АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды токсических грибов, вызывающих основные микотоксикозы животных 7 страница

Прочитайте:
  1. A. дисфагия 1 страница
  2. A. дисфагия 1 страница
  3. A. дисфагия 2 страница
  4. A. дисфагия 2 страница
  5. A. дисфагия 3 страница
  6. A. дисфагия 3 страница
  7. A. дисфагия 4 страница
  8. A. дисфагия 4 страница
  9. A. дисфагия 5 страница
  10. A. дисфагия 5 страница

Лит.: Справочник по болезням рыб, под ред. В. С. Осетрова, М., 1978.

+++

дирофиляриозы (Dirofilarioses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства Filariidae. Различают Д. сердца (возбудитель Dirofilaria immitis) и Д. подкожной клетчатки (возбудитель D. repens). Распространены в субтропиках, часто встречаются в южных и юго-восточных районах СССР.

Возбудители — нитевидные нематоды. Рот без губ, окружён 10 сосочками. Хвост самца спиралевидно закручен, тупо закруглён, снабжён крыльями; спикулы неравные. Дирофилярии — живородящие, развиваются с участием некоторых видов комаров и блох. Насекомые заражаются личинками паразита при кровососании. Личинки через 10 сут становятся инвазионными. Заражение животных происходит при кровососании, а также в результате активного внедрения личинок через влажную кожу хозяина. При Д. сердца паразиты, локализуясь в правом желудочке и лёгочной артерии, вызывают расстройство сердечной деятельности, эндокардит, эмболию и тромбоз сосудов. Наблюдают частый сухой кашель, учащённое дыхание, исхудание, отёки конечностей. Возможны судорожные припадки, симптомы бешенства. Смерть наступает от асфиксии. При Д. подкожной клетчатки обычно бессимптомное течение. При сильной инвазии — папулёзный дерматоз, поражения нервной системы, смерть от истощения и паралича. Диагноз основан на симптомах, данных эпизоотологии, результатах гельминтоларвоскопии крови.

Лечение и профилактика не разработаны.

+++

дисбактериоз, изменение нормальной микрофлоры животного организма, характеризующееся уменьшением количества или полным исчезновением типичных для данной области микробов и появлением атипичных форм. При Д. резко нарушается основная деятельность нормальной микрофлоры кишок — её антагонистическая активность в отношении патогенных микробов, а также витаминобразующая функция, что способствует снижению резистентности организма. Д. часто возникает при нерациональной антибиотикотерапии, вызывающей гибель чувствительной к антибиотикам нормальной микрофлоры и бурное размножение устойчивой к ним флоры, например, грибов — возбудителей кандидамикоза, стафилококков, патогенных типов кишечной палочки и др. См. также Микробный пейзаж.

+++

диски бактериальные с антибиотиками применяют для определения чувствительности выделенных культур микробов к антибиотикам. Содержат антибиотики в концентрации, обеспечивающей задержку роста тест-микроба. Диски помещают в бактериальные чашки на слой в 4—5 мм подсушенного 1—2%‑ного агара с pH 7,2—7,4 и содержанием аминного азота 120—140 мг%. Предварительно на агар высевают культуру бактерий (Staphilococcus aureus, Bacillus mycoides, B. subtilis). Учёт зоны подавления (её диаметр на агаре равен 28— 32 мм) проводят через 16—18 ч инкубирования при t 37{{°}}C. См. Бактериологическое исследование.

+++

дискокотилёз (Discocotylosis), гельминтоз лососёвых и хариусовых рыб, вызываемый моногенетическими сосальщиком Discocotyle sagittata. Распространён в водоёмах Закарпатья, Ленинградской обл., Карельской АССР, Кольского полуострова, Сибири. Д. вызывает гибель рыб, особенно молоди в форелевых хозяйствах.

Тело паразита ланцетовидное, сплющенное, длиной 6—9 мм. На переднем конце тела две присоски, на заднем — прикрепительный диск с 8 хитиновыми застёжковидными аппаратами, расположенными в 2 ряда. Яйца, выделяющиеся из матки, созревают в воде. Из них выходят личинки, которые вырастают во взрослых паразитов. Личинка или взрослый паразит нападают на рыб, фиксируясь на их жабрах. Источник возбудителя — больные Д. рыбы. К заражению восприимчивы форель, нельма, сиг, пелядь, муксун, хариус. Болезнь проявляется обычно в летний период. У рыб, поражённых сосальщиками, жабры бледные с кровоточащими ранками, обильно покрыты слизью. Отмечают анемию и истощение рыб. Диагноз ставят на основании симптомов и подтверждают микроскопией соскобов жаберной слизи, в которой находят паразитов.

Лечение. Поражённых Д. рыб обрабатывают 5 мин в ваннах с 2,5—5%‑ным раствором хлорида натрия. Профилактика. Дно форелевых прудов тщательно осушают и дезинвазируют хлорной или негашёной известью. Рыб, поступающих для рыборазведения и вывозимых из хозяйства, подвергают обработкам в противопаразитарных ваннах.

Лит.: Определитель паразитов пресноводных рыб СССР, М.—Л., 1962; Справочник по болезням рыб, под ред. В. С. Осетрова. М., 1978.

+++

диспансеризация животных (от лат. dispense — распределяю), система планируемых ветеринарных диагностических и лечебно-профилактических мероприятий для своевременного выявления ранних предклинических и клинических признаков болезней, их профилактики и лечения больных животных. Основное назначение Д. — сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности и создание здоровых высокопродуктивных стад. В результате Д. получают сведения о состоянии здоровья, уровне и характере обмена веществ у отдельных животных и в целом по стаду, выявляют причины, вызвавшие болезни. На основании данных Д. проводят организационно-хозяйственные, зооветеринарные профилактические и лечебные мероприятия.

Проведение Д. обязательно для всех ветеринарных лечебно-профилактических учреждений. Д. животных проводят обычно осенью, при переводе их на стойловое содержание, и весной, в конце стойлового периода. В районе Д. организует и контролирует главный ветеринарный врач, в совхозе, колхозе — ветеринарные специалисты хозяйства под руководством ветеринарных врачей (терапевтов станций по борьбе с болезнями животных) и биохимиков-токсикологов ветеринарных лабораторий. В проведении Д. принимают участие руководители хозяйств, зооинженеры, агрономы, заведующих животноводческими фермами хозяйств. Д. крупного рогатого скота, лошадей, свиней и овец может быть индивидуальной или выборочно-групповой при большом поголовье животных. Д. включает: клиническое исследование животных, лабораторные исследования крови, мочи, молока и др., анализ условий кормления, содержания и хозяйственного использования животных. Клиническому исследованию (индивидуально) подвергают всё поголовье коров, нетелей и быков-производителей. Проверяют общее состояние организма животного и его отдельных систем и органов. При необходимости проводят рентгеноскопию, рентгенографию, электрокардиографию и др. специальные диагностические исследования.

Лабораторные исследования выполняют одновременно с клиническими. У 10—15% поголовья коров, нетелей и от быков-производителей берут кровь и направляют её в ветлабораторию для определения количества в ней каротина, резервной щёлочности, кальция, неорганического фосфора, общего белка и при необходимости — количества сахара, кетоновых тел, а при подозрении на лейкоз определяют морфологический состав крови. Мочу и молоко исследуют непосредственно на ферме у 30—40 животных с помощью реактива Лестраде. В моче определяют её плотность, pH, содержание белка, уробилина, кетоновых тел; в молоке — кислотность и кетоновые тела (0-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон).

Анализ условий кормления и содержания проводят с учётом общей характеристики стада по породе, возрасту, живой массе, суточной и годовой продуктивности, сроку эксплуатации, проценту выбраковки, яловости, живой массе новорождённого молодняка, его заболеваемости и падежа; состояния помещений, организации и характера моциона животных, типа и уровня их кормления.

Полученные при Д. данные сравнивают с нормальными показателями с целью определения здоровья животных в стаде и выявления причин, вызвавших те или иные отклонения в организме животных. По окончании Д. составляют акт, в первом разделе которого указывают состав комиссии и задачи Д., во втором — полученные данные с отклонениями от нормы, в третьем — соответствующие рекомендации хозяйству.

