АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Зависимость риска от объема оперативного вмешательства

Риск высокий:

• оперативное вмешательство на аорте;

• длительное оперативное вмешательство на периферических сосудах, сопровождавшееся значительной кровопотерей.

Риск средний:

• оперативное вмешательство на сонной артерии;

• оперативное вмешательство по поводу онкологического процесса (ORL);

• оперативное вмешательство на органах брюшной полости;

• оперативное вмешательство на органах грудной клетки;

• операции на предстательной железе;

• обширные ортопедические операции.

Риск незначительный:

• операции офтальмологические, эндоскопические.

Совокупность данных анамнеза, клинического обследования и результаты дополнительных методов исследования позволяют оценить риск в целом.

К дополнительным исследованиям

Реакции системного кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде. Как правило, возникает ги-пердинамия кровообращения. Она сохраняется обычно в течение недели. Такую гипердинамию рассматривают как физиологическую реакцию на операционную травму. Ее наблюдают после операций на открытом сердце, пересадки печени, пульмонэктомии и других травма-тичных операций [Лебедева Р.Н., 1979; Рябов Г.А. и др., 1991; Gaspe-iiA. etal., 1994].

Причины интенсификации работы сердца после травматичных операций закладываются еще во время оперативного вмешательства. По-видимому, главная из них — кисло-

родная задолженность, возникающая во время операции, вследствие сниженной доставки (DO₂) и потребления кислорода (VO₂). К. Shi-butani и соавт. (1983) отметили снижение DO₂ во время операций аор-токоронарного шунтирования на 22 %. Вероятными причинами этого снижения были признаны отрицательный инотропный эффект анес-тетиков, усугубление вентиляцион-но-перфузионного несоответствия при вентиляции легких и гипотермия.

Если DO₂ превышала 330 мл/ (мин-м²), то уровень лактата крови и VO₂ оставались нормальными. Если DO₂ опускалось ниже 330 мл/ (мин-м²), то неминуемо снижалось и VO₂. Одновременно появлялась ги-перлактатемия, которая в данной ситуации специфична для тканевой гипоксии. К. Waxman и соавт. (1982) также наблюдали четкую связь между низкой величиной VO₂ во время операции и повышенным содержанием лактата крови после нее. В частности, уровень лактата крови коррелировал с расчетным показателем «кислородного дефицита» (продолжительность операции в часах χ дооперационное VO₂ — интраоперационное VO₂).

В другом наблюдении найдена взаимозависимость между уровнем лактата крови и VO₂ с динамикой CB [Ariza M. et al., 1991]. Авторы пришли к выводу, что гипердина-мия кровообращения в первые часы после операции вызвана повышенными метаболическими потребностями, которые связаны с кислородной задолженностью, образовавшейся во время операции. Фактор гипоксического стимула действует в течение нескольких часов после операции. Однако повышенные метаболические потребности и необходимость их гемодинамической компенсации сохраняются в течение 6—7 дней после операции [Fan-coni S. et al., 1994]. Среди причин гиперметаболизма и сопровождаю-

щей его гипердинамии кровообращения можно выделить также состояние послеоперационного стресса, характеризующееся всплеском гормональной активности, и системную воспалительную реакцию, возникающую в результате активации и высвобождения в системный кровоток большого количества внутриклеточных веществ с низкой молекулярной массой и разной химической природы [Marini J. J., Wheeler A. Р., 1997].

Операционный стресс. Биологический смысл изменений, возникающих после операции или травмы, заключается в том, чтобы повысить сопротивляемость организма в первую очередь посредством усиленной доставки необходимых энергетических и материальных ресурсов.

Операционный стресс характеризуется:

• увеличением уровня адреналина и норадреналина в крови в первые 3—4 дня с пиком в первые 24 ч;

• повышенным содержанием кор-тизола, глюкагона и АКТГ в крови в течение 4—6 сут;

• снижением уровня инсулина в крови на протяжении 6—8 сут;

• повышением в крови уровня ва-зопрессина, альдостерона, факторов роста, ангиотензина и тирео-тропного гормона.

