АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАК ПОЛЬЗОВАТЬСЯ ВЕТЕРИНАРНЫМ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИМ СЛОВАРЁМ 25 страница

В. ж. — центральный орган иммуногенеза, ответственный за развитие и функционирование клеточной системы иммунитета. В В. ж. происходит процесс дифференциации стволовых кроветворных клеток костного мозга в тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты), которые и выполняют важные иммунологические функции. Предполагают, что кроме продукции Т-лимфоцитов в В. ж. образуется гуморальный фактор, под действием которого лимфоциты дифференцируются в функционирующие Т-клетки.

Лит.: Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М., 1976.

Вилочковая железа (участок мозгового вещества): 1 — тельца Гассаля; 2 — лимфоциты; 3 — эпителиальные клетки.

+++

винилин (Vinylinum; ФХ), бальзам Шостаковского, густая, вязкая жидкость светло-жёлтого цвета, со специфическим запахом. Нерастворим в воде, легко растворим в пропиловом спирте. смешивается с органическими растворителями и маслами. Способствует очищению ран, развитию грануляций и эпителизации. Применяют в виде 20%‑ных масляных растворов и 10—20%‑ной мази при болезнях кожи. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

виноградный сахар, см. Глюкоза.

+++

вирулентность (от лат. virulentus— ядовитый), степень патогенности данного штамма микроорганизма в отношении животных определённого вида. В. зависит от сопротивляемости животного организма и условий его заражения. В. представляет собой совокупность болезнетворных свойств микроба: инфекционности (заразительности), инвазивности и агрессивности (преодоление защитных барьеров, интенсивное размножение в тканях макроорганизма), токсичности (образование ядовитых для организма веществ). Инвазивность и токсичность не всегда сопровождают друг друга. Основные факторы В. бактерий — экзо- и эндотоксины, токсичные антигенные компоненты (например, О-антиген грамотрицательных бактерий), агрессины, капсульные формы (пневмококки, бациллы сибирские язвы и др.), некоторые так называемый «патогенные» ферменты микробов (лецитиназа, фосфатидаза, коллагеназа, гиалуронидаза, фибринолизин, стрептокиназа, ДНК-аза, декарбоксилаза аминокислот, уреаза). Эти факторы В., за исключением экзотоксинов, не имеют в отдельности самостоятельного значения в патогенезе болезни, а действуют в различных сочетаниях. У вирусов факторами В. являются нуклеиновые кислоты. При сравнении диссоциативных форм ряда видов патогенных бактерий (сальмонеллы, бруцеллы, туляремийные бактерии и др.) отмечено, что их S-формы обладают полноценной В., R-формы авирулентны либо слабо вирулентны. Наоборот, у сибиреязвенной бациллы, чумной бактерии, гемолитического стрептококка более вирулентны R-формы. Степень В. обусловлена не только биологическими свойствами микробов, но и резистентностью макроорганизма, которая колеблется в широких пределах в зависимости от вида и возраста животных, условий их кормления и содержания. Определение В. проводят на подопытных животных одного вида, возраста и массы. Наиболее достоверные единицы измерения В. — средняя (50%) летальная доза, при которой гибнет до 50% животных, или средняя (50%) инфицирующая доза, вызывающая клиническое проявление у 50% заражённых животных (LD₅₀ или ID₅₀). Для куриных эмбрионов принята также 50%-ная летальная доза ELD₅₀. Единицами измерения В. служат также Dim—минимальная смертельная доза микробной культуры или токсина (dosis letalis minima), вызывающая гибель около 95% животных в стандартных условиях опыта, и заведомо смертельная доза Dcl (dosis certe letalis), обусловливающая 100%‑ную гибель животных.

Возможны колебания В. в естественных и лабораторных условиях. Снизить В. можно физическими, химическими и биологическими методами. Особое значение для ослабления В. имеют: культивирование микроба при повышенной температуре, рентгеновское и ультрафиолетовое облучение, пассирование возбудителя через животных определённого вида, действие бактериофага и антибиотиков. Усиление В. достигается пассажем через особо чувствительные виды животных, путём ассоциации с другими микробами и др. Закрепление В. на определённом уровне (получение стандартных вакцин, ценных штаммов микробов) достигается хранением культур при низких температурах и лиофилизацией. В естественных условиях В. может ослабляться у выздоравливающего животного в конце эпизоотии.

Лит.: Петровская В. Г., Проблема вирулентности бактерий, Л., 1967; Коляков Я. Е., Иммунитет животных, М., 1975.

+++

вирусемия (от вирусы и греч. h{{á}}ima — кровь), виремия, наличие вирусов в крови. В. характерна для таких вирусных болезней животных, как ящур, инфекционная анемия лошадей, чума животных, везикулярная экзантема свиней и др., в патогенезе которых она играет важную роль, обусловливая генерализацию инфекции, образование вторичных очагов, поражение различных органов и систем. Развитию В. способствует снижение иммунитета. Различают В. плазменного (вирусы циркулируют в плазме), клеточного (вирусы связаны с клеточными элементами крови) и смешанного видов. Исчезновение вирусов из кровяного русла происходит вследствие действия специфических антител и др. факторов. Эпизоотическое значение В. связано с выделением вируса во внешнюю среду и трансмиссивной передачей инфекции.

+++

вирусная геморрагическая септицемия, VHS, ВГС, инфекционная болезнь преимущественно радужной форели и некоторых др. лососёвых. Наблюдается во многих странах Вост. и Зап. Европы; в СССР не зарегистрирована.

Возбудитель В. г. с. — РНК-содержащий вирус (Egtvedvirus). Источник возбудителя инфекции — больная рыба. Передача возбудителя происходит через выделения и трупы больных форелей, через инфицированные ложе и воду прудов, а также через инвентарь, живорыбную тару и беспозвоночных животных — носителей возбудителя инфекции. Болеют преимущественно рыбы в возрасте до 1 года. Болезнь проявляется главным образом в осенне-зимний период при температуре воды 3—10{{º}}C. Летом В. г. с. протекает латентно. Переболевшие рыбы приобретают иммунитет высокой напряжённости. Инкубационный период 7—15, иногда 25 и более сут. Болезнь протекает остро или хронически. При остром течении тело рыбы окрашено в тёмно-коричневый цвет. Отмечают пучеглазие, анемию, геморрагии на жабрах и глазах; наблюдают массовую гибель рыб. Количество гемоглобина понижено на 10—20%, эритроцитов — 500 тыс. в 1 мм³. Для хронического течения характерны тёмная или чёрная окраска тела, значительная экзофтальмия, сильная анемия (жабры светло-розовые или беловато-серые). Иногда развивается водянка брюшной полости. При нервной форме болезни наблюдают спиральные движения рыб по дну бассейна или против течения, плавание на боку или спазматические подёргивания тела. Эпизоотия заканчивается в течение 1—2 мес с начала появления болезни. При вскрытии обнаруживают рассеянные геморрагии в периокулярной конъюнктиве, мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, плавательном пузыре, брюшине, сердце и в др. органах. Печень при остром течении В. г. с. гиперемирована, в пятнах красно-винного цвета; при хроническом течении бледная, сероватая, иногда с петехиями. Почки при остром течении красные, истончённые, при хроническом — сероватые и волнистые. Диагноз ставят на основании выделения вируса на тканевых культурах и результатов биологической пробы с учётом эпизоотологических данных и симптомов болезни.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. В форелеводческих хозяйствах выполняют весь комплекс ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мер. Неблагополучные по В. г. с. рыбоводные хозяйства карантинируют и проводят противоэпизоотические мероприятия в соответствии с инструкцией по этой болезни. При перевозках рыбы и оплодотворённой икры из др. стран необходимо соблюдать правила зоосанитарного международного кодекса, утверждённые Международным эпизоотическим бюро.

Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, М., 1973.

+++

вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum), болезнь слизистых, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлениями слизистых оболочек пищеварительного тракта и проявляющаяся ринитом, лихорадкой, диареей и иногда хромотой. Заболевание распространено во многих странах мира; регистрируется и в СССР.

Этиология. Возбудитель болезни — сферический РНК-содержащий вирус рода Pestivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 30—40 нм. Вирус может годами сохраняться при t ниже 20{{º}}C, в культуральной жидкости не теряет биологическую активность до 1 года, в крови, лимфатических узлах, селезёнке и др. патологическом материале — до 6 мес. При t 25{{º}}C в течение 1 сут вирус практически не снижает биологической активности, при t 37{{º}}C погибает через 5 сут. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату натрия.

Эпизоотология. В естественных условиях В. д. к. р. с. болеют крупный рогатый скот, буйволы, олени и косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Источник возбудителя инфекции — больные животные. В зависимости от стадии болезни возбудитель выделяется из организма с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами, а также экссудатом из воспалительных очагов. Вирусоносительство может быть в течение 4 мес после переболевания. Пути и способы передачи возбудителя инфекции изучены недостаточно. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть заражённая обувь и одежда обслуживающего персонала, а также инфицированные корм, вода и предметы ухода за животными. Способствуют распространению вируса скопление или перегруппировка животных. Болезнь наблюдается в течение всего года, но число вспышек увеличивается в холодное время года. Существенную роль в течении и исходе заболевания играют условия содержания животных, биологическая характеристика штамма, степень инфицирования стада и другие факторы. Летальность может варьировать в очень широких пределах (4—100%). Иммунитет не изучен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9, иногда 2—14 сут. Болезнь протекает латентно, подостро, остро и хронически. При латентной форме болезнь устанавливают обнаружением в сыворотке крови специфических антител. Подострое течение характеризуется внезапным началом, кратковременным (до 24 ч) незначительным (39,7—40,0{{º}}C) подъёмом температуры тела, учащённым сердцебиением и дыханием, частичной потерей или полным отсутствием аппетита. Могут возникнуть незначительные быстропроходящие поражения слизистой оболочки ротовой полости в виде гиперемии, эрозий и изъязвлений; у некоторых животных — носовые истечения, слезотечение, кашель, кратковременная диарея. Острое течение начинается внезапным подъёмом температуры (40,5—42,4{{º}}C), умеренной или сильной депрессией, тахикардией, учащением дыхания и потерей аппетита. С подъёмом температуры появляется резкая лейкопения (2000—3000 клеток в 1 мм³), часто сопровождающаяся лимфоцитозом. Через 1—2 сут начинается повторный резкий подъём температуры. В это время у больных животных отмечаются гиперемия слизистой оболочки носа и носовое истечение, которое в дальнейшем становится слизистым или слизисто-гнойным. В тяжёлых случаях лицевая часть головы покрывается липкими выделениями, засыхающими в виде корочек, под которыми образуются эрозии. Катаральный конъюнктивит и сильное слезотечение иногда сопровождаются начинающимися с центра помутнением роговицы и панофтальмией. У некоторых животных — жёсткий сухой кашель. В ротовой полости, особенно на губах, дёснах, твёрдом нёбе, спинке и краях языка — гиперемированные участки, на месте которых образуются эрозии (рис.); в дальнейшем в результате секундарной инфекции возникают изъязвления, покрывающиеся гнойным или казеозным детритом. Часто подобные дефекты обнаруживают на носовом зеркальце, ноздрях и во влагалище. Иногда основным клиническим признаком является хромота. Диарея может быть непрерывной или перемежающейся в течение 1—4 нед, но в большинстве случаев болезнь длится от 4 сут до 2 нед и, как правило, заканчивается смертельным исходом, а иногда принимает хроническое течение. Животные постепенно истощаются, у них появляются гиперкератозы, диарея (в ряде случаев она отсутствует). Эрозии и язвы на слизистых оболочках быстро заживают, а при осложнениях на дёснах образуются творожисто-гнойные отложения.