+++

диспепсия новорождённых (от греч. dys — приставка, означающая нарушение, расстройство, и pepsis — пищеварение), болезнь, характеризующаяся расстройством пищеварения и нарушением обмена веществ у молодняка в первые сутки жизни. Чаще болеют телята и поросята до 5—7‑суточного возраста.

Этиология. Существуют различные мнения о причинах, вызывающих болезнь. Д. — результат недостаточного или неполноценного кормления маточного поголовья, особенно в конце беременности, что приводит к рождению молодняка с пониженной резистентностью, ухудшению качества молозива, а также следствие различного рода погрешностей в кормлении и содержании новорождённых. Д. возникает на фоне вышеуказанных факторов в результате воздействия на организм новорождённого различных неспецифических гнилостных и токсигенных микроорганизмов. По данным различных авторов, тяжёлая (токсическая) форма Д. развивается в результате или осложнения микрофлорой простой Д., или непосредственного воздействия различной микрофлоры при запоздалой даче новорожденным молозива (особенно при ночных отёлах), низком его качестве и антисанитарных условиях содержания животных. Таким образом, тяжёлая форма Д. — заболевание алиментарно-инфекционной природы.

Течение и симптомы. Д. протекает остро. Важнейший признак Д. — понос. Лёгкая форма болезни (простая Д.) характеризуется уменьшением аппетита, относительно удовлетворительным общим состоянием, нормальной температурой тела. При своевременном оказании лечебной помощи животное выздоравливает. Тяжёлая форма характеризуется отсутствием аппетита, понижением температуры тела, похолоданием конечностей, ушей, носового зеркальца, быстрым упадком сил, обезвоживанием организма (западение глазного яблока, сухость и сморщивание кожи). При отсутствии лечения животное погибает на 2—3‑й сутки. У выздоравливающих животных заметны отставание в росте и повышенная восприимчивость к лёгочным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Труп истощён. Задняя часть тела загрязнена испражнениями. В желудке содержится жидкость серо-белого цвета и сгустки казеина. Слизистые оболочки желудка и кишок очагово или диффузно гиперемированы. Обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни, изучения условий содержания молодняка, бактериологических исследований и анализа кормового рациона маточного поголовья. Д. дифференцируют от колибактериоза молодняка, сальмонеллёзов, диплококковой инфекции и др. специфических инфекций. При этом обязательно проводят бактериологическое исследование трупного материала.

Лечение. При появлении первых признаков Д. уменьшают количество выпаиваемого молозива или полностью прекращают его выдачу в одно кормление, заменив молозиво или молоко физиологическим раствором или раствором, содержащим поваренную соль, хлорид калия, глюкозу и предотвращающим дегидратацию организма. В последующем увеличивают постепенно количество выпаиваемого молока до нормы. Для улучшения пищеварения дают натуральный или искусственный желудочный сок, пепсин. Для предотвращения развития в желудочно-кишечном тракте гнилостной и токсигенной микрофлоры, а также дисбактериоза применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты), АБК, ПАБК и др. Для повышения иммунобиологического тонуса организма телятам назначают цитрированную кровь матерей в дозе 1,3—2,0 мл на 1 кг массы тела, внутрь молозивную сыворотку (лактоплазмин) в дозе 200—250 мл (перед каждым кормлением молозивом), а также иммунные глобулины. Больных животных изолируют, укрывают попонами, при необходимости применяют сердечные и др. симптоматические средства. При массовых желудочно-кишечных болезнях телят с симптомокомплексом токсической Д. положительный эффект даёт смена мест проведения отёлов и профилакториев. В этих случаях до окончательного установления ведущего этиологического фактора целесообразно проводить общие мероприятия, как при инфекционных болезнях.

Профилактика включает правильное кормление и содержание новорождённого молодняка и маточного поголовья, особенно в сухостойный период и в первые дни после отёла, окота, опороса. Следят за постоянным обеспечением водой свиноматок. Соблюдают сроки запуска беременных коров; профилактируют маститы; производят первое кормление молозивом в течение первого часа жизни новорождённого; выпаивают молозиво при t 36{{°}} 3—4 раза в сутки. В местах проведения отёлов, окотов и опоросов и в помещениях для новорождённых соблюдают санитарно-гигиенический режим. Положительный эффект даёт выделение сухостойных; коров в отдельный цех с обеспечением их соответствующими условиями кормления и содержания, активным моционом; проведение отёлов в боксах и содержание новорождённых в первые сутки на подсосе вместе с коровой; систематическая санация и дезинфекция родильных боксов, отделений и сменных профилакториев, использование их по принципу: «пусто — занято». В период отёлов обеспечивают круглосуточное дежурство квалифицированных работников.