Под влиянием нейроэндокрин-ных сдвигов закономерно развиваются липолиз, глюкогенолиз, кето-генез и гипергликемия. В раннем послеоперационном периоде, как правило, повышается уровень лактата крови. Полагают, что причиной этого является комплекс факторов: гликогенолиз, расстройства спланх-нического кровотока, снижение DO₂, угнетение экскреторной функции печени. Возрастает основной обмен. С 3-х суток основным источником энергии становятся углеводы [Sato N. et al., 1997]. Чем травматич-нее операция, тем сильнее реакция «защиты», т.е. стресс.

Системная воспалительная реакция. Обширная хирургическая травма приводит к активизации и высвобождению в системный кровоток медиаторов: цитокинов (ФНО и ИЛ), кининов, эндорфинов, ПГ, лейкотриенов, протеаз и других веществ.

Действие медиаторов CBP многообразно. В норме оно направлено на санацию поврежденной ткани и защиту от инфекции. Однако в ряде случаев CBP принимает бурный характер и превращается в самостоятельный патологический процесс. Плазменный уровень медиаторов CBP отражает травматичность перенесенного вмешательства.

По данным литературы, можно предполагать существенное влияние CBP на гемодинамику. Оно складывается вследствие:

• вазодилатации. Непосредственный медиатор — так называемый эндотелиальный релаксирующий фактор и оксид азота (NO);

• повышенной сосудистой проницаемости. В ее основе лежит прямая травма эндотелия клеточными и химическими медиаторами системного воспаления [Toda H. etal., 1995];

• повреждения легочных микроструктур. Документируются возможным развитием РДСВ [Schilling М.К., 1998];

• отрицательного инотропного действия. Фактором депрессии миокарда являются цитокины. Наиболее значимый отрицательный инотропный эффект дает ФНО [Marini JJ. etal., 1997].

Раннее развитие CBP и сепсиса характерно для перитонита, панкре-онекроза и других острых хирургических заболеваний.

Сопутствующая сердечно-сосудистая патология. Послеоперационная ишемия миокарда ассоциируется с повышением в 9 раз риска кардиальных осложнений, чреватых возможностью летального исхода.

Установлено, что послеоперационным кардиальным осложнениям в большинстве случаев предшествуют эпизоды ишемии перед операцией. Доказано, что аритмии и диабет в анамнезе часто сочетаются и после операции способствуют застойной сердечной недостаточности. Скорее всего появление послеоперационной ишемии миокарда связано с изменениями симпатической активности, плазменного уровня катехо-ламинов, температуры тела, водно-электролитного баланса и выраженностью послеоперационной боли. Послеоперационная ишемия миокарда чаще всего имеет скрытый характер. У больных с ИБС в этом периоде можно ожидать развития застойной сердечной недостаточности, ЖТ, ишемических явлений. Становится очевидным, что пациентам с ИБС или высоким риском ее развития требуется интенсивный мониторинг и активное ведение в послеоперационном периоде.

Таким образом, существует множество причин, вызывающих гипердинамическую реакцию кровообращения в послеоперационном периоде. Однако ряд факторов (сопутствующая сердечно-сосудистая патология, влияние операционной травмы, кровопотеря, жидкостный дисбаланс, повышенная проницаемость сосудистой стенки, угнетение функции миокарда, дистония сосудов и др.) существенно ограничивает возможность адекватной гемодинами-ческой компенсации.

При исследовании параметров ЦГ в ближайшем послеоперационном периоде отмечена некоторая периодичность.

Период адаптации/дизадаптации длится первые сутки после операции и характеризуется неустойчивыми показателями ЦГ. Наибольшие изменения возникают в ближайшие 10—12 ч после операции. В этот период могут наблюдаться нарушения гемодинамики различной этиологии.