Патологоанатомические изменения. Характерны геморрагии, гиперемия, отёк, эрозии и язвы слизистых оболочек пищеварительного тракта. На слизистых оболочках пищевода, тонких кишок и сычуга иногда отмечаются обширные некрозы.

Диагноз. Клинические признаки, результаты гематологических исследований, патологические изменения, а также эпизоотические данные позволяют поставить предварительный диагноз. Эти данные подтверждаются методами лабораторного исследования (реакция нейтрализации, РСК, РДП в геле агара и метод флуоресцирующих антител). В. д. к. р. с. дифференцируют от чумы, транспортной лихорадки, инфекционного ринотрахеита, ящура, паратуберкулёза, инфекционного стоматита, некробактериоза, злокачественной катаральной горячки, гиперкератозов и отравлений.

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Иногда целесообразно применение симптоматических средств.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуются убой больного скота и проведение ограничительных мероприятий.

Лит.: Краснобаев Е. А., Вирусная диарея крупного рогатого скота, в кн.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972; Макаревич В. Г.], Вирусная диарея, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974.

Поражения слизистой оболочки ротовой полости при вирусной диарее крупного рогатого скота: 1 — дёсен верхней челюсти; 2 — дёсен нижней челюсти.

+++

вирусные болезни, группа инфекционных болезней человека, животных, растений и насекомых, вызываемых вирусами. Известно более 300 В. б. человека и животных, возбудителями которых являются представители различных семейств вирусов. К таким болезням животных относятся, например, ринопневмония лошадей, оспа, грипп животных, диарея крупного рогатого скота, бешенство, классическая и африканская чума свиней и др. В. б. вызываются также неклассифицированными вирусами (например, вирусы болезни Борна, инфекционной анемии лошадей, трансмиссивной энцефалопатии и других болезней). В. б. членистоногих — полиэдровые болезни насекомых, гранулёз, гнильцы пчёл и др. К В. б. холоднокровных относятся, например, оспа карпов, рак почек лягушек, опухолеподобные болезни рыб. Бактериофагия может рассматриваться как В. б. бактерий и актиномицетов. Обладая тканевым тропизмом, вирусы поражают определённые системы организма (дерматропные, пневмотропные, нейротропные и пантропные вирусы). Однако тканевой тропизм вируса может быть изменён в экспериментальных условиях. Чувствительность организма животных к вирусу зависит от ряда факторов: возраста животного, полноценности питания, действия гормонов, радиации, теплового воздействия и т. п. Кроме клинически типично проявляющихся В. б., известна большая группа болезней молодняка (телят, поросят, ягнят и жеребят), характеризующаяся пневмоэнтеритами. Наряду с бактериальными возбудителями, этиологическими агентами в этой группе часто бывают аденовирусы, респираторно-синтициальный вирус, возбудители инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3 крупного рогатого скота, вирусного гастроэнтерита свиней, энтеровирусной инфекции свиней, парагриппа овец, ринопневмонии лошадей. В связи с организацией крупных промышленных хозяйств по выращиванию и откорму животных эти В. б. приобретают всё возрастающее значение. Среди В. б. имеется значительное число зооантропонозов (грипп, бешенство, венесуэльский энцефаломиелит лошадей и др.).

В. б. подвержены эволюции, которая проявляется естественной изменчивостью патогенных и антигенных свойств вируса, клиническими и эпизоотическими особенностями заболевания, например, изменением антигенных свойств вируса гриппа, появлением природно-ослабленных штаммов вируса болезни Ньюкасла, пригодных для профилактики этой инфекции. Специфическая профилактика В. б. осуществляется с помощью живых и инактивированных вакцин и специфических гипериммунных сывороток, в необходимых случаях поливалентных (см. Вакцинопрофилактика). Методы лабораторной оценки постинфекционного и поствакцинального иммунитета при большинстве В. б. животных разработаны слабо. См. Вирусологические исследования.

