АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотнико­ву) формы дифиллоботриозной анемии.

Тяжелая форма характеризуется прогрес­сирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классиче­ской форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной се­креции.

Картина крови. В разгар болезни характер­на типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициоз­ной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозго­вое кроветворение на высоте болезни обна­руживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.

Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, свя­занное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явле­ниями (тошнота, боли в животе) при отсут­ствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.

Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лече­ния витамином B12, которое должно пред­шествовать изгнанию паразита. По достиже­нии терапевтической ремиссии проводят де­гельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопро­вождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима по­следующая терапия витамином B12.

Признававшуюся в прошлом патогенетиче­скую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современ­ные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав