АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Данная форма анемии беременных явля­ется самой частой. Она составляет 75—95% всех анемий беременных и встречается при­мерно у 15—30% женщин. В патогенезе этого типа малокровия главную роль играет нарушение баланса железа в организме бе­ременной.

В течение беременности из материнских депо расходуется около 400 мг железа, из них около 300 мг — на развитие плода и около 100 мг — на долю плаценты.

Процесс поступления железа из крови ма­тери через плаценту аналогичен процессу поступления железа в кровь взрослого чело­века из желудочно-кишечного тракта. С по­мощью радиоактивного железа (Fe⁵⁹) пока­зано, что железо, принятое беременной жен­щиной per os, через 40 минут появляется в плазме, а через 2 часа — в эритроцитах плода.

Дополнительно во время родов в связи с кровопотерей расходуется 175—200 мг же­леза (это количество эквивалентно количе­ству «сбереженной» в течение беременности массе менструальной крови). В период лактации кормящая мать отдает ребенку еще около 150—200 мг железа. В нормальных условиях беременная и кормящая женщина все же не анемизируется, так как указанные расходы железа покрываются с избытком благодаря лучшему усвоению алиментарного и мобилизации депонированного железа.

С нарастанием срока беременности отме­чается повышение уровня железа плазмы, меди и свободных порфиринов в эритроци­тах, а также сидерофиллина плазмы, с воз­вращением к исходным цифрам после родов.

В условиях физиологической беременно­сти, при отсутствии скрытого дефицита же­леза, повышенное расходование железа в связи с ростом плода полностью ком­пенсируется тем, что в этот период женщи­ны не теряют кровь с менструациями. Таким образом, при физиологической беременности не отмечается дефицита железа, напротив, создается некоторый избыток его, используе­мый плодом, а после родов — младенцем в период лактации.

Более значительные потери железа во вре­мя родов и в период лактации могут приве­сти к состоянию скрытого дефицита железа, выражающегося в снижении уровня железа плазмы без клинических симптомов гипосидероза и без анемии. Подобное состояние «преданемии», выявляемое особенно отчет­ливо при помощи пробы с нагрузкой желе­зом (повышенное и ускоренное поглощение введенного железа), по существу является первой фазой развития железной недоста­точности организма. С присоединением до­полнительных анемизирующих факторов, в частности в условиях нарушенного усвое­ния алиментарного железа (ахилия, поносы) или его повышенного расходования (острые и хронические инфекции), а также в случае повторных беременностей, родов и периодов лактации, создаются условия для развития более выраженных проявлений гипосидероза в виде тяжелой железодефицитной анемии.

Таким образом, в развитии железодефи­цитной анемии беременных играют роль факторы как эндогенного (субъективного) порядка («капризный» аппетит у некоторых женщин в период беременности, отсюда — нерациональное питание, диспепсические явления, обусловленные самой беремен­ностью), так и экзогенного (объективного) порядка, встречающиеся у некоторых наро­дов в экономически слабо развитых странах: алиментарная недостаточность железа, бел­ков, витаминов группы В и С, истощающие кишечные заболевания, гельминтозы, пара­зитарные заболевания (малярия), а также религиозные и бытовые предрассудки, веду­щие к нерациональному питанию в период лактации («чиллашир» — отказ от употреб­ления мяса, яиц и других полноценных бел­ков в течение 40 дней после родов), повтор­ные, ежегодные беременности и роды, обы­чай кормления грудью до 2—3 (!) лет и т. п. Указанные причины обусловливают чрезвы­чайную распространенность в некоторых странах анемий у беременных как железо-дефицитного, так и В12(фолиево)-дефицит-ного (см. ниже) и смешанного характера.

Диагностическими критериями железоде­фицитной анемии беременных являются: со­держание гемоглобина ниже 10 г%, эритро­цитов менее 3 600 000, показатель гематокри­та ниже 33, цветной показатель ниже 0,8 (до 0,4), железо плазмы ниже 60 g%.

В лечении железодефицитной анемии бе­ременных приходится считаться с тем фак­том, что прием препаратов железа внутрь нередко вызывает или усиливает диспепси­ческие расстройства. Из препаратов железа, назначаемых per os, наиболее усвояемым и эффективным, по нашим наблюдениям, оказался гемостимулин, Эффективным является и сочетанное лечение железом и кровью: в среднем прирост гемоглобина составляет 10 единиц. Однако переливание крови, пока­занное при острой кровопотере в родах или раннем послеродовом периоде, в течение са­мой беременности не может быть рекомен­довано к широкому применению в силу воз­можных реакций, которые могут привести к выкидышу.