Лит.: Гуненков В. В., Халенев Г. А., Сюрин В. Н., Вирусные и хламидозойные респираторные и кишечные инфекции крупного рогатого скота, в кн.: Проблемы ветеринарии, М., 1975; Белоусова Р. В., Сюрин В. Н., Роль перелетных птиц в распространении вирусов в природе, М., 1977.

+++

вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis viralis suum), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.

Этиология. Возбудитель болезни — коронавирус семейства Coronaviridae, содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80—150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50—60{{º}}C теряет патогенность в течение 1 ч, t 80—100{{º}}C инактивирует вирус в течение 5 мин. В высушенном патологическом материале не погибает до 3 сут, при t – 28{{º}}C остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%‑ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%‑ным раствором едкого натра — за 20—30 мин, хлорной известью — за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10‑суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2—3 мес после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции — заражённые корма, вода и др. объекты внешней среды; переносчики вируса – грызуны, собаки, кошки, скворцы и др. птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100%‑ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30—40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—5 сут. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10‑суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3—5‑е сут болезни. У поросят-отъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак — атрофию ворсинок тонких кишок.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6—7 сут до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.

Лечение. Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2—3%‑ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35—40 сут и 15—21 сут до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2—3 мес осеменения маток.

Лит.: Никольский В. В. Вирусный гастроэнтерит свиней, К., 1974; Притулин П. И., Инфекционные гастроэнтероколиты свиней, М., 1975.

+++

вирусный гепатит уток (Hepatitis viralis anaticularura), контагиозная вирусная болезнь главным образом утят до 4‑недельного возраста, характеризующаяся преимущественно поражением печени. Регистрируется в США, Великобритании, АРЕ, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Нидерландах, а также в СССР. Гибель утят может достигать 90—95%.

Этиология. Вирус В. г. у. относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae) роду энтеровирусов (Enterovirus), содержит однонитчатую РНК. Размер вирионов 20—40 нм. Устойчив к эфиру. При t 2—4{{º}}C жизнеспособен до 700 сут, в культуральной бесклеточной среде при t 37{{º}}C — 21 сут. В течение того же срока сохраняется в соломе, кормушках, поилках, загрязнённых помётом больных утят. Антигенная структура вируса не изучена. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Вирус содержится во всех органах и тканях больного животного; наиболее высокий титр его обнаруживают в печени, селезёнке и головном мозге. Вирус культивируют в развивающихся куриных и утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы только утки. Основной резервуар возбудителя инфекции — больная птица. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и носовыми истечениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения. Возможна передача вируса с заражёнными яйцами. Вирусоносительство у переболевших 8—10 нед. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями.

Иммунитет. У переболевших утят в сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие вещества.

Течение и симптомы. В. г. у. протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе «запрокинутой головы». При хроническом течении отмечают угнетение, снижение аппетита, малую подвижность утят, поражение суставов, увеличение объёма живота. При передвижении утята принимают позу пингвина.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, дряблой консистенции, с легко рвущейся паренгимой, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности, от точечных до диффузных. Жёлчный пузырь переполнен. При гистологическом исследовании наблюдают некроз клеток печени и пролиферацию жёлчных протоков с клеточной инфильтрацией, в центральной нервной системе — периваскулярные скопления ленкоцитов.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных (выделение и идентификация вируса) данных. Ценными вспомогательными методами диагностики являются обнаружение телец-включений в клетках почек, печени и селезёнки, а также выявление антигена в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. В. г. у. дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллёза.

Лечение не разработано. Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, а также вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После 3‑кратной прививки вакциной утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца.

Лит.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972, с. 379—87.

