АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАК ПОЛЬЗОВАТЬСЯ ВЕТЕРИНАРНЫМ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИМ СЛОВАРЁМ 2 страница

Лит.: Бойд У. К., Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969; Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973.

+++

агенезия (Agenesia; от греч. а — отрицат. частица и g{{é}}nesis — происхождение, образование), аплазия, уродство, при котором у плода отсутствует орган или часть тела.

+++

агония, см. Смерть.

+++

агранулоцитоз, то же, что алейкия.

+++

агрессины (от лат. aggredior — нападаю), продукты жизнедеятельности патогенных микробов, являющиеся факторами их вирулентности. А. ослабляют фагоцитоз, усиливают размножение микробов; соединяясь с антителами, предохраняют микробы от действия последних. Все эти факторы обостряют инфекционный процесс.

+++

адалин, то же, что карбромал.

+++

адаптация (от позднелат. adaptatio — приспособление) эволюционная, приспособление организмов к меняющимся условиям внешней среды посредством приобретения свойств, обеспечивающих их выживание и размножение в этих условиях. Механизм возникновения А. впервые материалистически обосновал Ч. Дарвин (1859). Он установил, что эволюция живых форм осуществляется через эволюцию их приспособлений к среде (см. Дарвинизм). А. возникают на основе мутаций и развиваются под воздействием основного фактора органической эволюции — естественного отбора (в практике разведения сельскохозяйственных животных и растений — искусственного отбора). Любая А. имеет относительный характер, так как при изменении условий среды ранее целесообразные признаки могут становиться нецелесообразными. См. также Эволюция.

Адаптация физиологическая, совокупность физиологических процессов, лежащих в основе приспособления организма к меняющимся условиям среды (к низкой и высокой температуре, недостатку кислорода, воды, освещения и др.). Существует несколько классификаций А. физиологической Лучше других разработана классификация А. к холоду. А. Бартон и О. Эдхолм называют обратимые изменения в организме, вызванные короткими охлаждениями, акклиматизацией; практически необратимые изменения, вызванные более длительными воздействиями холода, — акклимацией. По эколого-генетической классификации (А. Д. Слоним) А. подразделяют на видовую унаследованную, индивидуальную и популяционную, которая характеризует группу организмов данного вида (породы), развивающуюся в определённых условиях среды. Реакции организма при А. бывают двух типов. При первом типе наступают значительные реактивные изменения систем, поддерживающих гомеостаз, сохраняется постоянство внутренней среды, тканевые сдвиги незначительны. При втором типе реактивность тех же систем понижена, тканевые сдвиги выражены больше, но сами ткани, включая центральную нервную систему, приобретают большую устойчивость. Критериями А. служат реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, картина крови, функция желудочно-кишечного тракта, состояние водного обмена, температура тела. А. лучше проявляется у молодняка. Учение об А. физиологической различных видов и пород животных служит физиологической основой породного районирования.

Лит.: Слоним А. Д., О физиологических механизмах природных адаптации животных и человека, М.—Л., 1964; Ковальчикова М., Ковальчик К., Адаптация и стресс при содержании и разведении сельскохозяйственных животных, пер. со словац., М., 1978.

+++

аддукторы (от лат. adduce — привожу), мышцы, приводящие какую-либо часть тела (в основном конечности) к его срединной плоскости. Ср. Абдукторы.

+++

адекватный раздражитель, см. Рецепторы.

+++

аденовирусная инфекция крупного рогатого скота, острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишок, а также лимфоидной ткани. Распространена во многих странах Европы, в Японии и США, зарегистрирована в СССР.

Этиология. Возбудитель болезни — ДНК содержащий вирус семейства Adenoviridae. Изучены его 9 серотипов.

Эпизоотология. Особенно часто болеют телята 2—3 мес. возраста. Новорождённые телята болеют реже и менее чувствительны к аденовирусу. У взрослых животных болезнь часто протекает без клинических признаков. Основные пути заражения: аэрогенный и алиментарный. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и иногда как эпизоотия.

Иммунитет. После переболевания в организме образуются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, оказывающие защитное влияние против повторного действия возбудителей инфекции.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3—4 сут. Течение болезни острое, редко хроническое. А. и. к. р. с. характеризуется повышением температуры до 41,0{{º}}C, респираторными явлениями (выделения из носовой полости, кашель), конъюнктивитом (слезотечение) и поражением кишечного тракта (понос), то есть картиной пневмоэнтерита. При хроническом течении характерно исхудание животного. В большинстве случаев через 2 недели наступает выздоровление. Нередко через 2—3 недели после этого отмечается рецидив; возможно заболевание, вызванное вирусом другого серотипа.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают поражения в лёгких (эмфизема, ограниченные ателектазы, бронхопневмония), а также катаральный энтерит. После длительного переболевания — в лёгких изменения, вызванные вторичной инфекцией.

Диагноз базируется на клинико-эпизоотологических данных и результатах лабораторных исследований (выделение вируса и серологические реакции). Вирус выделяют из истечений из глаз и носовой полости, из содержимого кишечника. Выделенным материалом заражают культуру клеток почек и семенников телёнка и почки эмбриона коровы. Из серологических реакций применяют РСК, используя сыворотки морских свинок для идентификации аденовируса, а для установления типа аденовируса — реакцию нейтрализации, используя сыворотки телят или кроликов. Большое значение для постановки окончательного диагноза имеет исследование парных сывороток, взятых в первые 2—3 сут болезни и через 2—3 недели после начала заболевания. Выделение вируса без серологического исследования не может служить доказательством его роли в возникновении болезни. А. и. к. р. с. дифференцируют от парагриппа, вирусной диареи, инфекционного ринотрахеита.

Лечение симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы. Методы специфической профилактики не разработаны. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Лит.: Гуненков В. В., Сюрин В. Н., Вертинская К. К., Малоизвестные вирусные инфекции крупного рогатого скота. Лекция 8 — Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота, М., 1972.

+++

аденовирусы, см. Опухолеродные вирусы.

+++

аденозинфосфорные кислоты, биологически активные соединения, состоящие из аденина, рибозы и фосфорной кислоты; фосфорные эфиры аденозина. Различают аденозинмонофосфорную (АМФ), или адениловую, аденозиндифосфорную (АДФ) и аденозинтрифосфорную (АТФ) кислоты. АМФ входят в состав нуклеиновых кислот. Циклическая АМФ (ц-АМФ), являясь медиатором гормонов, участвует в регуляции многих биохимических реакций в клетках, АДФ и АТФ (адециловая система) аккумулируют и переносят энергию для биосинтеза веществ и осуществления функций организма, Все А. к. обладают фармакологической активностью — понижают кровяное давление, активируют мускулатуру матки, усиливают сократительную деятельность миокарда и др. органов. Их применяют в качестве лечебных препаратов при спазмах сосудов, миокардйодистрофиях, мышечной дистрофии и др.

+++

аденома (от греч. ad{{ḗ}}n — железа и –{{ō}}ma — окончание в названии опухолей), доброкачественная опухоль, построенная по типу железы. Имеет вид узла или очага губчатой структуры, покрытого собственной соединительно-тканной оболочкой. Локализуется в железистых органах (например, в яичниках, почках, печени, щитовидной железе).

+++

аденоматоз лёгких (Adenomatosis), болезнь, характеризующаяся разрастанием в лёгких железистоподобных очагов. Причина А. л. окончательно не выяснена, наиболее обоснована вирусная теория. Болезнь встречается во всех странах. Заболевают овцы (энзоотическое распространение), крупный рогатый скот, лошади, собаки, мыши, лягушки, форель. Клинические признаки соответствуют симптомам хронической пневмонии (одышка, кашель, очаговое притупление перкуторного звука и др.). Патологоанатомическим вскрытием обнаруживают в лёгких поражения в виде очагов или диффузных разрастании серовато-белого цвета с заметным альвеолярным строением. Микроскопическим исследованием выявляют альвеолы, заполненные цилиндрическим или кубическим эпителием и отделённые прослойками соединительной ткани. В цитоплазме этих клеток находят базофильные включения. Диагноз устанавливают патологоанатомическим вскрытием и микроскопическим исследованием лёгких.

Лечение и профилактика не разработаны.

Лит.: Митрофанов В. М., Некоторые морфологические и патогенные свойства возбудителя легочного аденоматоза овец, в сб.: Материалы докладов Всесоюзной научной конференции, посвященной 90‑летию Казанского ветеринарного института, Казань, 1963.

+++

адинамия (от греч. а — отрицат. частица и d{{ý}}namis — сила), чрезвычайная слабость всего организма (общая) или отдельных органов (органная). Общая А. наблюдается при чрезмерной и неправильной эксплуатации, резком ограничении двигательной активности, тяжёлых инфекционных болезнях, длительно протекающих хронических интоксикациях, отравлениях, злокачественных новообразованиях. Проявляется угнетением, общей слабостью, отсутствием аппетита, истощением.

Лечение направлено на устранение основной причины. Применяются общеукрепляющие средства (глюкоза, сыворотка по Кадыкову), витамины группы B и D. Органная А. возникает как следствие функционального истощения на почве гиперфункции или нарушения регуляторных механизмов, например А. сердца при миокардитах.

+++

адонизид (Adonisidum; ФХ, список Б), новогаленовый препарат из травы адониса; сердечное средство. Прозрачная, желтоватого цвета жидкость; содержит 23—27 ЛЕД в 1 мл. Применяется при хронической недостаточности сердечной деятельности с явлениями тахикардии, одышкой, отёками и асцитом; в сочетании с бромом и кодеином — при неврозах сердца и возбуждении центральной нервной системы. Дозы внутрь: лошади, корове 20,0—40,0 мл овце 1,0—10,0 мл; свинье 0,5—8,0 мл собаке 0,5—4,0 мл; кошке 0,2—1,0 мл курице 0,2—0,5 мл; подкожно и внутримышечно: лошади 1,0—10,0 мл; корове 1,0—5,0 мл; овце 1,0—3,0 мл; свинье 0,2—2,0 мл; собаке 0,05—1,0 мл; курице 0,05—0,3 мл. Хранят в прохладном, защищённом от света месте.

+++

адонис, см. Горицвет весенний.

+++

адреналин (Adrenalinum), гормон мозгового вещества надпочечников, катехоламин. Получают из надпочечников крупного рогатого скота и синтетическим путём. В организме синтезируется из аминокислот фенилаланина и тирозина. Биосинтез А. идёт через следующие промежуточные этапы: диоксифениламин (ДОФА), дофамин, норадреналин. Образовавшийся А. содержится в гранулах мозгового вещества в комплексе с АТФ и белком — хромогранином. Секреция А. усиливается под влиянием эмоций, состояния напряжения (стресс), при наркозе, гипоксии и др. А. влияет на периферическую и центральную нервную систему, имитируя действие симпатических нервных импульсов. Обладает кардиотоническим, прессорным (повышает кровяное давление), гипергликемическим действием; вызывает сужение сосудов кожи, почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных и гладких мышц, бронхов и желудочно-кишечного тракта, содействуя этим перераспределению крови в организме; повышает основной обмен, потребление кислорода, дыхательный коэффициент и др. Механизм действия А. заключается в стимуляции циклической аденозинмонофосфорной кислоты (3'5,5'- цАМФ), изменяющей активность ряда ферментов, в том числе фосфорилазы, гликогенсинтетазы, липазы.

Для ветеринарных целей получают А. из надпочечников животных и синтетически. Выпускают в виде раствора А. гидрохлорида (Sol. Adrenalini hydrochlorici 0,1%‑ный; ФХ, список Б) и кристаллической соли А. гидротартрата (A. hydrotartras, ФХ, список Б), легко растворимого в воде. А. гидротартрат более стойкий (не разрушается при кипячении). Препараты А. применяют местно при операциях для уменьшения всасывания и удлинения действия местных анестетиков (2—5 капель раствора А. гидрохлорида на 10 мл раствора анестетика); при наружных кровотечениях (в форме тампонов, смоченных раствором А. гидрохлорида 1: 10000 для крупных животных и 1: 20000 для мелких); под кожу при внутренних кровотечениях, бронхоспазме, аллергических реакциях, гипогликемии, коллапсе (при внезапной остановке сердца вводят внутрисердечно или внутривенно). Дозы раствора А. гидрохлорида: в вену лошади и корове 1,0—2,0 мл; овце и свинье 0,3—0,5 мл; собаке 0,1—0,25 мл; лисице 0,03—0,2 мл; под кожу лошади и корове 3,0—5,0 мл; овце 0,5—1,0 мл; свинье 0,5—0,8 мл; собаке 0,3—0,5 мл; лисице 0,05—0,3 мл. Дозы и концентрации раствора А. гидротартрата в 1,8—2 раза больше, чем А. гидрохлорида. Препараты противопоказаны при кровотечениях в лёгких, гипертонии, органических изменениях в сердце и сосудах, беременности. Хранят во флаконах в защищённом от света месте.

+++

адренокортикотропный гормон (АКТГ), кортикотропин, гормон передней доли гипофиза. Полипептид, состоит из 39 аминокислотных остатков. Молекулярная масса около 4500. Стимулирует функцию коры надпочечников (секрецию кортикостероидов). См. также Гормоны, Гипофиз.

+++

адренолитические средства (Adrenolytica), фармакологические средства, подавляющие действие адреналина и др. адреномиметических средств. А. с. подразделяют на {{α}}‑ и {{β}}‑адренолитики (первые избирательно блокируют {{α}}‑адренорецепторы, вторые — {{β}}‑адренорецепторы). Для А. с. характерно расширение сосудов, расслабление гладких мышц селезёнки, матки, понижение кровяного давления. Из А. с. в ветеринарии наиболее широко применяют спорынью, иохимбин и их производные.

Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977.

+++

адреномиметические средства (Adrenomimetica), симпатомиметические средства, фармакологические средства, действующие подобно адреналину. Различают А. с. прямого действия (адреналин, норадреналин, мезатон), непосредственно действующие на адренорепепторы, и А. с. непрямого действия (эфедрин, фенамин), под влиянием которых в организме выделяется норадреналин, возбуждающий адренорепепторы. Сила и продолжительность действия А. с. связаны с химическим строением. В ветеринарии А. с. применяют для быстрой и сильной активизации сердечной деятельности и повышения кровяного давления, расслабления спазма мускулатуры бронхов и др.

Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов Ц. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977.

+++

адсорбирующие средства, адсорбенты, высокодисперсные фармакологически нейтральные вещества с большой наружной (непористые) или внутренней (пористые) поверхностью, на которой происходит адсорбция веществ из соприкасающихся с поверхностью газов или жидкостей. В ветеринарии А. с. (глина белая, ликоподий, трисиликат магния, тальк, уголь активированный и др.) применяют внутрь при метеоризмах, отравлении алкалоидами, гликозидами, фенолом, солями тяжёлых металлов и т. д., наружно — в виде присыпок при мокнущих экземах, плохо гранулирующих язвах.

+++

адъювант (от лат. adjuvans — помогающий), неспецифические вещества различного происхождения, стимулирующие иммуногенез. Наиболее широко изучены А., применяемые для усиления действия антигенов при изготовлении вакцин. К ним относятся: гидроокись алюминия, алюмокалиевые квасцы, хлорид кальция, минеральные масла, сапонин и др. В фармакологии А. называются вещества, усиливающие или пролонгирующие действие лекарственных веществ.

+++

ае, то же, что антигенная единица.

+++

азиатская чума птиц, то же, что ньюкаслская болезнь.

+++

азидин (Asidinum, список Б), антипротозойное средство. Аморфный порошок жёлтого цвета; растворим в воде. Применяют в форме 7%‑ных водных растворов с профилактической и лечебной целью при бабезиозе, пироплазмозе и франсанеллёзе. Дозы под кожу и в мышцу: лечебные 0,0035 г, профилактические 0,0015—0,002 г на 1 кг массы животного. При необходимости инъекции повторяют.

+++

азооспермия, отсутствие спермиев в эякуляте; то же, что аспермия.

+++

азотемия (Azotaemia), повышенное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена. А. чаще обусловлена нарушением способности почек выделять азотистые катаболиты, например, при хроническом диффузном гломерулонефрите, но может быть и при поражении других органов (печени, сердца), злокачественных опухолях, анемиях. Величина остаточного азота (креатин, креатинин, азот мочевой кислоты, мочевина, индикан, аммиак, аминокислоты) в норме у сельскохозяйственных животных колеблется в крови от 20 до 45 мг%. При нарушении выделительной функции почек может достигать 200 мг% и больше. При избыточном накоплении в крови остаточного азота наблюдают симптомы уремии.

+++

азотистый обмен, совокупность химических превращений азотсодержащих соединений в организме. Включает обмен белков, нуклеиновых кислот, продуктов их распада (пептидов, аминокислот, нуклеотидов), содержащих азот липидов, витаминов, гормонов и др.

Начальный этап А. о. у высокоорганизованных животных — ферментативное расщепление белков и др. сложных азотных соединений в желудочно-кишечном тракте до свободных аминокислот (нуклеотидов, нуклеозидов) и всасывание последних в тонких кишках в кровь (см. Пищеварение). Нарушение процессов ферментативного расщепления белков и всасывания аминокислот в пищеварительном тракте приводит к их усиленному распаду под действием различных гнилостных микроорганизмов в толстых кишках с образованием токсических протеиногенных аминов (путресцина, кадаверина, тирамина, гистамина) и ядовитых ароматических соединений (скатола, индола, фенола, крезола). Наряду с расщеплением белков корма в организме происходит ферментативный распад тканевых белков до аминокислот, которые также попадают в кровь. Дальнейшие процессы А. о. связаны главным образом с промежуточным (тканевым) обменом аминокислот.

Аминокислоты, всосавшиеся в кишечнике или образовавшиеся в результате расщепления тканевых белков, расходуются на биосинтез белков и др. соединений, на энергетические затраты, образование конечных продуктов А. о. Начальным звеном в процессах биосинтеза белков является переход аминокислот из крови в клетки. Синтез специфического для организма белка в клетке включает 3 этапа. На первом этапе происходит по закону комплементарности ферментативный синтез информационной РНК (и-РНК) на матрице ДНК, которая передаёт информацию о структуре синтезируемого белка. Затем и-РНК переходит из ядра в цитоплазму и фиксируется на рибосомах. Второй этап включает активацию аминокислот в цитоплазме при участии АТФ и их соединение с транспортными РНК (т-РНК). Третий этап — рибосомальный этап синтеза, когда отдельные молекулы т-РНК с соответствующими аминокислотами подходят друг за другом к рибосомам и присоединяются своими антикодонами к соответствующим кодонам и-РНК. Рядом располагаются такие аминокислоты, которые в синтезируемом белке должны быть соединены пептидной связью, чем обеспечивается специфическая первичная структура белка, предопределяющая третичную структуру белков, в том числе ферментов. Отдельные аминокислоты используются также для биосинтеза физиологически активных веществ. Например, тирозин необходим для биосинтеза тироксина и адреналина, триптофан — серотонина, глицин — жёлчных кислот и пуриновых оснований. Аминокислоты активно участвуют в различных реакциях обмена веществ и в первую очередь в реакции переаминирования. Она заключается в обратимом переносе аминогрупп между аминокислотами и кетокислотами без промежуточного образования аммиака. Реакции переаминирования имеют важное значение для синтеза заменимых аминокислот и катализируются аминотрансферазами. Аминокислоты, не использованные для биосинтеза и в других реакциях, подвергаются процессам ферментативного распада, главным образом с помощью дезаминирования. Большинство аминокислот подвергается непрямому дезаминированию. Оно состоит в реакции переаминирования с {{α}}‑кетоглутаровой кислотой и последующем дезаминировании образовавшейся глутаминовой кислоты. При ферментативном декарбоксилировании некоторых аминокислот или их производных (при участии декарбоксилаз) происходит отщепление карбоксильных групп с образованием углекислого газа и биологически активных веществ (гистамина, адреналина, j-аминомасляной кислоты).

