малышев В.Д., 2000].

Лечение. Главная цель — поддержание газового состава крови на уровне, исключающем прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Это не может быть осуществлено без восстановления нормальной проходимости дыхательных путей, ликвидации бронхообструкции, легочной инфекции. Естественно, что больным с ОДН требуется постоянный контроль не только функции легких, но и сердечно-сосудистой системы. Следует иметь в виду возможность различных осложнений, при которых необходимы быстрая диагностика и соответствующая терапия.

Приоритетными направлениями лечения обострения ХОЗЛ считают применение неинвазивных методов — оксигенотерапии, бронходилататоров (агонисты р₂-рецепторов, эуфиллин), ВИВЛ. При обострении инфекции показана антибиотикотерапия. В наиболее тяжелых случаях рефрактерной бронхообструкции и возможного сочетания ХОЗЛ и астмы назначают кортикостероиды. Показания к интубации и традиционной ИВЛ в настоящее время значительно сужены.

Оксигенотерапия. Бронхообструктивный синдром сопровождается значительной гипоксемией, причем больной до известного предела может адаптироваться к этому состоянию. PaO₂ вне обострения часто ниже обычной нормы (60—70 мм рт.ст.). Во время обострения PaO₂ при дыхании воздухом обычно ниже 60 мм рт.ст. Соответственно SaO₂ становится ниже 90 %, т.е. критической точки кривой диссоциации оксигемоглобина. Ингаляции кислорода проводят в концентрациях, достаточных для поддержания PaO₂ на уровне не ниже 60 мм рт.ст. и SaO₂ не ниже 90 %. Оксигенотерапия способствует уменьшению гипоксической вазоконстрикции легочной артерии, увеличению содержания кислорода в крови, улучшению транспорта кислорода к тканям и выделению воды почечными канальцами. Незначительное повышение PaCO₂ при этом вполне ожидаемо и не представляет непосредственной угрозы для жизни больного.

Восстановление дренажной функции бронхов достигается назначением бронхолитических, антибактериальных препаратов и физиотерапии грудной клетки.

р₂-Агонисты наряду с бронходи-латацией вызывают улучшение му-коцилиарного транспорта. Наибольшее значение придают ингаляционной терапии сальбутамолом, тербу-талином, алупентом и другими β₂-агонистами. При хронических заболеваниях легких и обструктивном синдроме очень часто отмечается склонность к повышению резистентности бронхов — «астма, вызванная хроническим обструктивным заболеванием легких». В этих случаях эффективны лекарственные средства, применяемые для лечения больных бронхиальной астмой. Важно установить причину патологии и реакцию на бронхорасширяю-щие средства и глюкокортикоиды в каждом конкретном случае.

При неэффективности проводимого лечения можно дополнительно назначить ипратропиум бромид в распылителе. Кроме того, внутривенно вводят эуфиллин. Стабильный терапевтический эффект достигается при концентрации теофиллина в сыворотке крови 10— 20 мг/л. Нагрузочные дозы эуфил-лина до 3—4 мг/кг массы тела в течение 20 мин назначают только в том случае, если препараты теофиллина не применялись в последние 24 ч. Поддерживающие дозы — 0,4 мг/кг/ч. При сердечной недостаточности, заболеваниях печени и почек нагрузочная и поддерживающая дозы должны быть уменьшены в 2 раза [Fransis P.B., 1983]!

Кортикостероидная терапия показана при наиболее тяжелых формах бронхообструктивного синдрома, особенно при рефрактерности к бронходилататорам и гормонотерапии в анамнезе. Минимальная эффективная доза не может быть определена заранее. Наиболее приемлемая доза гидрокортизона 200 мг, дексаметазона или целестона — по 8 мг каждые 6 ч до полной ликвидации бронхообструктивного статуса. Иногда эту дозу увеличивают. Терапию эуфиллином при этом не прекращают.

Антибактериальная терапия. Этиотропная антибиотикотерапия затруднена вследствие разнообразия флоры, нечувствительной к определенным антибиотикам. Если не удается идентифицировать микробный агент, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Гидратация. Цель ее — ликвидация дефицита воды и гиповолемии,

создание условий для адекватного увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей. Дегидратация часто сопровождает ОДН, являясь как бы ее фоном, способствует увеличению вязкости крови и сгущению трахеобронхиального секрета. Однако не следует преувеличивать значение гидратации и назначать большие количества жидкости внутривенно или перорально. Избыточная инфузионная терапия у этой категории больных опасна, так как может ухудшить их состояние.

Дополнительные методы. Некоторые физиотерапевтические методы могут значительно улучшить состояние больного, облегчить отхождение мокроты и уменьшить работу органов дыхания. Наиболее эффективны вспомогательный кашель, осторожный постуральный дренаж, вибромассаж, перкуссия и вакуумный массаж грудной клетки. Показано применение ацетилцистеина. В некоторых случаях эвакуации мокроты способствует микротрахеостомия, которая эффективна при адекватном увлажнении дыхательных путей (особенно у больных старческого возраста), при недостаточном кашлевом рефлексе.

