АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды токсических грибов, вызывающих основные микотоксикозы животных 130 страница

Профилактика: моцион для беременных, полноценное кормление, соблюдение ветеринарно-санитарных правил при осеменении животных и родовспоможении, выпаивание роженицам околоплодных вод или облизывание ими новорождённых, подсос телёнком в течение 2—5 суток, корове — подкожно её молозиво (20 мл).

Лит.: Студенцов А. П., Ветеринарное акушерство и гинекология, [4 изд.], М., 1970.

+++

эндотелий (от греч. {{é}}ndon — внутри и th{{ē}}l{{ē}} — сосок), слой плоских соединительнотканных клеток, выстилающий стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Компоненты Э.: микроворсинки и выпячивания плазмолеммы, которые обусловливают трансцеллюлярный перенос веществ через Э. из крови (лимфы) в тканевую жидкость и обратно. Э. капилляров печени, костного мозга, селезёнки, лимфатических узлов способны к фагоцитозу и с ретикулярной тканью объединяются в общую ретикулоэндотелиальную систему.

+++

энзимы, то же, что ферменты.

+++

энзоотическая атаксия ягнят, болезнь, характеризующаяся расстройствами движения и понижением рефлекторной возбудимости вследствие органические и функциональных изменений в головном мозге.

Э. а. я. регистрируется в биогеохимической провинциях, где почва и растительность содержат недостаточное количество меди или избыток молибдена и свинца при достаточном содержании меди. В неблагополучных по Э. а. я. хозяйствах в период окота отмечают массовую гибель ягнят, уродства, мертворождаемость. Новорождённые ягнята слабо развиты, истощены. У них наблюдают параличи конечностей, приступы тетанических судорог мышц шеи и спины, потерю зрения и слуха. При лёгком течении болезни проявляется лишь расстройство координации движения, а затем параличи конечностей. При вскрытии находят изменения главным образом в головном мозге и его оболочках (гиперемия мозговых оболочек, кровоизлияния под твёрдой мозговой оболочкой, повышенная влажность мозга). Полушария головного мозга в виде тонкостенных пузырей, заполненных ликвором (гидроцефалия). Кора полушарий истончена, мозговые извилины сглажены. Мозговые желудочки расширены, заполнены ликвором. У ягнят старшего возраста эти изменения в головном мозге менее выражены. При тяжёлом течении болезни у новорождённых аналогичные изменения находят в спинном мозге. Кости черепа (лобные, теменные), а также другие кости скелета истончены, размягчены.

Лечение. Назначают смесь 0,1%‑ных растворов сульфата меди, кобальта и биоветина. Дозы в сутки ягнятам до 10‑суточного возраста первого раствора 10 мл, второго — 5 мл, третьего — 0,5 мл; в возрасте 10—30 сут соответственно 20 мл, 7 мл и 0,5 мл, в возрасте 2—3 мес — 30 мл, 10 мл и 0,5 мл. Профилактика. В рацион суягных маток вводят сульфат меди — 300 г на 200 кг комбикорма (из расчёта на 1000 овец); летом сульфат меди дают с питьевой водой (20—30 мл 5 %‑ного раствора на 100 л воды). Применяют также минеральные брикеты-лизунцы (1 кг сульфата меди на 1 т поваренной соли). Для улучшения пастбищ сульфат меды вносят в почву (3—7 кг на 1 га).

+++

энзоотическая остеодистрофия, болезнь сельскохозяйственных животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и структурными изменениями скелета.

Причина болезни в зоне Южного Урала — недостаточность в почве, воде и кормах кобальта, марганца при избытке в них стронция, бора, магния и никеля; в дальневосточных биогеохимических провинциях — недостаточность кальция при избытке солей фосфора; в северных и юго-восточных зонах — недостаток фосфора при сравнительно небольшом содержании кобальта и меди. Симптомы Э. о. сходны с признаками остеодистрофии, возникающей при фосфорно-кальциевой и D-витаминной недостаточности. Но Э. о., в отличие от остеодистрофии, проявляется из года в год в одних и тех же хозяйствах, охватывая большое количество животных. Болеет преимущественно продуктивный и рабочий скот, привезённый из других областей или стран. Э. о. (без лечения) оканчивается в большинстве случаев гибелью от сепсиса (пролежни) и др. осложнений (бронхопневмония, травматический ретикулит, перикардит). Диагноз основан на симптомах, патологоанатомических изменениях, рентгенофотометрии, исследованиях крови, печени, костей, а также кормов (на содержание в них фосфора, кальция и микроэлементов).

Профилактика и лечение. Балансируют рационы по минеральному составу. Улучшают кормовой состав лугов и пастбищ. В биогеохимических провинциях с низким содержанием кобальта, марганца и избытком солей стронция, бария и магния животных подкармливают солями кобальта и марганца (соответственно по 10 и 30 мг на 100 кг массы тела). Больным животным назначают хлорид кобальта до 30 мг, хлорид марганца до 45 мг (на 100 кг массы тела). Проводят подкормку животных этими солями 2—3 раза в год (сентябрь — окт., январь — февраль, апрель — май) в течение 30—60 дней. Применяют также симптоматическое лечение.

+++

энзоотическая пневмония свиней (Pneumonia enzootica suum), хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением лёгких, задержкой роста и развития животных, снижением продуктивности при откорме. Э. п. с. регистрируется во многих странах мира с развитым свиноводством, в том числе и в СССР.

Возбудитель болезни — Mycoplasma hyopneumoniae. По культуральным и морфологическим свойствам сходен с другими микоплазмами млекопитающих. Болезнь возникает в виде энзоотии. Источник возбудителя инфекции — больные животные, у которых возбудитель локализуется в лёгких в течение нескольких месяцев (рис. 1) и длительное время выделяется из носовой полости. Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём. Предрасполагающие факторы — скученность, недостаточное кормление, сырость. Иммунитет изучен недостаточно. Инкубационный период 6—16 суток. Течение хроническое. Вначале незначительно повышается температура, снижается аппетит, наблюдают угнетение, конъюнктивит. Через 7—10 сут у животных появляются кашель и др. признаки пневмонии. Большинство животных выздоравливает через 1—2 нед, но переболевшие отстают в росте и развитии. В ряде случаев отмечено острое течение болезни (у подсвинков 5—6 мес). При стрессах или развитии вторичной инфекции болезнь протекает очень тяжело, и животные резко снижают продуктивность. При вскрытии обнаруживают очаги опеченения разной интенсивности (от сливово-красного до серого цвета) в верхушечных и сердечных долях лёгких (рис. 2). Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, которые включают обнаружение возбудителя в поражённых лёгких с помощью иммунофлюоресценции и комплементфиксирующих, агглютинирующих антител и антигемагглютининов, выявляемых в реакции непрямой гемагглютинации.

Лечение. Применяют антибиотики (тилан, спирамицин). Профилактика и меры борьбы складываются из общих ветеринарно-санитарных мероприятий по предупреждению распространения инфекции, получения гистерэктомированных поросят и их изолированного выращивания, лечебно-профилактических обработок антибиотиками и применения гипериммунных сывороток.

Лит.: Осидзе Д. Ф., Микоплазмозы свиней, «Сельское хозяйство за рубежом», 1976, №2, с. 47—50.

Рис. 1. Скопление филаментозных форм микоплазм в суспензии лёгких поросёнка при энзоотической пневмонии (электронная микрофотография, X 22 000).

Рис. 2. Поражённые правые верхушечная и сердечная доли лёгкого поросенка при энзоотической пневмонии.

+++

энзоотический аборт овец (Abortus enzooticus ovium), вирусный аборт, хламидиозный аборт, плацентит овец, хроническая инфекционная болезнь, проявляющаяся преимущественно абортами в последние недели суягности.

