АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АНЭНТЕРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ

Прочитайте:
  1. A) анемии
  2. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  3. II. Иммунные гемолитические анемии
  4. III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)
  5. Алгоритм диагностики при анемии.
  6. АНЕМИИ АПЛАСТИЧЕСКИЕ
  7. Анемии беременных
  8. АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
  9. Анемии вследствие кровопотери
  10. Анемии вследствие кровопотерь. Виды. Этиология. Патогенез. Гематологическая характеристика.

 

Кишечник, орган всасывания кроветвор­ных факторов (витамин B12, фолиевая кис­лота и железо), играет и самостоятельную роль в кроветворении. Мы имеем в виду осуществляемый кишечными микроорганиз­мами синтез ряда «ростовых факторов», ви­таминов, из которых наиболее важное зна­чение в физиологии системы крови имеют фолиевая кислота и витамин B12.

Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину B12, фолиевой кислоте, железу и нарушение био­синтеза фолиевой кислоты ведут к развитию анемии. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при за­тяжных энтеритах, пеллагре и особенно при спру (так называемая пернициозная спру-анемия). Пернициозоподобные (или спруподобные) анемии возникают нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, злокачественные опухоли и гиперпластически-бластомные процессы — ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз), при дивертикулах, стриктурах и обширных ре­зекциях тонкой, особенно подвздошной киш­ки, при региональных (терминальных) илеитах, а также в связи с операцией илеоэктомии. Патогенез В12 -дефицитной анемии в по­следних случаях связывают с выпадением функции кишечного белка-акцептора.

Патогенез. Причины макроцитарных и мегалоцитарных, resp. пернициозоподобных, анемий, возникающих при различных анато­мических и функциональных поражениях тонкого кишечника, представляются более сложными, чем агастральных анемий. Не­сомненно, что в происхождении этих форм малокровия, которые мы объединяем под общим названием анэнтеральных анемий, играет роль нарушенное всасывание в пора­женном кишечнике как железа, так и анти­анемических факторов — витамина B12, фолиевой кислоты. Имеет значение и дисбактериоз, в результате которого, с одной сторо­ны, нарушаются процессы биосинтеза фолиевой кислоты молочнокислыми бактериями, а с другой стороны, размножающаяся в тон­ком кишечнике флора (кишечная палочка) конкурирует с макроорганизмом в отношении использования пищевого витамина.

Следует учесть, что в отличие от чистой формы В12-моноавитаминоза, развивающе­гося при выпадении желудочной (точнее, фундальной) секреции и реализующего кар­тину типичной пернициозной анемии, пора­жения тонкого кишечника, сопровождаю­щиеся общей (белковой, минеральной и по­ливитаминной) недостаточностью, ведут к развитию смешанной, В12(фолиево)-железодефицитной анемии.

Реальная возможность развития анемии макроцитарного, resp. пернициозоподобного, типа в зависимости от нарушенной резорбционной функции тонкого кишечника под­тверждается наблюдениями над лицами, ко­торым по различным поводам была произве­дена частичная резекция кишечника.

Так, Wintrobe описывает развитие диареи типа спру и макроцитарной анемии у больного, которому за 5 лет до этого было удалено 317 см тонких кишок.

Мы (1954) наблюдали больного 33 лет, у которого спустя 10 лет после резекции тонкого кишечника (275 см), произведенной в связи с огнестрельным ранением брюшной полости (в 1944 г.), развилась типичная пернициозноанемическая кома (гемогло­бина 18 единиц, эритроцитов 840 000), из которой он был выведен переливаниями эритроцитной массы и введением витамина В12.

Менее типичными являются анэнтеральные железодефицитные анемии, протекаю­щие по типу хлороза, с низким цветным по­казателем, низким содержанием железа, плазмы, но с макроцитозом эритроцитов.

Лечение. Терапия анэнтеральных анемий проводится по общим правилам лечения железо-витамино(В12-фолиево)дефицитных ане­мий. Учитывая нарушение кишечной абсорб­ции, все антианемические препараты следует назначать парентерально. Показаны повторные переливания цельной крови. Ввиду на­рушения общего, главным образом белкового, питания больным показана диета, богатая белками и витаминами.

 

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 735 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)