+++

вирусный паралич пчёл, чёрная болезнь, болезнь лесного медосбора, вирусная болезнь взрослых пчёл, характеризующаяся их массовой гибелью. Регистрируется в США, в странах Европы, в том числе и в СССР.

Возбудитель болезни — нейротропный РНК-содержащий вирус Moratorvirus paralysis размером 27 X 45 нм. Место локализации вируса — головной мозг, грудные и брюшные ганглии пчелы. Разрушается при t 93{{º}}C в течение 30 мин, при t 4{{º}}C теряет свою активность в течение нескольких сут; устойчив к низким температурам: при t – 20{{º}}C сохраняет свою активность 6 мес. Вирус не чувствителен к воздействию хлороформа, фреона и четырёххлористого углерода. Болезнь начинается в мае и достигает максимума в июле. Поражаются отдельные семьи пасеки, наиболее тяжело болеют семьи, имеющие большое количество расплода. Жаркая погода и недостаток корма способствуют развитию заболевания. В начале болезни пчёлы возбуждены, у них наблюдают расстройство координации движений, сильное дрожание крыльев, неспособность к полёту; вскоре покровы у некоторой части пчёл становятся блестящими и чернеют, иногда возникают парезы конечностей. Здоровые пчёлы изгоняют из улья больных, которые падают на землю и погибают. Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных и результатов биопробы на здоровых пчёлах. Для обнаружения вируса в патологическом материале разработаны и предложены серологические реакции, метод флуоресцирующих антител и электронная микроскопия.

Профилактика и меры борьбы. Весной и осенью своевременно устраняют причины перегревания гнезда, обеспечивают семьи пчёл достаточным количеством корма. Наиболее эффективный профилактический препарат — панкреатическая рибонуклеаза, раствором которой трёхкратно опрыскивают семью пчёл (50 мг на 15 мл воды).

Лит.: Воробьева Н. Н., Энтомопатогенные вирусы, Новосиб., 1976.

+++

вирусный энтерит гусей (Enteritis viralis anserculorum), чума гусей, гусиная инфлюэнца, инфекционный миокардит гусей, вирусная болезнь, преимущественно гусят, характеризующаяся поражением кишечника и дистрофическими изменениями в мышцах. Болезнь распространена в Венгрии. Чехословакии, ФРГ, Нидерландах; регистрировалась в СССР.

Возбудитель болезни — вирус, относящийся к реовирусам (по данным Г. А. Надточего, кэнтеровирусам). Известны 3 серологических типа вируса. Возбудитель не обладает гемагглютинирующими свойствами, легко культивируется на гусиных эмбрионах и гусятах первых дней жизни, в культурах клеток почек гусиных эмбрионов. Вирус устойчив к хлороформу, трипсину, эфиру и др. химическим агентам. Болеют главным образом инкубаторные гусята до трёхнедельного возраста. Естественно выведенные гусята не заболевают даже при контакте с больными. Источник возбудителя инфекции — больные, а также переболевшие гуси — вирусоносители, выделяющие вирус с помётом. Инкубационный период 2-8 сут и более. При остром течении у гусят наблюдают отказ от корма, угнетение, дрожь, гибель птиц при нормальной температуре тела. При подостром течении гусята отстают в росте, малоподвижны, сидят сгорбившись, у них наблюдают диарею (кал с примесью крови), у отдельных птиц — насморк. При вскрытии у гусят 2-6‑дневного возраста обнаруживают геморрагический, а у 6-14‑дневного — фибринозный энтерит. Наиболее типичны дистрофические изменения в миокарде (он серо-белого цвета), скелетных и гладких мышцах. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, лабораторных исследований.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах вводят ограничительные ветеринарно-санитарные меры: приостанавливают инкубацию яиц, запрещают вывоз яиц, проводят дезинфекцию, переболевших птиц не используют для племенных целей.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 725 | Нарушение авторских прав