Лит.: Обязательные правила для молочных ферм по повышению сохранности новорожденных телят (Рекомендованы МСХ СССР), «Ветеринария», 1981, № 2, с. 80.

+++

диспноэ, то же, что одышка.

+++

диссеминация (от лат. dissemino — рассеиваю, распространяю), обсеменение, распространение из местного инфекционного очага возбудителей процесса на весь орган или по всему организму. Термин «Д.» часто употребляется в том значении, что и генерализация. В паразитологии под термином «Д.» иногда понимают распространение инвазионного начала (клещей, гельминтов) во внешней среде.

+++

диссимиляция, распад органических соединений организма на простые вещества; процесс, противоположный ассимиляции. Единство Д. и ассимиляции обеспечивает обмен веществ и энергии.

+++

диссоциация бактерий (от лат. dissociatio — разъединение), появление в популяции бактерий особей, отличающихся от исходного типа внешним видом и структурой колоний, а также наследственно закреплёнными изменениями некоторых морфологических, культуральных и биологических свойств. При этих изменениях основные таксономические характеристики данного вида обычно сохраняются. Д. б. наблюдается у бактерий всех видов и возникает как в инфицированном организме, так и вне его. Признаком Д. б., доступным наблюдению, является изменение колоний на плотной питательной среде. Приняты условные обозначения 5 основных типов колоний (форм) по начальным буквам термина, определяющего главный морфологическоий или структурный признак изменённой культуры: S (англ. smootn — гладкий), R (англ. rough — шероховатый), M (англ. mucoid — слизистый), V (англ. dwarf — карликовый) и G (англ. gonidial — дочерний). Явление Д. б. имеет существенное значение для практической иммунологии, серодиагностики (см. Серологические реакции) и вакцинопрофилактики.

Лит. см. при ст. Бактерии.

+++

дистальный (от лат. disto —отстою), анатомический термин, обозначающий участок тела, более отдалённый от его центра или срединной плоскости тела, в противоположность проксималъному.

+++

дистиллированная вода (Aqua destillata; ФХ), вода, очищенная от растворённых в ней примесей путем перегонки (дистилляции) в перегонных аппаратах. Бесцветная прозрачная жидкость без запаха и вкуса; pH 5,8. Она не должна давать реакций на хлориды, сульфаты, кальций и тяжёлые металлы. Глазные капли и растворы для инъекций часто готовят на бидистиллированной воде — Д. в., подвергнутой вторичной перегонке. Хранят Д. в. в закрытых сосудах.

+++

дистопия (от греч. dys — приставка, обозначающая нарушение, утрату, и t{{ó}}pos — место), смещение отдельных клеток, участков ткани или органов с обычного места. В эмбриональном периоде Д. возникает в результате повреждения или изменения дифференцировки ткани. Например, у свиней нередко встречается Д. почек (одна почка смещается в тазовую полость, другая остаётся на обычном месте). Во внеутробный период чаще бывает смещение органов брюшной полости (например, при грыжах, завороте, инвагинации кишок).

+++

дисторсия (от лат. distorsio — искривление), растяжение капсулы и связок суставов, сухожилий, мускулов и нервов. Возникает у животных при резких движениях, неправильной расчистке копыт, движении по неровному грунту. При незначительном повреждении — умеренные припухлость и болезненность, некоторое повышение температуры повреждённого участка; при значительном повреждении сустава — сильная хромота, напряжённость капсулы, нередко флюктуация, сглаженность контуров сустава. При Д. двигательных нервов — нарушение двигательной функции, атрофия мышц; при Д. чувствительность нервов — потеря чувствительности ниже места повреждения нерва. Диагноз основан на данных анамнеза и симптомах.