Основной путь нейтрализации аммиака у млекопитающих заключается главным образом в синтезе мочевины, протекающем в печени и состоящем из серии последовательных ферментативных реакций (так называемый орнитиновый цикл). У птиц аммиак обезвреживается путём образования мочевой кислоты. Безазотистая часть аминокислот включается через многочисленные реакции в цикл трикарбоновых кислот. Конечные продукты А. о. выделяются из организма главным образом с мочой, калом и выдыхаемым воздухом. Объективным показателем образования и выведения конечных продуктов А. о. служит содержание в сыворотке крови остаточного азота, в состав которого входят азот мочевины, мочевой кислоты, свободных аминокислот, креатинина, индикана, аммиака, полипептидов и глутамина. Количество остаточного азота в крови при некоторых заболеваниях резко возрастает (см. Азотемия).

Продукты распада нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот — нуклеотиды участвуют в синтезе ДНК и РНК, протекающем в клеточных ядрах под влиянием ферментов ДНК — полимераз. Распад ДНК и РНК происходит при участии многочисленных специфических ферментов с образованием вначале нуклеотидов, а затем пуриновых и пиримидиновых оснований. Конечным продуктом распада пуриновых оснований у большинства млекопитающих является аллантоин, пиримидиновых оснований — углекислый газ, аммиак и {{β}}‑аланин, который в дальнейшем участвует в синтезе карнозина и ансерина.

Регуляция А. о. осуществляется при участии нервной системы (есть данные о наличии центра белкового обмена в гипоталамусе) и желез внутренней секреции (щитовидная железа и др.).

Патология А. о. проявляется в форме нарушений синтеза белков (главным образом белковая недостаточность) и обмена различных метаболитов А. о. (в первую очередь аминокислот). См. также Обмен веществ и энергии.

Лит.: Афонский С. И., Биохимия животных, 3 изд., М., 1970; Ленинджер А., Биохимия, пер. с англ., М., 1974; Шапвиль Ф., Энни А.‑Л., Биосинтез белка, пер. с франц., М., 1977.

+++

азотурия, повышенное содержание продуктов распада белков в моче вследствие нарушения обмена веществ, атрофии мышц, отравления, воспалительных процессов в почках, мочевыводящих путях, печени и др. Высокое содержание в моче креатинина, креатина, мочевины, аммиака, аминокислот указывает на тяжёлое поражение почечного фильтра, глубокое нарушение обмена веществ.

+++

акантоз (от греч. {{á}}kantha — шип, колючка), выросты эпидермиса кожи и эпителия слизистых оболочек с удлинением межсосочковых отростков. А. обусловлен усиленной пролиферацией клеток шиповидного слоя. Наблюдается, например, при папилломатозе, трихофитии, хронических дерматитах.

+++

акантоцефалёзы (Acanthocephaloses), гельминтозы, вызываемые колючеголовыми червями — скребнями, или акантоцефалами, паразитирующими в кишечнике позвоночных животных (у свиней, плотоядных, птиц, рыб) и редко у человека. Наиболее распространены и опасны А.: макракантортхоз свиней, полиморфоз и филиколлёз уток, помфоринхоз и эхиноринхоз рыб.

+++

акантоцефалы (Acanthocephala), скребни, колючеголовые черви, тип паразитических червей. Объединяет около 500 видов, паразитирующих в кишечнике различных позвоночных животных.