Возбудитель — инфекционный агент, относящийся к группе хламидий. Его размер 200—500 ммк. Источник возбудителя инфекции — больные овцы. Заражение чаще происходит при совместном содержании здоровых овец с больными в период массовых абортов и в последующие 1,5 мес. Возбудитель выделяется из организма с истечениями из половых органов, абортированными плодами и их оболочками. Овцы чаще всего заражаются через инфицированный корм. Не исключается заражение половым путём. Особенно быстро болезнь распространяется при скученном содержании овец в антисанитарных условиях, при недостаточном контроле за случкой, окотом, состоянием приплода, овцематок. Энзоотии Э. а. о., как правило, возникают через некоторое время (чаще через 1 год) после поступления в хозяйство заражённых овец из неблагополучной отары. После первых абортов у овец обычно появляется устойчивость к последующему заражению. Инкубационный период — от несколькольких месяцев до 1 года и больше. При типичной форме болезни единственными признаками могут быть спонтанные аборты овцематок во 2‑й половине суягности или рождение мёртвых и слабо развитых ягнят, которые вскоре погибают. При скрытом течении Э. а. о. происходит нормальный окот. Ягнята от таких овцематок — хламидиеносители. Диагноз ставят на основании лабораторных исследований.

Лечение не разработано. Профилактика. Для специфической профилактики применяют инактивированные и живые вакцины. Однократное подкожное введение инактивированной вакцины в дозе 1 мл создаёт иммунитет до 3 лет.

+++

энзоотический гепатит рогатого скота (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротическими поражениями печени, геморрагическим диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён в странах Восточной, Южной и Экваториальной Африки, причиняет большой экономический ущерб, вызывая массовую гибель молодняка и аборты у взрослых животных. Болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Э. г. р. с. — РНК‑содержащий вирус рода Flavivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 23—52 нм. Вирус культивируется на 2—3‑дневных куриных эмбрионах. Во всех культурах тканей образует характерный цитопатический эффект. У больных животных возбудитель обнаруживается в больших концентрациях в крови, печени и на слизистой оболочке носовой полости. Вирус обладает антигенными свойствами. Он быстро разрушается как в кислой, так и в щелочной среде, относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами, в консервированном глицерином материале при t 4{{°}}C сохраняется до 8 мес.

Эпизоотология. Восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, обезьяны, мыши, крысы, ласки, хорьки. Болеют животные всех возрастов, тяжелее молодняк. Крупный рогатый скот поражается в меньшей степени, чем мелкий. Источник возбудителя инфекции — больное животное. В природных очагах возбудитель сохраняется, циркулируя от грызунов к насекомым и обратно. Переносчиками вируса от больных животных и грызунов здоровым животным являются комары, москиты и иксодовые клещи (Rhipicephalus). В период эпизоотии возможен механический перенос возбудителя другими кровососущими насекомыми. Эпизоотии Э. г. р. с. развиваются периодически с интервалом от 5 до 7 лет, что связано с появлением восприимчивых животных за счёт нарождающегося молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Ягнята от переболевших овец в подсосном периоде иммунны к заболеванию.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 1—4 суток. У ягнят течение болезни сверхострое (молниеносное), без каких‑либо клинических признаков, летальность до 95—100%. У взрослых овец и редко у ягнят заболевание протекает в острой форме. У больных отмечают повышение температуры тела, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос и аборты. Животное погибает через 2—3 сут после появления клинических признаков; летальность достигает 20—30%. Подострое течение наблюдается у взрослых овец и крупного рогатого скота. Болезнь длится нескольколько суток и характеризуется повышением температуры тела, уменьшением молокоотдачи, абортами. Летальность при этом не превышает 10%. Иногда отмечается и бессимптомная форма болезни.

Патологоанатомические изменения. Находят множественные мелкие некротические очаги в печени, отмечают явления геморрагического гастроэнтерита и нефрита.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, подтверждают лабораторными исследованиями, которые включают выделение и идентификацию вируса, обнаружение в печени характерных телец — включений, серологической реакции. Э. г. р. с. дифференцируют от болезни Найроби, катаральной лихорадки и некротического гепатита бактериальной этиологии.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют гипериммунную сыворотку или сыворотку переболевших животных. При возникновении болезни больных животных изолируют, проводят дезинфекцию помещений. Важная мера борьбы с Э. г. р. с. — пастьба на пастбищах, где отсутствуют кровососущие насекомые.

