АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Прочитайте:
  1. A) анемии
  2. B12 (ФОЛИЕВО)-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  3. I. Патогенез
  4. II. Иммунные гемолитические анемии
  5. III Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические)
  6. III. Этиология и патогенез
  7. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  8. V Патогенез печеночной комы.
  9. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  10. VII. Патогенез

 

 

Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотнико­ву) формы дифиллоботриозной анемии.

Тяжелая форма характеризуется прогрес­сирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классиче­ской форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной се­креции.

Картина крови. В разгар болезни характер­на типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициоз­ной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозго­вое кроветворение на высоте болезни обна­руживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.

Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, свя­занное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явле­ниями (тошнота, боли в животе) при отсут­ствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.

Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лече­ния витамином B12, которое должно пред­шествовать изгнанию паразита. По достиже­нии терапевтической ремиссии проводят де­гельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопро­вождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима по­следующая терапия витамином B12.

Признававшуюся в прошлом патогенетиче­скую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современ­ные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.

 

 


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)