Раздельнополы; тело вальковидное или плоское, длина 1—65 см (при фиксации веретенообразное), расчленено на две области: передняя — пресома (хоботок, хоботковое влагалище, шейка и лемниски) и задняя — метасома (рис. 1). Живые А. оранжевого или тёмно-серого цвета. Хоботок с хитинизированными крючками. От него в полость тела отходит мешковидное мускулистое влагалище, в которое хоботок может втягиваться. По бокам влагалища хоботка лежат парные лемниски, функции которых не выяснены. Пищеварительная система отсутствует, выделительная — протонефридиального типа. Нервная система состоит из головного ганглия с несколькими парами нервных тяжей. У самцов по два яйцевидных семенника с семяпроводами, придаточными цементными железами и копулятивная бурса; у самок яичники и яйцевыводящий аппарат (маточный колокол, яйцеводы, матка и влагалище). В полости тела самки формируется яйцо с удлинённой эмбриональной личинкой (акантор). По характеру поверхностных покровов различают 3 типа эмбриональных личинок: анэхинная, гемиэхинная и голоэхинная, соответствующие трём подклассам скребней. Первый тип невооружённый, второй имеет небольшое количество палочковидных крючков на одном конце тела, шипов нет; у видов третьего типа тело покрыто шипами. В организме промежуточного хозяина, заглотившего яйцо. А., личинка претерпевает 3 стадии развития (рис. 2); акантор (изменение формы тела, потеря эмбриональных личиночных структур), преакантелла (органогенез и завершение образования зачатков всех органов скребня) и акантелла (переход в покоящееся инцистированное состояние — инвазионная личинка). В организме окончательного хозяина акантелла развивается во взрослого паразита, достигая половой зрелости. А. вызывают у позвоночных животных болезни — акантоцефалёзы.

Лит.: Догель В. А., Зоология беспозвоночных, 6 изд., М., 1975.

Рис. 1. Polymorphus magnus (самец): 1 — хоботок; 2 — шейка; 3 — лемниски; 4 — хоботковое влагалище; 5 — семенники; 6 — лигамент; 7 — цементные железы; 8 — мускулистый мешок; 9 — протоки цементных желез; 10 — пенис; 11 — копулятивная бурса; 12 — дивертикулы бурсы; 13 — лопасти бурсы.

Рис. 2. Стадии развития P. Magnus (по Петроченко): а — акантор (конечная форма); б — преакантелла (формирование зачатка половой системы самца), в — акантелла.

+++

акарапидоз пчёл (Acarapidosis), акароз пчёл, клещевая болезнь, инвазионная болезнь пчёл, вызываемая клещом Acarapis Woodi. Распространён в странах Европы, в СССР — в Европейской части. Размеры самки клеща 160—190 X 80—110 мкм, самца 85—120 X 60—80 мкм; ротовой аппарат колюще-сосущего типа. Клещи, их личинки и нимфы паразитируют в органах дыхания или под крыльями взрослых рабочих пчёл, трутней и маток. Личинки клеща имеют 3 пары, нимфы — 4 пары ног. Самка откладывает 7—10 яиц. Цикл развития от яйца до взрослого клеща длится около 2 недель. В организме пчелы выводится 2—3 поколения клещей (свыше 150 экз.). Питаясь гемолимфой пчёл, клещи разрушают трахею и покровы тела у основания крыльев пчелы, вызывая образование некротических очагов. Источник возбудителя А. п. — больные пчёлы. От больных семей к здоровым и с неблагополучных пасек на благополучные возбудители болезни передаются через блуждающих пчёл и трутней, рои, при купле и продаже пчёл и маток А. п. протекает хронически. Хорошо выраженные признаки болезни проявляются ранней весной при очистительном вылете пчёл из ульев. Больные пчёлы при выходе из улья массами падают на землю, сидят кучами или медленно расползаются. Положение крыльев асимметричное. Патологоанатомические изменения: передняя пара грудных трахей содержит клещей, имеет жёлтый, коричневый или тёмно-коричневый цвет. Диагноз основан на симптомах болезни, патологоанатомических изменениях и обнаружении клещей в передней паре грудных трахей.

Лечение. Пчелиные семьи на неблагополучной по А. п. пасеке обрабатывают дымом одного из следующих препаратов: фольбекса (0,5 г на одну обработку и 4 г на курс лечения), тедиона (1 г на одну обработку и 10 г на курс лечения) и эфирсульфоната (0,3 г на одну обработку и 3—4 г на курс лечения). Профилактика и меры борьбы направлены на охрану пасеки от заноса клещей. При возникновения А. п. пасеку и соседние с ней (в радиусе 5 км) пасеки считают неблагополучными. Ввоз пчёл из них запрещается. Продукция неблагополучной пасеки допускается к реализации без ограничений.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 745 | Нарушение авторских прав