АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Причинами острой анемии от кровопотери являются различные внешние травмы (ра­нения), сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов, или кровотечения из внутренних органов. Чаще всего наблюда­ются желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения в брюшную полость (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной бере­менности), почечные, легочные (туберкулез, абсцесс), маточные, а также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах. В эту группу мы не включаем сверхострых кровотечений, которые вызы­вают моментальную смерть, как, например, кровотечения при разрыве аневризмы аорты или сердца и т. д.

Клиника. Картина острой постгеморраги­ческой анемии в первые моменты после кро­вопотери складывается из собственно анеми­ческих симптомов и симптомов коллапса. К последним относятся: «смертельная» блед­ность, головокружение, обморочное состоя­ние, частый нитевидный пульс, падение тем­пературы тела, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются симптомами, свой­ственными острому малокровию как тако­вому. В результате резкого уменьшения мас­сы эритроцитов падает дыхательная функ­ция крови и развивается кислородное голода­ние — гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств. При малейшем движении выявля­ются адинамия, головокружение; отмечается шум в ушах, нарушение зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии); покровы и видимые слизистые очень блед­ны, конечности холодны; отмечаются тахи­кардия и артериальная гипотония.

Картина крови. При оценке картины крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступле­ния в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке (субпапиллярных ка­пиллярах), мышцах, селезенке, печени. Кро­ме того, необходимо помнить и о том, что в зависимости от величины кровопотери бо­лее или менее значительная часть капилля­ров рефлекторно суживается, в результате чего габариты общего сосудистого русла уменьшаются.

Указанные выше изменения (обозначае­мые нами как рефлекторная сосудистая фаза компенсации) приводят к тому, что, несмотря на абсолютное умень­шение эритроцитной массы, цифровые пока­затели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери приближаются к исходным цифрам, бывшим до кровопотери, и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Практическому врачу важно знать, что ане­мия в связи с кровопотерей выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает следующая — гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражаю­щаяся в обильном поступлении в кровенос­ную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобре­тает свой первоначальный объем. В этой фазе, продолжающейся в зависимости от ве­личины кровопотери несколько дней, наблю­дается прогрессирующее равномерное сни­жение показателей красной крови — гемо­глобина и эритроцитов — без снижения цветного показателя. Таким образом, анемия, особенно в первое время, носит нормохромный характер.

Спустя 4—5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве новообразованные в костном мозгу эритро­циты — ретикулоциты (так называемый ретикулоцитарный криз). Это костномоз­говая фаза компенсации анемии, на­ступающая, как показывают новейшие ис­следования, в результате повышенной эритропоэтической активности костного мозга после острой кровопотери.

В свете исследований последних лет преж­нее представление о компенсаторной роли фактора гипоксии как стимулятора костного мозга сменяется представлением о роли эритропоэтина плазмы, содержание ко­торого повышается в связи с кровопотерей.

Одновременно с регенераторными форма­ми эритроцитов в крови появляются и моло­дые формы лейкоцитов — палочкоядерные, метамиелоциты, редко миелоциты, при общем лейкоцитозе до 12000—20000, изред­ка больше. Иногда наблюдается кратковре­менный (в течение нескольких дней) тромбоцитоз (до 1 000 000 и больше).

Уже при однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо уровень железа в плазме бы­стро выравнивается; напротив, при истощен­ных депо уровень железа в плазме остается низким (сидеропения) и развивается картина гипохромной железодефицитной анемии.

Патологоанатомически после большого кровотечения красный костный мозг в пло­ских костях находится в состоянии повы­шенной активности, а жировой костный мозг в трубчатых костях замещается красным, т. е. кроветворным костным мозгом. При по­вторных кровотечениях может возникнуть и экстрамедуллярное кроветворение в селе­зенке, печени, лимфатических узлах и дру­гих органах.

Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотече­ния из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом кро­ви, служит путеводной нитью, которая вы­водит врача на правильный диагностический путь.

Прогноз. Прогноз острой постгеморрагиче­ской анемии (в первые моменты) зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости истечения крови. Самые обильные кровопотери, даже потеря 3/4 всей циркули­рующей крови, не приводят к смерти, если они протекают медленно, в течение ряда дней. Напротив, быстро происходящая по­теря 1/4 объема крови вызывает состояние опасного шока, а внезапная потеря половины объема крови безусловно несовместима с жизнью.