Человек заражается Э. г. р. с. при контакте с больными животными и инфицир. материалом (нередко в лабораториях). Болезнь проявляется недомоганием, повышением температуры тела, головной болью, рвотой, болью в области суставов, светобоязнью, продолжается несколько суток и заканчивается выздоровлением.

Лит.; Лихорадка долины Рифт, в кн. Эпизоотология, 2 изд., под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

+++

энзоотический энцефаломиелит пушных зверей (Encephalomyelitis enzootica bestiarum lanatarum), вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Заболевание распространено в США, зарегистрировано в СССР. Летальность 10—40%.

Возбудитель Э. э. п. з. — нейротропный вирус, который постоянно обнаруживается у больных и павших зверей в головном и спинном мозге. Вирус очень устойчив. Болеют серебристо-чёрные лисицы, песцы и соболь. Более восприимчивы щенки лисиц в возрасте до 10 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Факторы его передачи — предметы ухода, заражённые выделениями больных. Э. э. п. з. — стационарная болезнь, наблюдаемая в неблагополучных хозяйствах в течение нескольких лет при групповом содержании животных. У переболевших животных развивается стойкий нестерильный иммунитет. Инкубационный период от 4—6 сут до 2—3 мес. Течение болезни острое и подострое. При остром течении характерны вначале судорожные сокращения отдельных групп мышц, повышенная возбудимость, эпилептические припадки, затем угнетение (рис.), гибель на 3—4‑е суток. При подостром течении болезнь продолжается 15—20 суток, отмечают отсутствие аппетита, понос. Животное худеет; расчёсывает лапами или разгрызает кожу. Возможны осложнения (пневмония, кератит, аборты). При бессимптомной форме у самок — аборты, рождение нежизнеспособных щенков. При вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния в центральной нервной системе, на легких, в эндо- и эпикарде и реже в других внутренних органах; отёчность, размягчение мозга (при остром течении); изменения в желудочно-кишечном тракте (подострое течение). Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и лабораторных (гистологическое исследование, биопроба) данных. Э. э. п. з. дифференцируют от чумы плотоядных, бешенства и лептоспироза.

Лечение неэффективно. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Э. э. п. з. выдерживают приобретённых животных в карантине в течение 1 мес. При появлении Э. э. п. з. запрещают перемещения животных, их взвешивание, бонитировку, дегельминтизацию. Больных и подозрительных по за болеванию зверей изолируют; зимой убивают. В неблагополучных хозяйствах проводят выбраковку зверей осенью перед убоем; дезинфицируют клетки, домики для зверей, почву под клетками.

Лит.: Болезни пушных зверей, 2 изд., М., 1973.

Лисицы, больные энзоотическим энцефаломиелитом: 1 — повышенная возбудимость; 2 — коматозное состояние.

+++

энзоотический энцефаломиелит свиней (Encephalomyelitis enzootica suum), болезнь Тешена, инфекционный энцефаломиелит, инфекционный паралич свиней, вирусная болезнь, характеризующаяся признаками воспаления головного и спинного мозга. Распространён в большинстве стран Европы, а также на островах Мадагаскар и Реюньон. Летальность среди молодняка до 90%.

Этиология. Возбудитель — РНК‑содержащий нейротропный энтеровирус семейства Picornaviridae (см. Пикорнавирусы). Размножается в культурах клеток почки свиньи с выраженным цитопатическим действием. Вирионы сферической формы, размером 24—30 нм. В засоленном материале вирус инактивируется через 30—40 суток, при гниении — через 7 суток, 2%‑ный раствор формальдегида разрушает вирус через 2 ч, 2—3%‑ный раствор едкого натра — через 4—6 ч. Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы.