Лечение. При Д. связок суставов и сухожилий животному предоставляют покой. В первые сутки на поражённый участок накладывают холодный компресс и давящую повязку (по возможности), на вторые сутки — иммобилизующую повязку на сустав в положении наибольшего расслабления мышц (на 8—14 сут). В дальнейшем — тепло, массаж и проводка животного. Если хромота не исчезает, то втирают раздражающие мази, применяют прижигание, диатермию, УВЧ, ионофорез йодистого калия. Если установлена Д. мускулов, то конечность фиксируют в положении наибольшего расслабления повреждённой мышцы; внутримышечно вводят вератрин. Д. связок, нерва лечат физическими, медикаментозными и комбинированными методами; при наличии рубцов, спаек — тканевая терапия, ионогальванизация йодистым калием, тепло, массаж.

Лит.:Общая ветеринарная хирургия, под ред. М. В. Цлахотина, М., 1966.

+++

дистрофия (от греч. dys — приставка, обозначающая нарушение, и troph{{ē}} — питание), качественные изменения химического состава, физико-химических свойств, структуры и функций тканей, связанные с нарушением обмена веществ; процесс, лежащий в основе развития многих болезней. Причинами Д. являются многие внешние и внутренние факторы: неполноценное или несбалансированное кормление, неадекватные условия содержания и эксплуатации животных, механического, физического воздействия, инфекции и инвазии, интоксикации, расстройства крово- и лимфообращения, поражения желез внутренней секреции и нервной системы, генетическая патология и др. По механизму развития Д. различают декомпозицию (химическая перестройка вещества цитоплазмы), инфильтрацию (избыточное отложение в тканях различных веществ, приносимых с кровью), трансформацию (превращение одних веществ в другие) и изменённый синтез веществ. Микроскопия, изменения при Д. характеризуются нарушением строения ультраструктуры клеток и тканей. При многих Д. характерно появление и накопление в клетках и тканях включений, зёрен, капель или же кристаллов различной химической природы, которые в обычных условиях в них не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях уменьшается содержание веществ, свойственных тканям, вплоть до полного их исчезновения (например, гликогена, жира). Макроскопически изменяются цвет, величина, форма, плотность (консистенция) и рисунок органа. По видам нарушенного обмена различают: белковые (зернистая дистрофия, амилоидоз, гиалиноз, гиперкератоз, мочекислый диатез и др.), углеводные, жировые (ожирение, кахексия) и минеральные (петрификация, конкременты, остеодистрофия) Д.; по распространённости процесса — общие (системные) и местные; по локализации — паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные; по влиянию генетических факторов — приобретённые и наследственные. Д. относятся к числу обратимых процессов, но могут приводить к некрозу.

Лит.: Серов В. В., Пауков В. С., Ультраструктурная патология, М., 1975; Струков А. И., Серов В. В., Патологическая анатомия, М., 1979.

+++

дистрофия печени рыб, собирательное название, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в печени рыб в связи с нарушением обмена веществ. Наиболее часто наблюдаются зернистая (белковая), гидропическая и жировая дистрофии. Широко распространена во многих странах Европы и в США болезнь лососёвых, особенно радужной форели — липоидная (цероидная) дистрофия печени; в СССР зарегистрирована в форелевых хозяйствах с высокой степенью интенсификации производства. Д. п. р. возникает под воздействием различных вредных факторов (инфекции, интоксикаций, авитаминозов, местных расстройств кровообращения и др.) и рассматриваются в комплексе признаков, характеризующих эти болезни или отравления.

Причина липоидной дистрофии печени — кормление недоброкачественными животными кормами. При остром течении липоидной Д. п. р. кожа рыб становится чёрного цвета, часто с фиолетовым отливом. Они перестают питаться, отделяются от стаи; и держатся на мелководье, перед смертью теряют равновесие. Наблюдают массовую гибель рыб, в первую очередь крупных и упитанных. При вскрытии находят жировые отложения на внутренних органах. Печень увеличена, дряблая, имеет яркий желтовато-песочный цвет, иногда пятнистая с точечными кровоизлияниями. Желудок и кишечник пустые, их стенки истончены. Изредка находят признаки энтерита. В цитоплазме печёночных клеток — жировые капли или полное замещение ими клеток, деструкция паренхимы. В парафиновых срезах печени видны глыбки нерастворимого суданофильного вещества — цероида. При хроническом течении болезни на фоне слабо выраженных симптомов, а также анемии органов дистрофия печени носит очаговый характер. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и результатов патоморфологических исследований. Исключают инфекционные болезни и отравления.