Падение артериального давления ниже критической цифры (70—80 мм для систоли­ческого давления) может быть роковым вследствие развивающегося коллапса и ги­поксии. Как только восстанавливается нор­мальное кровенаполнение сосудов за счет тканевой жидкости, прогноз для жизни ста­новится благоприятным (если не наступает повторного кровотечения).

Сроки восстановления нормальной карти­ны крови после однократной кровопотери весьма различны и зависят как от величины самой кровопотери, так и от индивидуаль­ных особенностей, в частности от регенера­торной способности костного мозга и содер­жания железа в организме.

Если принять количество железа в эритроцитной массе организма равным 36 мг на 1 кг веса тела, то при потере, например, 30% эритроцитной мас­сы организм потеряет на 1 кг 10,8 мг железа. Если принять ежемесячное поступление алиментарного железа в организм равным 2 мг на 1 кг, то восста­новление нормального содержания железа, а следо­вательно, и гемоглобина, произойдет примерно в течение 5,5 — 6 месяцев.

Лица, ослабленные или малокровные еще до кровопотери, даже после однократного небольшого кровотечения анемизируются на более продолжительный срок. Только энер­гичная терапия может вывести их крове­творные органы из торпидного состояния и ликвидировать анемию.

Лечение. Прежде всего необходимо точно установить источник кровотечения и при­нять меры к немедленной его ликвидации и предотвращению повторного кровотечения. В определенных случаях показано хирурги­ческое вмешательство — перевязка кровото­чащего сосуда, ушивание язвы, резекция же­лудка, удаление беременной фаллопиевой трубы и т. п.

При кровотечениях, протекающих с явле­ниями болевого шока, необходимо в первую очередь стремиться вывести организм из шокового состояния.

Наряду с введением морфина и сердечно­сосудистых средств (стрихнин, кофеин, строфантин и пр.) показано внутривенное влива­ние полиглюкина, плазмы (обычной или ги­пертонической) или других противошоковых жидкостей.

Вливание гипертонической плазмы (160 мл) должно производиться и в качестве неот­ложного мероприятия с тем, чтобы в даль­нейшем при первой же возможности сделать переливание цельной крови.

Эффективность вливаний плазмы обуслов­ливается содержанием в ней гидрофильных коллоидов — протеинов, благодаря которым обеспечивается ее изотония по отношению к плазме реципиента, что способствует дли­тельной задержке перелитой плазмы в сосу­дистой системе реципиента. В этом заклю­чается неоспоримое преимущество вливаний плазмы перед вливаниями солевого, так на­зываемого физиологического раствора. По­следний, будучи введен внутривенно даже в больших количествах (до 1 л), является по существу балластом, так как почти не задер­живается в кровеносном русле. Особенно следует предостеречь от распространенного в практике подкожного вливания физиологи­ческого раствора, не оказывающего никакого влияния на расстроенную гемодинамику и лишь приводящего к отеку тканей.

Преимущество вливаний плазмы заклю­чается и в том, что они, как правило, не сопровождаются посттрансфуэионной реак­цией.

Наилучшим патогенетическим методом лечения постгеморраги­ческой анемии, возникшей в ре­зультате острой кровопотери, является переливание цельной крови или эритроцитной массы. Как показывают современные исследования, произведенные с помощью моченных радио­активным хромом (Сr⁵¹) эритроцитов, выжи­ваемость перелитых эритроцитов прибли­жается к физиологическим срокам. Дозиров­ка перелитой крови (эритроцитной массы) и методика ее введения определяются тремя факторами: 1) продолжающимся кровотече­нием или его прекращением, 2) количеством потерянной крови, 3) состоянием артериаль­ного давления.

При небольшой кровопотере, но продол­жающемся кровотечении переливают ка­пельным способом цельную кровь или плаз­му, предпочтительно свежую, в небольших гемостатических дозах (100—150 мл). В слу­чае, если кровотечение прекратилось, но кровопотеря велика, переливают предпочти­тельно эритроцитную массу в массивной дозе (не меньше 500 мл), причем вначале трансфузия производится струйным мето­дом, а в дальнейшем во избежание реакции кровь переливают медленно, лучше всего капельным способом.