Наилучший эффект дает парентеральное введение железа. По наблюдениям В. С. Карабанова, после 10—20 вливаний по 5 мл ферковена отмечается прирост гемоглобина на 7—18 единиц, параллельно с увеличением количества эритроцитов и железа плазмы (от следов до 56—112 g%).

Вливания ферковена беременным следует производить при условии строгого соблюде­ния изложенных выше правил.

Наряду с введением препаратов железа больным беременным проводится комплекс­ная терапия витаминами С (0,8—1 г в день) и группы В, а именно: B6 и B1 в виде инъек­ций 5 % растворов по 1 мл (5 мл в день), на курс по 1 г; В12 — по 30 g через день, на курс 300—600 g; В_е (фолиевая кислота) — по 30— 50 мг в день; В2, РР — по 50 мг в день.

ГИПЕРХРОМНЫЕ (ФОЛИЕВО-В₁₂-ДЕФИЦИТНЫЕ) МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

Гиперхромная макроцитарная анемия беременных в условиях нашей страны наблюдается сравнительно редко. Значительно чаще эта анемия встречается у жительниц субтропических и тропических стран, причем часто на фоне малярии, гли­стной инвазии или поражения кишечника.

Согласно наблюдениям Layrisse, в Вене­суэле макроцитарная анемия беременных представляет собой относительно частое осложнение беременности и пуэрперального периода у женщин с «низким экономическим уровнем». По данным автора, охватывающим свыше 1000 случаев анемии, последняя встречается у 7% беременных и у 2,3% жен­щин в пуэрперальном периоде. Аналогичные данные сообщены индийскими авторами.

Патогенез. Причиной гиперхромной анемии беременных является сочетанная недоста­точность важнейших факторов кроветворе­ния — фолиевой кислоты и витамина B12.

Известно, что в период беременности и лактации потребность женщины в витамине B12 и фолиевой кислоте повышается в не­сколько раз, достигая 5—10 g в день (вместо 2—3 у в день в обычных условиях) для ви­тамина B12 и 5 мг (вместо 2 мг) для фолие­вой кислоты. Исследования многочисленных авторов показали, что в течение беременно­сти содержание витамина B12 прогрессивно снижается, сохраняясь, однако, в пределах нормальных колебаний. Высокая проходи­мость витамина B12, а также фолиевой кис­лоты через плацентарный барьер обеспечи­вает плод достаточным количеством витами­нов кроветворения.

Согласно исследованиям Rachmilevitz и Izak, содержание витамина B12, фолиевой и фолиновой кислот в крови пупочной вены новорожденного соответственно в 2—4—8 раз выше, чем в материнской крови. Подобные соотношения, обнаруженные у рожениц без анемии, естественно, создают благоприятную предпосылку для развития анемии беремен­ных при соответствующей экзогенной (алиментарной) недостаточности. Это лишний раз подтверждает положение, что беремен­ность — физиологический процесс, подчас протекающий на грани допустимых физио­логических норм.

Лечение. Терапия гиперхромной анемии беременных построена на общих правилах лечения B12 (фолиево)-дефицитных анемий с учетом особенностей, свойственных бере­менности.

ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B₁₂-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Под этим названием описана тяжелая ане­мия пернициозного типа, прогрессирующая в течение беременности и приводящая в не­леченых случаях к летальному исходу.

Патогенез. Пернициозная анемия беремен­ных, как правило, возникает на IV—V ме­сяце беременности, т. е. в период, когда эмбриональное кроветворение в печени пло­да сменяется нормобластическим (Е. В. Кравкова, наши наблюдения). Как уже было ука­зано, смена кроветворения у плода происхо­дит под влиянием материнских гемопоэтических факторов (фолиевая кислота, вита­мин B12). Поэтому возникновение пернициозной анемии беременных следует рассматри­вать как результат повышенного расходова­ния материнских антианемических веществ (фолиевая кислота, витамин B12) при условии бывшей до беременности латентной фолие­вой (B12) недостаточности. Тот факт, что только единичные женщины (по данным Scharplaz, 1:3000) в период беременности за­болевают злокачественным малокровием; объясняется тем, что у большинства женщин в печени имеются столь большие запасы фо­лиевой кислоты и витамина B12, что даже повышенное расходование их в связи с ро­стом плода не сказывается на кроветворении материнского организма. Лишь у тех жен-шин, у которых запасы антианемических веществ в печени в физиологических условиях недостаточны, во время беременности (во второй ее половине) развивается тяже­лая форма злокачественного малокровия.