Меры борьбы сводятся к устранению из рациона рыб недоброкачественных и консервированных животных кормов, замене их легко усвояемым свежим белковым, богатым витаминами кормом. Лит.: Бауер О. Н., Мусселиус В. А., Стрелков Ю. А., Болезни прудовых рыб, М., 1969.

+++

дистрофия пчёл, голодание пчёл, состояние пчелиной семьи, лишённой корма полностью или частично. Иногда сопровождается массовой гибелью пчёл. Различают Д. п. углеводную — при отсутствии в пчелиной семье мёда или сахарного сиропа и белковую Д. п. — при отсутствии в гнёздах перги и др. белкового корма. При Д. п. наблюдают прекращение в семье яйцекладки, выброс пчёлами из ульев расплода. Кишечник погибших пчел пустой; средняя кишка в состоянии разложения, её цвет серый или серо-бурый.

Лечение: кормление пчёл осенью и зимой сахаром-рафинадом, леденцом, кормовой массой из сахарной пудры и мёда; весной семьи снабжают пергой или другим белковым кормом. Профилактика: обеспечение каждой пчелиной семьи мёдом (18—20 кг на зиму и 8 кг весной) и белковым кормом; борьба с пчелиным воровством и хищниками пчел.

+++

дисульформин (Disulforminum; список Б), судьфаниламидный препарат. Белый кристаллический порошок, нерастворим в воде, спирте. Плохо всасывается, не вызывает побочных действий. Применяют при бактериальной дизентерии, язвенном колите, гастроэнтеритах. Дозы внутрь: корове, лошади 10,0—15,0 г; овце, свинье 2,0—5,0 г; курице 0,2—0,3 г. Хранят в плотно закрытых стеклянных банках, при температуре не выше 30{{°}}C.

+++

дисфункция ретракторов полового члена, функциональное расстройство, проявляющееся спазмом ретракторных мышц при эрекции полового члена и неспособностью самцов к совокуплению. Наблюдается чаще у быков. Причиной болезни предполагают врождённое нарушение нейрогуморальной регуляции половой функции, передаваемое по наследству. В момент садки быка сигмовидный изгиб не распрямляется и половой член не выходит за пределы препуция. Иногда половой член выходит из отверстия препуция не более чем на 8—10 см. Получить сперму от таких быков очень трудно, хотя качество её может быть хорошим.

Лечение быков оперативное: рассечение ретракторов полового члена в области промежности или создание искусственного отверстия в вентральной стенке заднего участка препуция. В связи с передачей болезни по наследству самцов целесообразней выбраковывать.

+++

дитетрациклин (Ditetracyclinum), антибиотик; препарат тетрациклина пролонгированного действия. Порошок жёлтого цвета. Плохо растворим в воде, спирте, эфире, легко — в хлороформе. Вводят в мышцу в форме раствора в масле или глицерине, а также суспензии в свежем молоке. Применяют при пастереллёзе кур и уток, пастереллёзе и сальмонеллёзе свиней, бронхопневмонии. Дозы в мышцу (на 1 кг массы животного в тыс. ЕД): корове 20—30; овце, козе 30—50; свинье 30—75; курице, индейке 100; утке 50—70. Назначают 1 раз в 10—12 сут.

+++

дитилин (Dithylinum; ФХ, список А), мышечный релаксант (курареподобный препарат) деполяризирующего действия. Белый мелкокристаллический порошок без запаха. Легко растворим в воде, очень мало растворим в спирте. Обездвиживание у животных наступает через 4—5 мин после введения Д. и продолжается 10—50 мин. Применяют в хирургии внутримышечно в форме раствора: 10%‑ного (лошадь), 5%‑ного (крупный рогатый скот, свинья, овца, медведь), 0,5%‑ного (диким животным). Дозы внутримышечно (на 1 кг массы тела): лошади 1,0 мг; свинье 0,8 мг; овце 0,6 мг; собаке 0,25 мг; медведю 0,3—0,4 мг; волку 0,1 мг; лисице, шакалу 0,075 мг; диким оленям 0,075 мг. При передозировке возможно ослабление дыхания. В таком случае вводят в 10‑кратном (по сравнению с Д.) количестве физиологический раствор или проводят искусственное дыхание. Хранят в хорошо укупоренных банках тёмного цвета в сухом, прохладном месте.