Синдром малого выброса, связанный с жидкостным перераспределением ОЦК, после обширных торакоаб-доминальных операций, сопровождающихся значительной кровопоте-рей, гипоальбуминемией, большим объемом инфузионной терапии возникает наиболее часто. Было установлено, что основной причиной гиподинамического состояния кровообращения являлась гиповоле-мия, возникающая несмотря на то чт(формально общий объем инфу-зис иной терапии, включая коллоидные растворы, был в 1,5—2 раза выше учтенных потерь крови и жидкости. Клиническая трактовка состояния — гиповолемический шок. Показатели ОЦК, ДЗЛА и ЦВД при этом виде нарушения всегда снижены, но интенсивное восполнение внутрисосудистого объема при этом чревато еще большими гемодинами-ческими нарушениями. Возможными причинами этого состояния могут быть перераспределение жидкости, обусловленное повышенной проницаемостью сосудов, экссудация плазмы в третье водное пространство, депонирование крови в периферических сосудах; вазопле-гия, вызванная остаточным действием препаратов, применяемых для анестезии. Оценка этих потерь и ИТ являются сложной задачей. Лечение состоит в контролируемой инфузионной терапии с одновременной стимуляцией диуреза. Приемлемая производительность сердца в этих случаях может быть обеспечена легкой инотропной поддержкой.

Гипердинамия кровообращения, обусловленная выраженной адренереи-ческой реакцией, характеризуется высоким СИ, тахикардией, артериальной гипертензией, повышенным общим и легочным сосудистым сопротивлением. Такое усиление работы сердца связано с резким возбуждением симпатико-адреналовой системы. Инициирующими факторами могут быть болевой синдром, чувство дискомфорта, несинхрон-

ность спонтанного дыхания, озноб. После купирования болевого синдрома, озноба и синхронизации с респиратором ЦГ обычно быстро нормализуется.

Дизадаптация сердечно-сосудистой системы характеризуется грубыми расстройствами кровообращения, которые можно рассматривать как проявление дизадаптации к новым условиям ее деятельности. Эта реакция может быть обусловлена сохраняющимся влиянием хирургической травмы на фоне сниженной медикаментозной защиты и недостаточности других лечебных мероприятий (отсутствие постоянного наблюдения за больным, сниженный объем инфузионной терапии, непрерывности волемической, респираторной и инотропной поддержки). Это состояние можно классифицировать как послеоперационный шок. Однако следует подчеркнуть, что причина его нередко бывает ятрогенной, обусловленной недостаточными мониторингом и профилактическими лечебными мероприятиями. Ошибки и неудачи на этом этапе, как правило, приводят к серьезным гемодинамическим расстройствам, способным отразиться на судьбе больного.

Вероятность нормального функционального состояния сердечнососудистой системы у хирургических больных с сопутствующей коронарной или сердечной недостаточностью чрезвычайно мала. Самое трудное — определить ведущий патогенетический механизм нарушения и наиболее рациональный прием лечения.

Период устойчивой адаптации. Устойчивой адаптацией состояния кровообращения следует считать соответствие производительности сердца возросшим метаболическим потребностям. Как правило, это ги-пердинамия кровообращения, которая начинается со 2-х суток и достигает после больших операций максимума к 4-му дню после операции.

Производительность сердца повышается преимущественно за счет тахикардии и умеренной периферической вазоконстрикции. Эту реакцию кровообращения можно считать вполне закономерной на тяжелую хирургическую травму. Гипер-динамия кровообращения — постоянная реакция, возникающая после операций с искусственным кровообращением, пересадки печени, внутригрудных и внутрибрюшных операций [Лебедева Р.Н., 1979; Khan F. et al., 1991; Casperi A. et al., 1994].

Полагают, что в основе этой реакции лежат сложные нейроэндо-кринные сдвиги, вызванные стрессом, системным воспалением, повышенной работой дыхания и прочими факторами. По общему мнению, развитие гипердинамии кровообращения у больных, перенесших травматичные операции или находящихся в критическом состоянии, благоприятно. Оно свидетельствует как о сохранности функциональных резервов сердца, так и о нормальном направлении компенсаторных реакций организма в постагрессивном периоде.