Эпизоотология. Болеют свиньи всех возрастов, но преимущественно подсвинки и отъёмыши. Источник возбудителя инфекции — больные и вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, с носовым истечением и калом. Факторы передачи — трупы павших животных, продукты убоя больных и вирусоносителей, инфицированные корма, вода, подстилка, предметы ухода, спецодежда и т. д. Животные заражаются через слизистые оболочки носа и желудочно-кишечного тракта. Э. э. с. проявляется в виде отдельных вспышек и спорадически, чаще весной и осенью. Иммунитет, возникающий после переболевания, продолжителен и стоек.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 4 до 34 суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. У отъёмышей чаще отмечают острое течение, характеризующееся при нормальной температуре тела слабостью, потерей аппетита, возбуждением, приступами судорог; затем развиваются параличи задних и передних конечностей и мышц головы (рис.). Летальность 70—90. При подостром течении стадия возбуждения менее выражена, летальность 30—50%. Хроническое течение наблюдают в основном у взрослых свиней; проявляется вялостью, затруднённой походкой, затем параличами конечностей (чаще задних), пролежнями, исхуданием. Летальность до 20%. Для атипичной формы характерны общая слабость, исхудание, отсутствие параличей. Значит, часть животных при этой форме переболевает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. При остром течении находят гиперемию и отёк мозговых оболочек, гиперемию слизистых оболочек носа и кишечника, при хроническом — атрофию мышц, воспалительные изменения в лёгких. Гистологическим исследованием устанавливают негнойный энцефаломиелит. Выявляют изменения главным образом в сером веществе спинного мозга.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных, а также результатов лабораторного исследования — биопробы, реакции нейтрализации в культуре ткани, РСК и РДП в агаровом геле. Необходимо исключить болезнь Ауески, бешенство, классическую чуму свиней, листериоз, отравления.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Э. э. с. необходимо соблюдать строгий ветеринарно-санитарный контроль при завозе свиней и мясопродуктов. С целью профилактики применяют инактивированную и живую вакцины. При возникновении Э. э. сельское хозяйство карантинируют, всех свиней убивают. Мясо, полученное при убое подозреваемых в заражении животных, подлежит проварке. Трупы и отходы убоя уничтожают или утилизируют на специальных заводах. Помещения тщательно очищают и дезинфицируют.

Лит.: Котов В. Т., Инфекционный энцефаломиелит (болезнь Тешена), в кн.: Эпизоотология, 2 изд., под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Паралич тазовых конечностей у поросёнка при энзоотическом энцефаломиелите (по Андрееву).

+++

энзоотичность (от греч. en — в, на и z{{ō}}on — животное), приуроченность болезни к определенной местности, связанная с природными факторами и факторами территориальной структуры народного хозяйства. Так, природно-очаговые трансмиссивные болезни приурочены к определенным ландшафтам, или ландшафтно-географическим зонам, что обусловлено наличием определенного сообщества позвоночных и беспозвоночных, среди которых осуществляется циркуляция возбудителей болезни и сохранение их в природе. Э., связанную с природными условиями, называется истинной. Для некоторых болезней (например, сальмонеллёзы молодняка) характерна так называемая статистическая (ложная) Э. Эти болезни в определенных хозяйствах могут повторяться многократно, но такая связь обычно обусловлена неудовлетворительными условиями содержания и кормления животных, а не природными особенностями местности. Изучение причин Э. имеет большое значение для определения мер и масштабов профилактики болезней.

+++

энзоотия, эпизоотологическая категория, указывающая на распространение инфекционной болезни животных в определенной местности, хозяйстве, населённом пункте. См. также Энзоотичность.