В отдельных случаях, при снижении си­столического давления до 60 мм, выведение больного из шока может быть достигнуто путем внутриартериального переливания крови или плазмы до 250 мл (В. А. Неговский, 1956). Переливание крови производят в лучевую или плечевую артерию по на­правлению к аорте.

Эффективность гемотрансфузий опре­деляется в первый момент повышением артериального давления, а в дальнейшем — гематологическими сдвигами.

При тяжелой анемии в результате крово­потери, когда жизненные интересы больного диктуют необходимость экстренной опера­ции, только переливания массивных доз крови («трансплантация крови») способны обеспечить успешный исход операции.

Гемотрансфузия в период коллапса может не привести к желаемой цели вследствие пе­рераспределения крови со скоплением по­следней в сосудах брюшной полости (так на­зываемое «внутрисосудистое» кровотечение). В этих случаях наряду с массивными пере­ливаниями крови, произведенными струй­ным методом, необходимо вводить гиперто­нические кровезамещающие жидкости.

Наилучшими современными кровезамени­телями, обладающими одновременно противошоковым действием, являются дек-стран, полиглюкин и синкол.

Декстран представляет собой продукт жизнедеятельности бактерий Leuconostoc mesenteroides, синтезирующих из сахарозы питательной среды высокомолекулярное соединение типа полисахарида. В настоящее время синтезировано два отечественных пре­парата типа декстрана — полиглюкин (ЦОЛИПК) и синкол (ЛИПК).

В клинической практике применяется 6% раствор полиглюкина на 0,85% растворе хло­ристого натрия. Обладая высокой вязкостью (2,3—3,1) и, следовательно, высоким коллоидо-осмотическим давлением (60—90 мм Н₂О), полиглюкин с молекулярным весом порядка 60 000 — 90 000 отличается высоким гемодинамическим действием, осуществляе­мым путем увеличения объема циркулирую­щей крови за счет притока тканевой жидко­сти в сосудистое русло. Доказано, что пере­ливание полиглюкина почти в 2 раза повы­шает окислительные процессы в тканях за счет улучшения гемодинамических показа­телей, способствуя компенсации постгемор­рагической гипоксии.

Полиглюкин задерживается в организме в течение 5—6 дней после переливания, а в органах ретикуло-гистиоцитарной систе­мы — до 6—8 недель.

Для получения гемодинамического эффек­та: повышения артериального давления, вы­вода больного из шокового состояния необ­ходимо переливать не менее 0,5—0,8 л поли­глюкина. При острой травме с кровопотерей инфузия полиглюкина производится перво­начально струйно, под контролем артериаль­ного давления. При подъеме систолического давления до 100—110 мм, а диастолического до 50—60 мм переходят на капельный метод с тем, чтобы в случае повторного падения артериального давления вновь перейти на струйный. Общая доза перелитого раствора полиглюкина достигает 1—1,5 л, максимум 2—3 л. Клинические наблюдения, помимо высоких качеств полиглюкина как плазмозаменителя, обладающего противошоковым действием, установили его ареактивность даже при переливании больших доз. В этом заключается неоценимое преимущество по­лиглюкина перед другими кровезаменяющими жидкостями. Аналогичными полиглюки-ну свойствами обладает синкол, представ­ляющий собой 6% раствор гидролизованного декстрана в 0,9% растворе хлористого натрия.

Если кровопотеря и степень анемии неве­лики (содержание гемоглобина не ниже 8 г%, или 50 единиц), то можно ограничиться пере­ливанием одного полиглюкина (в количестве не менее 0,5 л) с целью вывести больного из шокового состояния. При более резкой сте­пени анемизации (содержание гемоглобина ниже 8 г%) следует после введения 0,5—0,7 л полиглюкина перейти на гемотрансфузию. В случае, если больной резко анемизирован, но не находится в шоковом состоянии (систо­лическое давление выше 110 мм), предпочти­тельно с самого начала производить перели­вание цельной крови или эритроцитной мас­сы. Заслуживает внимания применение но­вого препарата желеэодекстрана — имферона. В зависимости от степени анемии и веса больного вводится от 6 до 96 мл имферона, что соответствует 0,3—4,8 г же­леза.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1148 | Нарушение авторских прав