АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АНЕМИЯ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Прочитайте:
  1. A) острая приобретенная гемолитическая анемия
  2. E Дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу при недостаточности сфинктеров желчевыводящих путей
  3. F) недостаточности клапанов сердца
  4. VI. Степень хронической почечной недостаточности.
  5. А) анемия
  6. А) Общее замедление тока крови находят при сердечной недостаточности.
  7. А) Типы недостаточности кровообращения
  8. АГАСТРИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  9. Активные методы заместительной почечной терапии
  10. АЛГОРИТМ КУПИРОВАНИЯ ПОЧЕЧНОЙ КОЛИКИ

 

От истинного малокровия, являющегося следствием почечной недостаточности (при хронических нефритах, сморщенной почке и т. п.), следует отличать «ложную анемию», зависящую как от степени отека кожи и пло­хого кровенаполнения кожных сосудов, так и от гидремии, т. е. отека самой крови.

В большинстве случаев анемия носит гипохромный нормо- или микроцитарный ха­рактер, свойственный железодефицитной анемии. Однако у некоторых больных хрони­ческим нефритом с явлениями почечной не­достаточности развивается гиперхромная макроцитарная, пернициозоподобная анемия.

Анемии при почечной недостаточности со­путствуют изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (с сохранением эозинофилов), достигающего при уремии (даже не осложненной- инфекцией), особенно высоких цифр (12000—20000 в 1 мм3).

Прижизненное изучение костномозгового кроветворения при анемии брайтиков (Г. А. Алексеев) выявило картину глубокого расстройства эритропоэза в виде нарушения гемоглобинизации и задержки созревания эритробластов.

Каков патогенез анемии брайтиков? За исключением сравнительно редких случаев, когда у больных нефритом наблюдается дли­тельная макрогематурия и малокровие в основном носит постгеморрагический харак­тер, анемия брайтиков является результатом аутоинтоксикации организма, связанной с по­чечной недостаточностью.

Можно допустить, что известную роль в развитии анемии брайтиков играет наблю­дающееся при азотемии поражение желу­дочно-кишечного тракта — азотемический гастрит и энтероколит. Изменение функции желудка, который становится по преимуще­ству экскреторным органом («желудок мо­чится», по образному выражению М. П. Кончаловского), а также кишечника не может не отразиться неблагоприятным образом на

секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, что в свою очередь долж­но привести к расстройству всасывания же­леза.

В свете новейших данных об эритропоэтине плазмы (см. выше) высказы­вается мнение, что причиной анемии брай­тиков может быть нарушение функции юкстагломерулярного аппарата почек по выработке эритропоэтина.

 

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 832 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)