+++

энтералгия (Enteralgia), спазм мышечной оболочки отдельных петель кишок, сопровождающийся коликами. Встречается у лошадей, реже у жвачных и свиней. Болеют обычно молодые, плохо упитанные животные. Возникает вследствие охлаждения кишечника после дачи промёрзшего корма или поения холодной водой, а также в результате быстрого охлаждения разгорячённого животного, при энтеритах. Симптомы Э.: оглядывание на живот, переступание и удары конечностями о почву. Приступ возбуждения продолжается 3—10 мин. В промежутках между приступами колик животное успокаивается, принимает корм. Перистальтика неравномерная, усиленная; перистальтические шумы с металлическим оттенком. Во время колик происходят дефекация, отход газов, мочеиспускание. При Э., осложнённых токсемией или возникающих на фоне катарального энтерита, частота пульса и дыхания возрастает, появляются желтушность слизистых оболочек, лейкоцитоз, нейтрофилия, эозинопения, билирубинемия. У крупного рогатого скота наблюдают отказ от корма, прекращение жвачки, усиление перистальтики, понос. Свиньи (чаще поросята) визжат, стонут, в момент возбуждения отказываются от корма; возможны инвагинация или заворот кишок. Диагноз основан на данных анамнеза и симптомах. Э. необходимо дифференцировать от метеоризма кишечника, пилороспазма, лёгкого течения тромбоэмболии брыжеечных сосудов, острого расширения желудка.

Лечение. Для снятия приступов колик — подкожно аминазин, атропин, платифиллин, промедол; тёплые глубокие клизмы, массаж, тёплое укутывание. После снятия колик — лёгкие слабительные, дезинфицирующие и противобродильные средства. Животным назначают также диету (см. Гастроэнтерит).

+++

энтерит (Enteritis), воспаление слизистой оболочки тонких кишок. Самостоятельно болезнь встречается очень редко; обычно сочетается с гастритом (гастроэнтерит) или с колитом (энтероколит).

+++

энтерит амуров, см. Псевдомонозы.

+++

энтеровирусы (Enterovirus), род вирусов семейства Picornaviridae. Объединяют возбудителей заболеваний человека: полиомиелит (3 типа), Кокксаки А (24), Кокксаки В (6), ECHO (34), и животных: ECBO — вирусы крупного рогатого скота, ECSO — вирусы свиней, включая вирус болезни Тешена, ЕСМО — вирусы обезьян и ряд вирусов низших животных.

Вирион Э. состоит из однонитчатой РНК. Белки составляют 68—75% его массы. Нуклеокапсид размером 22—30 нм имеет кубич. тип симметрии, состоит из 32 капсомеров. Вирусные белки накапливаются в цитоплазме клетки. Вирусы стабильны при pH 3,0—10,0, устойчивы к эфиру, 70%‑ному спирту и 5%‑ному раствору лизола. Быстро инактивируются при t 45—55{{°}}C и 0,3%‑ным раствором формальдегида, а в замороженном состоянии могут сохраняться в течение многих лет. Э. нечувствительны ко всем известным антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Э. распространены повсеместно, передача горизонтальная капельным путём или через контаминированную воду и корм (пищу). В естественных условиях для Э. свойственна выраженная специфичность к одному виду хозяина и тропизм к желудочно-кишечному тракту.

Лит.: Гайдамович С. Я., Жданов В. М., «Вопросы вирусологии», 1974, №3. с. 370—381.

+++

энтероколит (Enterocolitis), воспаление слизистой оболочки тонких (энтерит) и толстых (колит) кишок. При Э. поражается и желудок, то есть в процесс вовлекается весь желудочно-кишечный тракт (гастроэнтероколит). Болеют все виды животных, чаще свиньи и откормочный молодняк крупного рогатого скота. По характеру воспаления различают Э. катаральный, геморрагический и др., по течению — острый и хронический.

Причины Э. — поедание недоброкачественных кормов, резкая смена рациона, обильное скармливание сбраживающихся и труднопереваримых кормов, недостаток в рационах минеральных веществ и витаминов, кормовые отравления, интоксикации, аллергии, желудочно-кишечные инфекции. При остром Э. отмечают уменьшение или потерю аппетита. Живот запавший или несколько вздут, брюшная стенка болезненна при пальпации. Запор через 1—2 сут сменяется поносом; в кале непереваренные частицы корма и слизь; выделение мочи уменьшено. Температура тела нормальная или субфебрильная, состояние животного угнетённое. В брюшной области слышны звуки урчания и переливания жидкости, усиливающиеся перед дефекацией. Возможны приступы колик. При хроническом Э.: живот подтянут, шерсть взъерошена; истощение и резко выраженная анемия видимых слизистых оболочек, у свиней посинение периферических участков кожи, ушей. Болезнь протекает с периодическими ремиссиями и рецидивами. Развиваются гипопротеинемия, гиповитаминозы. Диагноз основан на данных анамнеза, симптомах, эпизоотологической обстановке и результатах бактериологических исследований.