+++

дитразин (Ditrazinum), антгельминтик. Белый кристаллический порошок; хорошо растворим в воде и спирте. Водные растворы Д. выдерживают стерилизацию кипячением в течение 15—30 мин. Назначают внутрь в желатиновых капсулах или подкожно в форме 30%‑ного раствора, двукратно, с интервалом в 24 ч. Дозы (на 1 кг массы животного): при хабертиозе — 0,003—0,005 г (внутрь); при мюллериозе и протостронгилёзе овец и коз — 0,3—0,5 г (внутрь), 0,1 г (под кожу); при диктиокаулёзе овец — 0,1 г (под кожу).

+++

диурез (от греч. diur{{éō}} — выделяю мочу), процесс образования мочи и выделения её из организма. См. Почки, Мочеобразование.

+++

диуретические средства (Diuretica), мочегонные средства, лекарственные вещества, увеличивающие мочеобразование (диурез). Способствуют выделению из организма избытка ионов натрия. К наиболее распространённым Д. с. относятся: меркузал, новурит, диакарб,дихлортиазид, фуросемид, этакриновая кислота, спиронолактон, мочевина, манитол, калия ацетат, аммония хлорид и др. Д. с. в ветеринарной лечебной практике применяют при болезнях сердца, почек, печени (сопровождающихся отёками), интоксикациях, отравлениях.

Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977.

+++

дифенин (Dipheninum; список Б ), дилантин, противосудорожное средство. Белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок. Растворим в воде. Оказывает также угнетающее действие на подкорковые центры, тормозит секрецию желез желудка и кишечника, ослабляет диурез. Применяют при эпилепсии поросят; у других видов животных эффективен при пароксизмальной тахикардии. Дозы внутрь: поросёнку-сосуну 0,05 г отъемышу 0,1 г. Противопоказан при болезнях печени и почек, сердечной недостаточности.

+++

дифиллоботриозы (Diphyllobothnoses), гельминтозы плотоядных и человека вызываемые цестодами рода Diphylbbothnum семейства Diphyllobothriidae.

В СССР чаще других видов распространён D. latum (лентец широкий). Д. пушных зверей, домашних и диких плотоядных регистрируется в основном в Прибалтике, Ленинградской, Архангельской, Тюменской обл., Карельской и Якутской АССР, на Чукотке, Камчатке, Сахалине, реже в Московской области, басейне Волги и др. районах. Соболи, норки и хорьки не восприимчивы к Д.

Стробила D. latum длиной от 1 до 10 м. Сколекс без крючков, имеет 2 глубокие ботрии. Членики короткие и широкие (рис. 1), с тремя половыми отверстиями. Яйца овальной формы, размером 0,068—0,071 X 0,045 мм, с крышечкой на одном из полюсов. Цикл развития показан на рис. 2. В организме дефинитивного хозяина развитие лентеца до половой зрелости продолжается от 14 до 36 сут; продолжительность жизни паразита в кишечнике у собак, лисиц и песцов — от 1 мес до полутора лет. Д. — природно-очаговые болезни. Заражение животных происходит при поедании сырой и вяленой рыбы, поражённой плероцеркоидами лентеца широкого. Яйца паразита погибают зимой и при длительном высушивании; плероцеркоиды при крепком посоле рыбы (24{{°}} по Боме) гибнут через 2—7 сут при температуре — 6{{°}}C — через 6—10 сут. Своими ботриями лентецы повреждают кишечную стенку, в некоторых случаях скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника. В результате механического и токсического раздражения лентецами интерорецепторов кишечной стенки возникают нервнорефлекторные реакции, способствующие нарушению функции желудочно-кишечного тракта и др. внутренних органов, нервной системы.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.011 сек.)