АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ, ХЛОРАНЕМИИ

Прочитайте:
  1. F0 - Органические, включая симптоматические, психические расстройства.
  2. F00-F09 ОРГАНИЧЕСКИЕ, ВКЛЮЧАЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ, ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
  3. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии.
  4. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии
  5. Дефицит какого фермента эритроцита, могущего привести к развитию гемолитической анемии, встречается наиболее часто (его дефицит наблюдается у сотен миллионов людей)?
  6. Железодефицитные анемии
  7. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  8. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  9. Железодефицитные анемии.
  10. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.

 

Симптоматическая железодефицитная ане­мия развивается на фоне определенного этиологического фактора: хронического энте­рита, хронического нефрита (хлоранемия «брайтиков»), в связи с резекцией желудка (агастрическая хлоранемия), оккультными кровопотерями (при грыже пищеводного от­верстия диафрагмы, «грыжевая» анемия), злокачественными новообразованиями (канкрозный гипосидероз), хронической инфек­цией (туберкулез).

Наиболее частой причиной развития симп­томатической железодефицитной анемии следует признать систематические, явные или скрытые, кровопотери, приводящие к истощению «железного» фонда организма. «Скрытыми» обозначаются кровопотери из верхних отделов пищеварительного тракта, не улавливаемые обычными методами исследования.

Наблюдением Moore над здоровыми моло­дыми людьми (студентами-медиками) было показано, что ежедневное в течение 6 дней пероральное введение 15 мл конденсирован­ной эритроцитной массы не выявляется обычными пробами (в том числе и гваяко­вой) на оккультное кровотечение. Такие же отрицательные результаты были получены при введении внутрь радиоактивного железа в виде кровяного мяса с меченным по же­лезу гемоглобином (Walsh и др., 1955). На основании этих опытов можно прийти к за­ключению, что незначительные геморрагии (не более 15 мл эритроцитной массы, что соответствует примерно 2 столовым ложкам крови) из верхних отделов пищеваритель­ного тракта могут не улавливаться обычны­ми пробами. Следует учитывать и то, что содержащееся в крови железо почти пол­ностью всасывается на уровне желудка и начальной части тонкого кишечника.

Введение в клиническую практику мето­дики количественного определения теряемой через кишечник крови с помощью радио­активного изотопа хрома (Сr51) (см. выше) позволило конкретизировать размеры «ок­культных» кровопотерь. Оказалось, что кровопотеря, достигающая даже 100 мл крови, может не давать симптомов макрокровоте­чения — ни дегтеобразного кала, ни рвоты типа кофейной гущи.

Помимо кровотечений и нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, наи­более частыми причинами, способствующими развитию и выявлению железодефицитной анемии, являются алиментарные факторы — недостаток пищевого железа и белка, бере­менности (особенно повторные), С-гиповитаминоз, гипотиреоз, гельминтозы, хронические паразитарные или бактериальные инфекции (туберкулез).

В развитии тяжелой анемии железодефицитного типа особенно следует подчеркнуть роль органного, железистого и плеврального туберкулеза. Хлоранемия на почве туберку­лезной интоксикации может возникнуть и в начальной стадии легочного туберкулеза, особенно при его инфильтративных формах. В этих случаях анемия типа хлороза приоб­ретает значение диагностического признака, обязывающего врача тщательно исследовать больного на туберкулез. Примером тяжелой железодефицитной анемии (хлоранемии) в начальной стадии легочного туберкулеза может служить описанное нами (1961) забо­левание девушки, полностью имитировавшее картину классического девичьего хлороза и излеченное благодаря комплексной — анти­бактериальной и антианемической — терапии.

Механизм развития гипосидероза при ту­беркулезе, очевидно, связан с тем, что же­лезо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тка­нях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стиму­лятор ретикуло-гистиоцитарных элементов, вырабатывающих иммунные антитела. До­полнительными факторами, способствующи­ми развитию гипосидероза у больных тубер­кулезом (помимо возможных легочных кро­вотечений), является пониженная абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте (при поносах).


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 708 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)