Что касается признававшейся в недавнем прошлом патогенетической роли токсикоза беременности (рвота и т. п.), то с современной точки зрения токсикоз следует расценивать не как причину, а как следствие тяжелого малокровия. Не токсикоз вызывает анемию, а, напротив, тяжелая анемия приводит бере­менную в состояние токсикоза.

Известную роль в возникновении перни­циозной (мегалобластной) анемии беремен­ных играют и внешние факторы: инфекции, глистные инвазии, поносы, алиментарная не­достаточность, т. е. процессы, снижающие усвоение экзогенных антианемических ве­ществ (витамина Bi^, фолиевой кислоты). Этими обстоятельствами объясняется срав­нительно большая частота мегалобластных анемий беременных в некоторых районах экваториальной Африки (по данным Dubuis и Lavanchy, 1 случай на 250 беременностей) и Азии.

Картина крови. Развитию пернициозноанемической картины крови обычно предше­ствует макроцитарная нормогиперхромная анемия. Постепенно малокровие приобретает все характерные особенности пернициозной анемии. В костном мозгу вначале сохраня­ется макронормобластичеекий эритропоэз, в дальнейшем развивается мегалобластический тип кроветворения. В отличие от клас­сической пернициозной анемии не наблюда­ется лейкопении, — напротив, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз.

Клиника. Симптомы пернициозной анемии беременных в основном соответствуют кли­нике тяжелого рецидива болезни Аддисона—Бирмера, но имеются и некоторые от­личия.

Секреция желудочного сока, как правило, не нарушена. Глоссит наблюдается непо­стоянно. Отмечаются парестезии. Фуникулярный миелоз развивается только при по­вторных рецидивах анемии. При сохранении беременности состояние больной прогрессив­но ухудшается, анемия и сопутствующая гемолитическая желтуха резко усиливаются. В этот период картина костномозгового кро­ветворения и периферической крови пол­ностью соответствует таковой при тяжелой пернициозной анемии. Нелеченая анемия в подобных случаях приводит беременную к состоянию пернициозной комы и к гибели. При благополучном родоразрешении даль­нейшее развитие болезни протекает по-раз­ному: или наступает полное выздоровление (даже без специальной антианемической те­рапии) и рецидивы могут наблюдаться толь­ко при повторных беременностях (особенно, если последние часто повторяются), или же развивается типичная пернициозная анемия с циклическим течением и обострениями, не связанными с повторными беременностями.

Лечение. Терапевтическая тактика при пернициозной анемии беременных является большим испытанием для клинициста. До последнего времени при этой болезни наблю­даются летальные исходы, которых можно было бы избежать при правильно прове­денном лечении. В «допеченочную» эру единственным шансом на спасение больной было своевременное прерывание беременно­сти (кесарево сечение) в сочетании с пере­ливанием крови. Витамин B12 и фолиевая кислота дали возможность успешно лечить пернициозную анемию беременных консер­вативно. К сожалению, не во всех случаях удается довести беременную до нормального родоразрешения. Поэтому решение тактиче­ской задачи: продолжать ли в данном кон­кретном случае консервативную терапию или прервать беременность и в какой мо­мент — имеет по-прежнему решающее зна­чение для жизни больной и плода.

Как правило, если беременная поступает в состоянии комы или прекомы, следует по­пытаться вывести ее из этого тяжелого' со­стояния при помощи повторных переливаний эритроцитной массы (по 250—500 мл). Одновременно необходимо ввести в больших дозах витамин B12 (200—500 g) и фолиевую кислоту (100—150 мг в день). В литературе имеются указания на лучшую эффектив­ность фолиевой кислоты при пернициозной анемии беременных. На этом основании по­следнюю предложено рассматривать как фолиеводефицитную анемию.

При. отсутствии эффекта показано преры­вание беременности под защитой перелива­ния крови (эритроцитной массы).

Лечение витамином B12 (по 100—200 g в течение первой недели ежедневно и в дальнейшем через день) и фолиевой кис­лотой (100—150 мг в день) в достаточных дозах необходимо предпринимать с появления первых признаков гиперхромно-макроцитарной (пернициозной) анемии беремен­ных. Лишь при этом условии можно рассчи­тывать на сохранение беременности и бла­гополучное родоразрешение.

Профилактика заключается в должном контроле за картиной крови, осуществляе­мом в женской консультации, и своевремен­ном назначении фолиевой кислоты и вита­мина B12 при появлении первых признаков макро(мегало)цитарной гиперхромной ане­мии. Заслуживает внимания предложение назначать пероральный прием фолиевой кислоты в течение последнего триместра бе­ременности, тем женщинам, у которых еще до развития анемии определяются макроцитоз эритроцитов и дефицит (в них и сыво­ротке крови) фолиевой кислоты.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 807 | Нарушение авторских прав