АНЕМИИ ПРИ СОСТОЯНИЯХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АГАСТРИИ (АГАСТРАЛЬНЫЕ АНЕМИИ)
В отличие от собственно агастрических анемий, связанных с частичным или полным анатомическим удалением желудка, мы выделяем анемии, развивающиеся при состояниях функциональной агастрии, когда анатомически сохраненный желудок частично или полностью выключается из физиологического процесса пищеварения и, в частности, теряет способность к усвоению внешнего антианемического фактора — витамина B12.
Как проявление функциональной агастрии мы рассматриваем описанную нами и Н. Т. Ларченко анемию пернициозного типа в связи со стриктурой пищевода и последующей операцией антеторакального эзофагоеюноанастомоза без дополнительного соустья между желудком и тощей кишкой.
Во всех описанных случаях анемия наблюдалась у молодых девушек в возрасте 23—26 лет, причем у одной больной была резко выраженная железодефицитная анемия со скрытой В12-недостаточностью, а у 2 больных — анемия пернициозного, В12-дефицитного типа с циклически рецидивирующим течением.
Патогенез. Анемии больных с искусственным пищеводом можно назвать «агастральными». Основное значение имеет как поражение самой слизистой желудка — коррозивный гастрит (особенно при глубоких ожогах с обширным поражением слизистой оболочки желудка и замедленной ее регенерацией), так и выключение желудочной фазы пищеварения («функциональная агастрия») вследствие пассажа пищи через эзофагоеюноанастомоз, минуя желудок, что неблагоприятно отражается на процессах усвоения железа и витамина B12. При этом, по образному выражению Б. В. Петровского, желудок работает как бы «вхолостую», так как соки, которые выделяются во время приема пищи, в значительной мере не могут воздействовать на пищевые массы, поступающие непосредственно в тощую кишку.
Известный срок (3—5 лет), который проходит со времени операции создания искусственного пищевода (с выключением желудка) до возникновения пернициозноанемического синдрома, объясняется существованием в организме (точнее, в печени) запасов витамина B12 и фолиевой кислоты, могущих в течение длительного времени обеспечивать процессы физиологического кроветворения. При этих условиях реализация пернициозноанемического синдрома наступает либо вследствие глубокого ожога каустиком с обширным поражением и последующей атрофией слизистой желудка (включая фундальный отдел), либо вследствие истощения запасов витамина B12 и фолиевой кислоты в печени в условиях функциональной агастрии, возникшей в связи с операцией эзофагоеюноанастомоза, либо в результате воздействия дополнительных факторов, например приема сульфаниламидов, нарушающих биосинтез фолиевой кислоты в кишечнике (как это было у наблюдавшейся нами больной).
Лечение. Терапия агастрических (агастральных) В12-дефицитных анемий проводится по тем же принципам, что и лечение пернициозной анемии Аддисона—Бирмера (см. выше).
При наличии признаков гипосидероза (гипохромия эритроцитов, гипосидеремия, наличие характерных трофических расстройств) назначается сочетанная терапия витамином B12 и препаратами железа с аскорбиновой кислотой, предпочтительно парентерально вводимыми (ферковен) по правилам лечения железодефицитных анемий (см. выше).
Показания к переливанию крови (эритроцитной массы) — те же, что и при пернициозной анемии.
Профилактика. Профилактика агастрической анемии заключается в своевременном— еще до развития явлений В12-недостаточноети — назначении витамина B12 в инъекциях по 100—200 g 1—2 раза в месяц, начиная с первых месяцев после операции. Препараты железа применяют по показаниям (гипохромия эритроцитов, сидеропения).
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 740 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |
|