В.К. Шумакер (1988) показал четкую связь исхода критического состояния с производительностью сердца. В клинических испытаниях с катехоламинами поддержание СИ на уровне 4—4,5 л/(мин-м²) существенно повышало выживаемость хирургических больных из группы риска [Shoemaker W.C., 1988; Yu M. et al., 1993]. В наблюдениях А.П. Плескова у 15 больных (21 %) величина СИ ни разу не превышала уровня 4 л/(мин-м²) в течение всего послеоперационного периода, оставаясь в пределах формальной нормы. На этом фоне полиорганная недостаточность возникала значительно раньше, чем при гипердинамии кровообращения. Интересно отметить, что различные аритмии наблюдались в этом периоде чаще, чем в первом — адаптации/дизадап-

тации. Общая продолжительность этого периода 6—7 дней.

Аритмии в послеоперационном периоде — довольно частое явление. После плановых абдоминальных операций нарушения сердечного ритма возникают у 12 % больных, после торакальных (некардиохирур-гических) операций — у 25—30 %, при политравмах — у 44 % больных [Artusio H. et al., 1990; Perings C. et al., 1993]. Точно определить причины таких аритмий не всегда возможно. Они непостоянны, симптоматичны, но в ряде случаев оказывают сильнейшее влияние на системную гемодинамику. Они могут возникать как во время оперативного вмешательства, так и сразу после него или через 2—3 дня и позже после операции. Своевременное распознавание вида аритмии и соответственная немедленная терапия — важные условия сохранения гемоди-намического гемостаза.

Выбор антиаритмической терапии чаще всего носит эмпирический характер. Во всех случаях необходимо принять меры к устранению таких хорошо известных причин аритмий, как гипоксемия, гипер-капния, нарушений рН и электролитного баланса ионов Ca²⁺, K⁺, Mg²⁺. Ниже мы приводим наиболее частые нарушения ритма, включая тахи- и брадикардию.

Тахикардия — учащение сердечного ритма до 120 и выше представляет одну из форм диастолической сердечной недостаточности в связи с сокращением времени диастолы. При этом уменьшаются диастоли-ческое наполнение и коронарный кровоток. Причинами ее могут быть ноцицептивные и нейровегетатив-ные стимулы, гипоксия или сниженная преднагрузка.

При возникновении стойкой тахикардии рекомендуется прежде всего восстановить ОЦП, что обычно делается путем инфузий плазмо-замещающих сред и альбумина. При превалировании анемии переливают

эритроцитную массу. Гемоглобин стараются поддерживать на уровне 100 г/л. Если эти факторы исключены, применяют морфин и другие анальгетики центрального действия. При продолжающейся тахикардии показаны β-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов (эсмолол, дил-тиазем).

Наджелудочковые аритмии опасны потерей предсердной систолы, что может иметь значимые гемоди-намические последствия. Могут присутствовать в виде предсердных экстрасистолий или чаще — в виде мерцания и/или трепетания предсердий. В некоторых случаях надже-лудочковые аритмии носят упорный рецидивирующий характер. Тахи-систолическая форма сопровождается выраженной тахикардией, снижением СИ вплоть до развития синдрома малого выброса. Отмечается значительное, почти двукратное падение УО. Снижается ИУРЛЖ и особенно резко - ИУРПЖ. ОПСС при синдроме малого выброса значительно возрастает, однако это не компенсирует снижения насосной функции сердца и АД падает. В послеоперационном периоде этот вид аритмии чаще всего наблюдался у пожилых больных после обширных операций и массивной крово-потери. Нарушению ритма способствовали послеоперационная ишемия миокарда и гиповолемия. Ни в одном случае наджелудочковые аритмии не были связаны с венозной гипертензией и повышенной преднагрузкой. Последним фактором был обусловлен не только риск расстройства ритма как такового. От тяжести исходной гиповолемии зависела степень гемодинамического дефицита, который возникал при пароксизме аритмии. В клинической практике укоренилось мнение об объемной перегрузке правых отделов сердца как основной причине аритмии. Ни в одном случае в указанном наблюдении [Плесков А.П., 1999] этот вид аритмии не был свя-

зан с венозной гипертензией или повышенной преднагрузкой.

