АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ АНЕМИИ
Гипорегенераторная анемия — не столько нозологическое, сколько функционально-морфологическое понятие. По существу гипорегенераторная анемия представляет собой биологический вариант любой анемии. Чаще всего она возникает как конечная стадия развития хронической постгеморрагической или аутоагрессивной гемолитической анемии при многолетней длительности процесса, а также в связи с общей интоксикацией (азотемией и пр.), кахексией (раковой, раневой, общей интоксикацией — алиментарной и пр.) и истощением необходимых для построения эритроцитов субстанций — железа, белков, витаминов, микроэлементов.
Картина крови при гипорегенераторной анемии характеризуется анемией нормо-гипохромного, редко гиперхромного типа с выраженными дегенеративными изменениями эритроцитов (анизо-пойкилоцитоз), при нормально или незначительно пониженном количестве лейкоцитов (за счет гранулоцитов) и нормальном количестве кровяных пластинок.
Костномозговой пунктат характеризуется угнетением эритропоэза вплоть до почти полного исчезновения гемоглобинизи-рованных нормобластов, но с сохранением базофильных форм эритробластов, что свидетельствует об известной сохранности резервов кроветворения. Отмечается также расстройство гранулопоэза с задержкой вызревания на миело-промиелоцитарной стадии и нарушение тромбоцитопоэза при сохранении, однако, мегакариоцитов костного мозга.
Данная форма может дать повод к смещению с парциальной гипоплазией костного мозга (см. ниже). Особенностью гипорегенераторной (не гипопластической) анемии является ее обратимый характер, что доказывается положительными результатами терапии, как патогенетической, так и этиотропной (вплоть до удаления источника скрытой кровопотери и т. п.). В связи с этим особого рассмотрения требуют те состояния истощения костномозгового эритропоэза, которые наблюдаются на почве длительных, в течение ряда лет продолжающихся кровопотерь.
Относить подобные состояния в рубрику собственно гипопластических анемий мы считаем неправильным по следующим соображениям: 1) первичным моментом в развитии анемии является кровотечение, следовательно, по своему патогенезу эта анемия — постгеморрагическая; 2) в отличие от истинно гипопластических анемий эта анемия не имеет прогредиентного течения — она никогда не переходит в панмиелофтиз; 3) картина костномозгового кроветворения больше соответствует состоянию гипорегенерации (не гипоплазии): среди эритробластов преобладают базофильные формы; следовательно, имеется не аплазия родоначальных элементов гемопоэза, а истощение фондов железа, белков и витаминов, необходимых для построения зрелых форм красной крови; 4) несмотря на состояние тяжелой «дистрофии», близкой к гипоплазии, все же данное состояние является принципиально обратимым: длительное и систематическое комплексное лечение в конце концов выводит костный мозг из торпидного состояния и наступает практическое выздоровление.
В силу сказанного выше представляется более правильным рассматривать данное анемическое состояние как хроническую пост геморрагическую анемию в г и -порегоператорной стадии.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 971 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |
|