Бронхоскопический лаваж трахеобронхиального дерева применяют во время ИBJI у интубированных больных. Показанием к его проведению служит наличие мокроты в трахее и крупных бронхах, нарушающей проходимость дыхательных путей.

Особенности ИВЛ. Показания к ИВЛ должны быть строго определены. Нужно использовать все возможности «консервативного» лечения, включая ВИВЛ через загубник и маску, и лишь при прогрессировании признаков гипоксии и/или гиперкапнии, подтвержденном серией анализов, проводят ИВЛ, не прекращая при этом лекарственной терапии. Вначале предпочтительнее оротрахеальная интубация трубкой с внутренним диаметром 8—9 мм,

поскольку необходима постоянная санация дыхательных путей. В дальнейшем оротрахеальную интубацию заменяют назотрахеальной. Во время ИВЛ необходима постоянная физиотерапия в области грудной клетки. Через каждые 2 ч проводят раздувание легких с помощью мешка «Амбу», через каждые 4 ч — стимуляцию кашля, ингаляцию брон-ходилататоров с поворотами больного на бок, через каждые 8—12 ч — перкуссию и вакуумный массаж грудной клетки.

ДО и частота дыхания должны быть рассчитаны таким образом, чтобы PaCO₂ было не ниже исходного, привычного для больного уровня. Буферные системы крови адаптированы к этим изменениям за счет задержки бикарбоната натрия почками. Гипервентиляция ведет к перестройке этого механизма, сопровождается снижением мозгового кровотока, часто снижением АД и аритмиями.

В некоторых исследованиях было показано, что у пациентов с ХОЗЛ и ограниченным потоком выдоха, т.е. «внутренним» ПДКВ, применение «наружного» ПДКВ при ИВЛ или использование постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) у больных, находящихся на спонтанном дыхании, может снизить пороговую нагрузку на вдохе, обусловленную ауто-ПДКВ. Применение наружного ПДКВ не вызывает дальнейшего увеличения объема легких. В связи с этим использование PEEP позволяет облегчить «отлучение» пациентов с ХОЗЛ от вентилятора [Раниери В.M. и др., 1997; Restrick L.S. et al., 1993; Rossi A. et al., 1994].

Показаниями к прекращению ИВЛ служат ликвидация инфекции и улучшение функции легких настолько, чтобы обеспечивался обычный при хронических легочных заболеваниях газообмен. МОД должен быть не более 10 л, PaCO₂ в пределах легкой гиперкапнии или

нормы, PaO₂ не менее 60 мм рт.ст., ДО не менее 5 мл/кг. Однако, если должная величина одного-двух показателей не достигнута, это не означает, что нельзя прекратить ИВЛ. Наблюдение за больным в течение нескольких часов при определении газового состава крови позволит найти правильное решение. Экстубацию проводят обычно в первой половине дня. Перед этим не следует назначать фармакологические средства, подавляющие дыхательный центр.

В процессе лечения ОДН возможны осложнения:

• сердечные аритмии (политопная суправентрикулярная тахикардия и др.), считают, что они вызываются гипоксией и повышением рН крови. Они могут возникать в результате действия различных препаратов, обладающих кардио-токсическим свойством;

• левожелудочковая недостаточность. Следует помнить, что гипоксия приводит к повышению давления в легочной артерии. При исходной патологии сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии левожелудочковая декомпенсация может быть доминирующей в клинической картине. Сердечные гликозиды назначают лишь при восстановленном газовом составе крови. В случае застоя в малом круге кровообращения или общей гипергидратации необходимо применять салуретики, контролируя при этом концентрацию калия и других электролитов в крови;

• ТЭЛА — нередкое трудно диагностируемое осложнение. Профилактика его состоит в назначении низких доз гепарина (5000 ЕД через 8—12 ч);

• желудочно-кишечные кровотечения. Они бывают при образовании стрессовых язв на слизистой оболочке желудка и кишечника. Для их профилактики применяют

назогастральную аспирацию, ан-тациды и циметидин.

Прогноз. ОДН у больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких является чрезвычайно тяжелым осложнением и очень часто ведет к смерти. Об этом свидетельствуют многочисленные данные, опубликованные в США и странах Западной Европы. До 1960 г. госпитальная летальность больных хроническим бронхитом и эмфиземой легких, осложненными ОДН, составляла примерно 50 %. По мере организации ОРИТ смертность от ОДН постепенно снижалась. Сейчас госпитальная леталь-

ность при первом эпизоде дыхательной недостаточности достигает 25 %, а 5-летняя выживаемость, по данным P.Г. Ингрэма (1993), составляет лишь 15—20 %. К факторам риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких относят курение, загрязнение атмосферы, вредные профессии, семейные и генетические факторы. Работоспособность больных, перенесших ОДН, часто значительно уменьшается. У них отмечаются депрессия, тревожность, снижение активности. После выписки из стационара необходимо энергичное выполнение реабилитационной программы.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1087 | Нарушение авторских прав