АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности

ОДН характеризуется дисфункцией важнейшей системы жизнеобеспечения, поэтому лечение должно начинаться немедленно. Сам процесс ИТ должен быть «высокотехнологичным», т.е. в ОРИТ необходимы условия для проведения респираторного мониторинга, позволяющего оценивать параметры внешнего дыхания, транспорта кислорода, CO₂, кислотно-основное состояние (КОС) и гемодинамику. Современные требования к проведению респираторной терапии включают оснащение отделения современной дыхательной аппаратурой (к сожалению, пока только импортной), без которой невозможен индивидуальный выбор параметров

ИВЛ.

Выявление формы ОДН — первая важная задача, от правильного решения которой зависит и адекватный подход к лечению.

Этиология и патогенез. ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции — одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам легочной дисфункции относят поражения самих легких (легочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», т.е. работа легких как воздушной помпы также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмо- и гидроторакса, высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и/или обструкции дыхательных путей. Легкие — орган, «мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через легочный фильтр проходят медиаторы критических состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры легочной ткани. Легочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжелых воздействиях — травме, шоке или сепсисе. Таким

образом, этиологические факторы ОДН чрезвычайно обширны и разнообразны.

В практике ИТ принято выделять две формы дыхательной недостаточности: вентиляционную (гиперкап-ническую) и паренхиматозную (гипоксемическую).

Вентиляционная дыхательная недостаточность проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания CO₂ в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

• угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными средствами, барбитуратами или в связи с заболеванием и/или черепно-мозговой травмой (мозговой инсульт, отек мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии мозга, комы различной этиологии);

• нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы — частая причина ОДН у больных ОРИТ. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией легких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением кортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;

• нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образование CO₂ в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объемом легочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксе-мии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня CO₂ в крови. Она развивается вследствие поражений легочной ткани, отека легких, тяжелой пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья данной формы ОДН — легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

• травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли (ФИО), провоспалительные цитокины, тромбоксан, оксид азота, метаболиты арахидоновой кислоты, кислородные радикалы, — проходя через легочный фильтр, вызывают повреждение легочных функциональных единиц, что нарушает транспорт кислорода);

• синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях легкие обычно поражаются в первую очередь); РДСВ;

тяжелые формы пневмонии (в том числе нозокомиальная); ушиб легких; ателектазы;

отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

• тяжелая форма астмы;

• эмболия легочной артерии;

• массивная бронхолегочная аспирация.

Выделение двух форм ОДН в известной степени является условным. Часто одна форма (например, вентиляционная в связи с длительной ИВЛ и присоединением инфекции) превращается в другую (в данном случае в паренхиматозную). Глубокая степень альвеолярной гиповентиляции сопровождается прогрессирующей гипоксемией. Нарушения проходимости дыхательных путей также могут вести к тяжелой форме гипоксемии. Возможно и сочетание обеих форм — вентиляционной и гипоксемической; при этом важно установить главное звено нарушений.

Клиническая картина. Симптомы ОДН могут быть стертыми и даже отсутствовать при внешнем осмотре больного, но могут иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных средств, наркоза, сопровождается малыми признаками (узкие зрачки, поверхностное дыхание). Нарастание PaCO₂ приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит при воздействии наркотических средств. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, то может наступить дальнейшее снижение объема вентиляции, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у больного с исходно ясным сознанием повышается АД (нередко до 200 мм рт.ст. и выше), развиваются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень PCO₂ в крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко зашедших случаях служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой CO₂-наркоз. PaCO₂ при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше — вследствие гипоксе-мии. В этой стадии необходимо проводить ИВЛ с высоким FiO₂. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушений дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, указывающих на снижение PaO₂. Она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Вначале раз-

вивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз — относительно субъективный фактор, наблюдается лишь в поздней стадии ОДН и соответствует значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO₂<80 %, РаО₂<50 мм рт.ст.). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением АД, остановкой сердца. Продолжительность гипоксемической формы ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главными в тактике врача являются быстрое установление диагноза, причин и формы ОДН, проведение неотложных мер по лечению данного состояния.

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объема дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД при гиперкапнии, декомпенсация сердечной деятельности и остановка сердца).

Следует помнить! Дыхательная недостаточность в ОРИТ как причина остановки сердца наблюдается в 50 % случаев [Marini L, Wheeler Α., 1997]. Это относится чаще всего к невыявленным формам дыхательной недостаточности, осо-

бенно гипоксемии. На фоне седативной терапии, обычно проводимой в ОРИТ, симптомы ОДН даже при выраженных расстройствах газообмена могут отсутствовать! Поэтому необходим динамический контроль газов крови, PaCO₂, PaO₂!

Диагностика ОДН основана на клинических признаках, изменениях уровней газов в артериальной крови и рН.

Основные признаки:

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаО₂<50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

• прогрессирующая гиперкапния (РаСО₂>50 мм рт.ст.);

• рН<7,30

Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.

Лечение ОДН требует дифференцированного подхода в зависимости от ее формы и преобладания тех или иных симптомов. Ключевым элементом терапии является ИВЛ с правильно выбранным режимом. При вентиляционной дыхательной недостаточности применяется вентиляция с перемежающимся положительным давлением IPPV, которая у большинства больных отвечает правилам адекватной вентиляции и элиминации CO₂. Если необходимо восполнить только часть дыхательной работы, то предпочтительнее сочетание спонтанного дыхания с ИВЛ. В этом случае работа дыхательных мышц может быть весьма значительной, но трудноизмеримой. Наиболее часто прибегают к принудительной перемежающейся вентиляции легких (IMV или ППВЛ), синхронизированной принудительной перемежающейся вентиляции (SIMV, СППВЛ) или к вентиляции с поддержкой вдоха

(PSV). ППВЛ обеспечивает минимальные ЧД, ДО и минутную вентиляцию, достаточные для элиминации избыточной CO₂. Чаще используют вспомогательную вентиляцию, так как она может адекватно восполнять дефицит дыхания путем повышения эффективности спонтанных дыхательных движений [Сютер П., 1993].

При паренхиматозной дыхательной недостаточности повышают концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси и создают положительное давление в дыхательных путях. Это обеспечивает лучшие условия для оксигенации артериальной крови и способствует расправлению спавшихся или плохо вентилируемых участков легкого. В случае, когда таким путем невозможно добиться достаточной системной оксигенации или элиминации CO₂, проводят постепенное («шаг за шагом») увеличение давления в дыхательных путях. При неэффективности этого метода переходят к ИВЛ с постоянным положительным давлением (CPPV, ПДКВ). ПДКВ (PEEP) может быть равным 8, 10, 12 см вод. ст. и более.

Если вентиляция с ПДКВ не обеспечивает необходимый газообмен в легких, а пиковое давление в дыхательных путях высокое, применяют вентиляцию, контролируемую по давлению, или вентиляцию с изменяемой частотой. Использование этих методик может привести к улучшению газообмена при меньшем пиковом давлении в дыхательных путях на вдохе. Сокращение времени выдоха приводит в целом к повышению давления в альвеолах в конце выдоха и значительному динамическому растяжению легкого. По-видимому, этот механизм и составляет основу улучшения транспорта кислорода в легких.

При крайне тяжелых формах острой паренхиматозной дыхательной недостаточности применяется методика, включающая вентиляцию с постоянно положительным давлением и ВЧ ИВЛ, которая может улучшить показатели газообмена на довольно продолжительное время [Зильбер А.П., 1989; Сютер П. Кассиль BJl., 1997].

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1242 | Нарушение авторских прав