АНКИЛОСТОМНАЯ АНЕМИЯ
К анемиям постгеморрагического типа относится анемия, вызываемая паразитическими червями из класса нематод — анкилостомидами.
Своеобразие этого заболевания и значительное распространение анкилостомидозов в южных широтах служат основанием для отдельного описания этой формы анемии.
В СССР анкилостомидозы известны в некоторых районах Грузии (Абхазия, Аджария), Азербайджана, Туркмении. Географическое распространение анкилостомидозов связано с климатическими и почвенными условиями и обусловливается биологическими особенностями личинок анкилостом, претерпевающих свое развитие в земле (геогельминты).
Заражение человека, как показал на самом себе Loos (1898), происходит путем проникновения личинок паразита через неповрежденную кожу.
В дальнейшем личинки проделывают сложную миграцию (аналогичную миграции личинок аскарид). В двенадцатиперстной кишке они превращаются в половозрелых особей, которые фиксируются к стенке кишечника и глубоко внедряются в подслизистую оболочку своим головным концом, снабженным ротовой полостью с тремя парами острых кутикулярных зубов. Разрыхляя ткани при активных передвижениях и разрушая кровеносные сосуды подслизистой, анкилостомы способствуют одновременно развитию кровотечений и внедрению вторичной инфекции.
Клиника. Патогенность анкилостом обусловлена в первую очередь травматизацией тех тканей (кожа, легкие, кишечник), через которые проходит паразит. Наибольшее значение имеет поражение кишечника, которое клинически протекает под видом то острого желудочно-кишечного заболевания, то хронического энтерита. В одних случаях преобладают болевые явления, дающие картину язвенной болезни, в других развивается прогрессирующее истощение с анемией и отеками, приводящее к гибели больных.
Больные жалуются на ряд диспепсических явлений (поносы), иногда пощипывание языка и приступы внезапного голода, сопровождающиеся геофагией — желанием есть землю, глину, мел, уголь, золу. По мере развития малокровия присоединяются общая слабость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение при движениях. Больные обычно бледны; лицо их одутловато. В тяжелых случаях развиваются общие отеки и водянка полостей (так называемая водная кахексия — cachexia aquensis). Среди лиц, проживающих в эндемических областях, пораженных анкилостомидозом с детского возраста, встречаются случаи нанизма — физической, а иногда и психической отсталости. Поведение больного характеризуется общей вялостью, апатией, безразличным отношением к окружающему.
Анкилостомная анемия протекает по типу железодефицитной анемии — с низким цветным показателем (0,5—0,4), микроцитозом, гипосидеремией и умеренным ретикулоцитозом. В тяжелых случаях содержание гемоглобина падает до 10—8 единиц. Количество эритроцитов снижается в меньшей степени и редко бывает ниже 1 000 000. Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией и полихроматофилы. Картина белой крови характеризуется умеренным лейкоцитозом и высокой эозинофилией (описана эозинофилия до 74%). При тяжелой анемии, присоединяющемся сепсисе или интеркуррентном заболевании эозинофилия исчезает, а лейкопения сменяется нейтрофильным лейкоцитозом. Под влиянием лечения (дегельминтизация, препараты железа) картина крови приходит в норму. Признаков повышенного гемолиза не отмечается.
Патогенез. Патогенез анкилостомной анемии связан с потерей крови. Как установлено, анкилостомы выделяют особый гирудиноподобный секрет, препятствующий свертыванию крови, что способствует постоянному кровотечению из поврежденных участков слизистой кишечника.
Степень анемии находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии (об этом с известной степенью достоверности можно судить по количеству яиц в испражнениях). Анкилостомы могут поглощать довольно большое количество крови. По Le Dantec, присутствие 200 паразитов в кишечнике сопровождается ежедневной потерей 100 мл крови. По другим данным (Nishi), одна анкилостома, производя 160 сосательных движений в минуту, поглощает за сутки около 1 мл крови.
Встречающиеся практически здоровые носители анкилостом свидетельствуют о существовании известной невосприимчивости макроорганизма. Вообще состояние макроорганизма, в частности условия его питания, имеет важное значение.
Наличие сопутствующей алиментарной недостаточности (или авитаминоза), присоединение сепсиса резко ухудшают состояние больного.
Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения типичных яиц анкилостом в фекалиях или дуоденальном соке; в последнем макроскопически можно обнаружить и живые половозрелые особи (наше наблюдение, 1929).
При отрицательном результате копрологического исследования (при малом количестве яиц в испражнениях) производят посев испражнений, лучше всего на животный уголь в условиях темноты, достаточного количества влаги и при температуре не выше 30°. Через 3—4 дня из яиц вылупляются характерные подвижные личинки, способные вызвать заражение. Необходимо помнить о первоначальном скрытом периоде инвазии, когда паразиты еще не откладывают яиц и присутствие их в организме выявляется лишь повышенной эозинофилией. В этих случаях предпочтительнее исследовать дуоденальный сок больного на присутствие яиц и самих паразитов.
Лечение. Специфическими гельминтоцидными средствами против анкилостомидоза являются четыреххлористый углерод, тетрахлорэтилен, хеноподиевое масло, тимол, гептилрезорцин[2]. Противопоказаниями к дегельминтизации являются: тяжелая сердечная декомпенсация, почечная недостаточность, беременность.
Противоглистное лечение при анкилостомидозе требует тщательного соблюдения правил дозировки, режима и диеты (исключение жирной пищи, абсолютное воздержание от алкогольных напитков). В случаях выраженной анемии (содержание гемоглобина ниже 50 единиц) дегельминтизацию проводят после предварительного антианемического лечения.
Поскольку анкилостомная анемия, связанная с длительными кровопотерями, является железодефицитной, основное патогенетическое лечение ее заключается в назначении препаратов железа. Прием железа продолжают и после дегельминтизации до восстановления нормальной картины крови. Ежедневный прирост гемоглобина под влиянием лечения железом составляет 1—2,5 единицы, а после дегельминтизации — до 3 единиц (А. Г. Алексеев, 1949).
Наилучшие результаты получаются от применения внутривенно вводимых препаратов железа (типа ферковена). На XI Международном конгрессе гематологов в Сиднее (1966) Patel и Tulloch сообщили о благоприятных результатах лечения больных анкилостомной анемией препаратом железодекстрана — имфероном. По наблюдениям авторов, однократное внутривенное вливание имферона в максимальной дозе излечивало от анемии и восполняло резервы железа в организме.
При тяжелых анемиях, сопровождающихся общим истощением, отеками, показаны переливания крови (по 250 мл через 4—5 дней).
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |
|