Лечение. При лёгкой форме болезни после устранения вызвавших ее причин животные выздоравливают через 2—3 суток. В остальных случаях проводят комплексное лечение: освобождение кишок от содержимого (слабительные средства, глубокие тёплые клизмы), при необходимости — промывание желудка; дезинфекция кишечника (салол, ихтиол); дача адсорбирующих газы средств — активированный уголь, карболен. При сильных поносах — слизистые и вяжущие средства (танин, нитрат висмута). Симптоматическая терапия — болеутоляющие препараты, применение тепла. Противомикробные средства жвачным — фенил‑салицилат, в течение первых 3—5 сут — антибиотики или сульфаниламиды. в тяжёлых случаях Э. свиньям — осарсол. См. также Гастроэнтерит.

+++

энтеролиты (от греч. {{é}}nteron — кишка и l{{í}}thos — камень), кишечные конкременты (камни), плотные тела, свободно лежащие в полости желудочно-кишечного тракта. Э. образуются при нарушении минерального обмена в организме, обилии поступающего в пищеварительный тракт материала для их образования (например, мельничные отходы, шерсть), замедленной перистальтике, хроническом воспалении желудка и кишок. В зависимости от состава различают Э.: истинные (у лошадей), состоящие преимущественно из неорганических солей; ложные (псевдоэнтеролиты) — из неорганических и органических элементов (известь, частицы почвы, кормовые вещества), образуемые у лошадей в кишечнике и у крупного рогатого скота в рубце; безоары (пилоконкременты) — из шерсти, фитоконкременты — из растит, частиц, плюмоконкременты (плюмобезоары) — из перьев и пуха (у плотоядных), конглобаты — из инородных тел и непереваренных кормовых веществ (рис. 1, 2, 3). Э. могут быть единичными или в количестве нескольких десятков. Размеры и форма их различны. Истинные Э. на распиле имеют концентрический рисунок. Клинически Э. не всегда обнаруживаются, так как они могут располагаться в дивертикулах кишечника и не препятствуют прохождению химуса и каловых масс. Иногда Э. вызывают закупорку кишечника (см. Копростаз, Химостаз).

Рис. 1. Истинный энтеролит на распиле.

Рис. 2. Ложный энтеролит.

Рис. 3. Пилоконкремент на разрезе.

+++

энтеротоксины (от греч. {{é}}nteron — кишка и toxik{{ó}}n — яд), продукты метаболизма некоторых микробов, оказывающие токсическое действие на макроорганизм при попадании в желудочно-кишечный тракт. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Вызывают пищевые токсикозы. Наиболее сильный Э. — ботулиновый (см. Ботулизм).

+++

энтероцентез (от греч. {{é}}nteron — кишка и k{{é}}nt{{ē}}sis — прокалывание), операция прокола кишки. Выполняется у непарнокопытных при коликах с целью удаления газов из слепой кишки (цекоцентез), когда другие терапевтические методы безрезультатны. Животное оперируют в стоячем положении. Место прокола — правая голодная ямка (если она вздута). Точка прокола — середина линии, соединяющей маклок с последним ребром. Кожу в месте прокола сдвигают. Энергичным толчком вкалывают троакар (со сглаженными гранями стилета) по направлению к мечевидному хрящу. Прижимая щиток гильзы к коже, извлекают стилет и, прикрыв отверстие троакара, постепенно выпускают газы, после чего через него вводят противобродильные средства. Затем вставляют стилет в гильзу и, прижимая кожу вокруг щитка пальцами, извлекают троакар. Рану закрывают ватно-коллоидной повязкой. При невздувшейся правой голодной ямке прокол слепой кишки делают через прямую кишку иглой Боброва. Операцию Э. выполняют строго соблюдая правила асептики.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 681 | Нарушение авторских прав