АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЭКЗОГЕННЫМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ

Остро протекающие гемолитические про­цессы, сопровождающиеся резкой анемией и желтухой, возникают при отравлениях ге­молитическими ядами органиче­ского и неорганического проис­хождения (змеиный яд, грибной яд, сапо­нины, мышьяковистый водород, фосфор, фенилгидразин), при тяжелых ожогах или в связи с септической, стрепто­кокковой или анаэробной инфек­цией.

К гемолитическим анемиям инфек­ционной природы следует отнести ане­мию при острых приступах малярии. Основным фактором в патогенезе этой ане­мии является массовая инвазия организма малярийными плазмодиями, сопровождаю­щаяся распадом эритроцитов в процессе ши­зогонии и меруляции паразитов. В дальней­шем, по мере того как малярия принимает затяжное течение, развивается метамалярийная гемолитическая анемия, в патогенезе ко­торой главная роль принадлежит не прямому влиянию плазмодиев на циркулирующие эритроциты, а гиперплазии и повышенной гемолитической активности ретикуло-гистиоцитарной системы, главным образом селезен­ки (гиперспленизм).

Гемолиз при ожоговой болезни наблюдается в случае значительных ожогов, поражающих свыше 20% поверхности тела. Возникновение гемолиза связано как с непо­средственно разрушающим действием высо­кой температуры на эритроциты в капилля­рах обожженных частей тела, так и с обра­зованием денатурированных белков, вызы­вающих появление аутоиммунных антиэритроцитарных антител. Гемолитический синд­ром при ожоговой болезни выявляется не сразу — он маскируется сгущением крови, наступающим вследствие шокового состояния и потери плазмы непосредственно после ожога. Симптомы анемии — снижение ко­личества эритроцитов и гемоглобина — появ­ляются в следующем, послешоковом перио­де, в фазе компенсаторной гидремии. Одно­временно с анемией развивается желтуха гемолитического типа. В тяжелых случаях наблюдается гемоглобинемия с гемоглобинурией, осложняющейся поражением почек («гемолитическая почка») с явлениями по­чечной недостаточности, вплоть до развития уремии (последняя может развиться и как следствие анурии, наступающей в связи с шоковым состоянием и обезвоживанием при обширных ожогах).

Прогноз. Предсказание зависит от тяжести поражения.

Лечение. Терапия заключается в борьбе с основной — ожоговой болезнью. Как мероприятие, направленное против обезвоживания в первой фазе — сгущения крови, реко­мендуются обильные инфузии плазмы, противошоковой и кровезамещающей жидкости (полиглюкина), физиологического раствора, раствора глюкозы и др. Очень важно, чтобы жидкость поступала в максимальном коли­честве непосредственно в кровь. Поэтому при невозможности произвести внутривенную инфузию следует прибегнуть к паравенозному пути — вливанию в костный мозг, лучше всего в пяточную кость. Во второй, гидремической, фазе ожоговой болезни, особенно при выраженной анемии, показаны гемотрансфузии.

Гемолиз при лучевой болезни — см. Лучевая болезнь.

Химическими ядами, непосредствен­но вызывающими гемолиз, являются фенилгидразин, мышьяк, свинец и др.

Фенилгидразин — гемолитический яд замедленного действия, излюбленное сред­ство, применяемое для получения экспери­ментальной гемолитической анемии. В прош­лом фенилгидразин применяли как лекар­ственный препарат в лечении больных эритремией.

Применяемые в терапевтических дозах (0,1—0,2 г в день) фенилгидразин и его уксуснокислая соль — ацетилфенилгидразин — вызывают первоначально раздраже­ние костного мозга с появлением ретикулоцитоза и нейтрофильного лейкоцитоза, вслед за которыми проявляется гемолитическое действие препарата, выражающееся в посте­пенном снижении количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина. При более выраженной степени гемолиза в связи с пе­редозировкой или длительным применением препарата даже после отмены последнего по­является вначале субиктеричность, переходя­щая в явную желтуху гемолитического типа, и развивается резкая анемия.

В качестве осложнений фенилгидразиновой терапии в результате массивного распада эритроцитов и их агглютинации могут воз­никнуть сосудистые тромбозы и инфаркты в органах, а также гемоглобинурия с после­дующим поражением почек.

Ввиду указанных токсических свойств, а также в связи с появлением новых, более эффективных средств лечения эритремии (радиоактивный фосфор) от применения фенилгидразина с терапевтической целью в на­стоящее время отказались.

Гемолитическое действие мышь­яковистого водорода и свинца см. Яды, вызывающие гемолиз.

Посттрансфузионные гемолити­ческие синдромы, развивающиеся в связи с переливанием несовместимой (в груп­повом отношении) или резуснесовместимой крови, относятся к числу осложнений при переливании крови и рассматриваются в спе­циальных руководствах по переливанию крови. Близкой по своему патогенезу к этим формам является гемолитическая бо­лезнь новорожденных (см. ниже).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 655 | Нарушение авторских прав