Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия)
В отличие от раннего хлороза поздняя форма хлороза выявляется у женщин между 30 и 50 годами, иногда непосредственно перед наступлением климакса. Естественно, что зрелый возраст больных поздним хлорозом накладывает своеобразный отпечаток на течение болезни.
Патогенез. Первоначально основным патогенетическим фактором в развитии «эссенциальной» хлоранемии у пожилых женщин считалась желудочная ахилия.
Бесспорно, отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты, необходимой для ионизации пищевого железа, в известной мере ограничивает всасывание железа на уровне тонкого кишечника. Последующие, однако, клинические и статистические наблюдения, а также современные исследования с применением цито-биохимических, радиологических (при помощи изотопов) и электронномикроскопических методов позволяют отвергнуть первичную роль желудочной ахилии в патогенезе «эссенциальной» железодефицитной анемии.
Самый факт развития железодефицитной анемии почти исключительно у менструирующих женщин и особенно у женщин, страдающих патологически обильными кровопотерями (в связи с дисфункцией яичников, фиброматозом матки и т. д.), позволяет рассматривать желудочную ахилию, точнее ахлоргидрию, лишь в качестве дополнительного фактора к основной анемизирующей причине — кровопотере. Это тем более вероятно, что синдром железодефицитной анемии наряду с признаками общего гипосидероза (койлонихия, выпадание волос, спазм пищевода, pica chlorotica) может встречаться и у женщин с нормальной и даже с повышенной кислотностью желудочного сока.
В свете современного учения о существовании кишечного барьера («мукозального блока»), ограничивающего абсорбцию алиментарного железа, нарушение ионизации железа на уровне желудка не имеет самостоятельного патогенетического значения. Лишь присоединение поносов (в связи с желудочной и особенно с панкреатической ахилией) или сокращение всасывательной поверхности желудка и в особенности кишечника (пострезекционные состояния) может иметь реальное значение в развитии «железной недостаточности» организма.
Патогенетическая роль ахилии (ахлоргидрии) в возникновении анемии еще более умаляется современными исследованиями (Waldenstrom, О. П. Лаврова, 1960), показавшими, что наряду со случаями органической, гистаминоустойчивой ахилии (на почве гастрита и т. п.) существует функциональная, обратимая ахилия (ахлоргидрия), возникающая вторично, на почве анемии, и сменяющаяся состоянием активной желудочной секреции после успешного противоанемического лечения.
Таким образом, на современном этапе наших знаний желудочная ахилия (ахлоргидрия) может быть признана как фактор, играющий лишь «подсобную» роль в генезе и стабилизации анемического состояния.
Клиника. Клиника так называемой эссенциальной железодефицитной анемии во многом напоминает клинику ювенильного хлороза, но имеются и некоторые отличия.
Наряду с классической pica chlorotica и геофагией больных часто беспокоят болезненные ощущения в языке и в полости рта, связанные с воспалительными и атрофическими изменениями слизистой, а также извращенное чувство обоняния (по отношению к бензину и т. п.).
Pica chlorotica усиливается во время менструаций и при беременности. Исследование желудочного сока при поздней форме хлороза нередко обнаруживает повышенную кислотность (так же, как и при ювенильном хлорозе).
Типичными симптомами позднего хлороза являются нарушения трофики: волосы секутся, выпадают; наблюдаются повышенная ломкость и характерное искривление ногтей, в результате чего поверхность их становится вогнутой (так называемые ложкообразные ногти, или койлонихия).
Иногда наблюдается синдром сидеропенической дисфагии, описанный под названием «disphagia amyotactica» русскими учеными Г. И. Россолимо и В. М. Бехтеревым в 1900— 1901 гг., т. е. на 14 лет раньше Plummer и на 20 лет раньше Vinson, описавших впоследствии этот синдром.
Больные жалуются на затруднение глотания сухой и твердой пищи и даже слюны, сопровождающееся мучительными спазмами, особенно в ночное время. Больные вынуждены тщательно разжевывать твердую пищу. Вследствие частых поперхиваний они предпочитают есть медленно и в одиночестве. Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование глотки и пищевода (при условии их тугого заполнения густой контрастной массой) обнаруживают спастическое сужение начальной части пищевода (не ниже 20 см от края верхних резцов) и атонию мышц глотки, которая в виде мешочка нависает над суженным входом в пищевод, причем контуры пищевода остаются четкими и гладкими. При более тяжелом расстройстве глотания определяется стойкое сужение просвета начальной части пищевода до трети его диаметра на протяжении почти 1 см.
Непосредственной причиной развития дисфагии является атрофия слизистой пищевода и возникновение в ней трещин, вызывающих болезненное глотание, а также выпадение секреции слизистой глотки и пищевода, облегчающей скольжение пищевого комка.
Связь дисфагии с сидеропенией подтверждается положительными результатами лечения больных железом: дисфагия исчезает наряду с повышением гемоглобина и возвращением железа плазмы к нормальному уровню.
Описаны наблюдения, когда дисфагия продолжалась в течение 33 лет. Рецидивы дисфагии возникают в связи с рецидивами малокровия (сидеропении). В редких случаях сидеропеническая дисфагия, приводящая к нарушению питания и истощению, может явиться причиной летального исхода (наблюдение А. Н. Крюкова).
Строгой закономерности между анемией и степенью дисфагии не отмечается. Более постоянна зависимость дисфагии от низкого содержания железа в плазме крови (железо плазмы, по нашим наблюдениям, падает до 28g% и ниже). Известны случаи дисфагии на почве сидеропении при нормальном составе крови (гемоглобин 70 единиц).
Вообще случаи «скрытого» гипосидероза, протекающие без анемии, но с симптомами тканевой недостаточности железа (койлонихия, спазм пищевода, pica chlorotica, ozaena), нередко предшествуют симптомам малокровия.
Картина крови. Для позднего хлороза характерна гипохрЬмная анемия с цветным показателем 0,5—0,6 и ниже. Количество эритроцитов не всегда понижено; оно может быть нормальным и даже повышенным — до 6 000 000 и более («полиглобулическая форма»), превалируют микроциты. Наблюдаются изменения эритроцитов в виде пойкилоцитоза, шизоцитоза, базофильной пункции, полихроматофилов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормально.
Сыворотка крови бледная. Уровень железа крови ниже нормы. Отмечаются гипохолестеринемия и гипопротеинемия (при нормальном соотношении белковых фракций).
Иногда наблюдается выраженный макроцитарный сдвиг, и анемия принимает «биморфный» характер, что указывает на присоединение В12-(фолиево)-витаминной недостаточности.
Костномозговое кроветворение. В костномозговом пунктате преобладают базофильные пронормобласты и микронормобласты.
У отдельных больных, дающих переход микроцитарной гипохромной анемии в макроцитарную гиперхромную анемию, можно отметить появление в костном мозгу макронормобластов.
Лечение. Патогенетическое лечение состоит в назначении препаратов железа. Лечение железом проводят по общим правилам, не исключая и дней менструации, до получения положительного эффекта. В дальнейшем рекомендуется периодически повторять приемы железа с профилактической целью, особенно весной и осенью, когда обычно возникают рецидивы.
Терапию железом необходимо сочетать с диетой, богатой белками и витаминами.
Большую роль в профилактике и лечении хлороза играют общие гигиенические мероприятия: подвижной образ жизни, физкультура, прогулки на свежем воздухе. Особенно полезен для таких больных озонированный воздух (хвойный лес), а также пребывание в горах. Лечение горным воздухом целесообразно сочетать с лечением минеральными железистыми водами (в Железноводске).
Лечение сидеропенической дисфагии заключается в длительном — до 2—3 месяцев — приеме препаратов железа. При макроцитарном типе анемии назначают дополнительно препараты витамина B12.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 973 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |
|