Основные этапы лечения наджелудочковой аритмии:

• в ситуации аритмогенного шока самый эффективный и безопасный метод восстановления синусового ритма — это кардиовер-сия;

• при тахиаритмии более 140 уд/ мин и стабильном АД целесообразно применение блокаторов кальциевых каналов или β-блока-торов для урежения ЧСС;

• при тахиаритмии более 90— 140 уд/мин и стабильном АД можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью фармакологических средств: препараты группы I (новокаинамид) и/или группы III (амиодарон);

• при безуспешности 2—3 попыток фармакологического восстановления синусового ритма у гемо-динамически стабильных пациентов показана дигитализация (по схеме быстрого насыщений).

Частые желудочковые экстрасистолы сопровождаются весьма умеренным снижением производительности сердца. Однако поддержание необходимого CB требует дополнительных энергетических затрат. У больных с ИБС или другой сердечной патологией может возникать несоответствие между повышенным потреблением кислорода и его доставкой.

Желудочковая тахикардия опасна полным прекращением насосной функции сердца и остановкой кровообращения. При ЖТ показаны кардиоверсия, применение лидо-каина, прокаинамида, бретилия.

При тахикардии с широким комплексом (неясной этиологии) пациентам с отсутствием пульса или симптомом гипотензии должна быть немедленно проведена синхронизированная кардиоверсия.

Медикаментозная терапия тахикардии:

• лидокаин (1 — 1,5 мг/кг болюсно);

• лидокаин (0,5—0,75 мг/кг в течение 5—10 мин — максимальная доза 3 мг/кг);

• аденозин (6—12 мг/кг — быстрый болюс), можно повторить 2—3 раза;

• прокаинамид (20—30 мг/кг — максимум 17 мг/кг);

• бретилий (5 мг/кг более 10 мин). Можно повторить до общей дозы 30 мг/кг/сут;

• при отсутствии эффекта — синхронизированная кардиоверсия [Marino P.L., 1991].

Синусовая брадикардия в послеоперационном периоде может быть вызвана как некардиальными (ва-гусные рефлексы, гипотермия, ги-потиреоидизм, истощение, действие β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксина), так и кардиальными причинами — слабость синусового узла, нарушение атриовентрикулярной проводимости.

«Физиологическая брадикардия» может быть обусловлена снижением основного обмена. Синусовая брадикардия характеризуется нормальным зубцом P и скоростью проведения с ЧСС менее 60 в минуту. Она может проявляться на фоне гипок-семии, боли и быть одной из причин снижения СИ. При этом системное и легочное АД может оставаться в пределах нормы в связи с повышенным ОПСС.

Для лечения синусовой бра-дикардии обычно применяют атропин или инфузии катехоламинов. Начальная доза атропина — 0,5—1 мг внутривенно в течение 3—5 мин с контролем ЧСС до ее нормального уровня. Проводят также инфузии допамина (5—20 мкг/кг/мин) или адреналина (2—10 мкг/мин), или изопротеринола (2—10 мкг/мин). Специфическая терапия брадикар-дии, связанной с применением β-блокаторов, заключается во введении кальция хлорида, а брадикар-

дии, вызванной дигоксином, — во введении глюкагона. Если же брадикардия остается (обусловлена дисфункцией синусового узла), следует проводить электростимуляцию сердца.

Аритмии, возникающие в послеоперационном периоде, имеют много причин, поэтому их устранение требует значительных усилий и занимает длительное время. После электроимпульсного восстановления ритма переходят на поддерживающее введение антиаритмических препаратов. Среди общих причин аритмий в послеоперационном периоде авторы выделяют следующие: возраст больного; наличие сопутствующей, в том числе скрытой ИБС; степень кровопотери и других нарушений гомеостаза; травматичность операции, развитие ишемии миокарда во время или после операции.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1137 | Нарушение авторских прав