АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды токсических грибов, вызывающих основные микотоксикозы животных 112 страница

Лечение. Животному предоставляют полный покой. Травмированную область смазывают 95%‑ным раствором иода, при необходимости проводят хирургическую обработку и в зависимости от локализации Т. к. накладывают шинную или гипсовую повязку. Местно применяют лампу соллюкс, ультрафиолетовые лучи и др. В качестве минеральной подкормки назначают травертин, внутримышечно — пирогенал (1,5 г на 1 кг массы тела; всего 5—7 инъекций с интервалами 48 ч). Для стимуляции регенерации костной ткани в зону повреждения кости рекомендуют вводить радиактивный ³²Р.

+++

тривитамин (Trivitamin), витаминный препарат; устойчивый раствор ретинола, холекальциферола и токоферола в растительном масле. Прозрачная маслянистая жидкость от светло- до тёмно-жёлтого цвета. В 1 мл Т. содержится ретинола 15 000 ИЕ, холекальциферола 20 000 ИЕ, токоферола ацетата 10 мг. Применяют при желудочно-кишечных болезнях молодняка, остеомаляции, рахите, лизухе, тетании, нарушении функции размножения, беломышечной болезни, поливитаминозах и др. болезнях. Дозы под кожу или в мышцу: корове и лошади 5,0 мл; овце и козе 2,0 мл; свинье 3,0 мл; собаке 0,5—1,0 мл; норке 0,3—0,5 мл; курице 0,5 мл. Хранят в защищённом от света месте при температуре не выше 10{{°}}C.

+++

триенофорозы (Triaenophoroses), гельминтозы хищных рыб, вызываемые цестодами семейства Triaenophoridae, паразитирующими в печени и мышечной ткани кишечника. Распространены повсеместно. Возбудители Т.: Triaenophorus nodulosus, T. crassus; достигают длиной 150—300 мм, шириной 2—4 мм. Расчленение стробилы не выражено. Головка паразита вооружена двумя парами трёхзубцовых крючьев с базальной пластинкой. Промежуточные хозяева — беспозвоночные ракообразные, дополнительных хозяева — рыбы, окончательные хозяева — хищные рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Яйца паразита с экскрементами окончательного хозяина попадают в воду. Вышедших из яиц корацидиев заглатывают рачки; в их организме развивается личинка — процеркоид. Заражённых циклопов поедают рыбы (дополнительные хозяева), из кишечника рыбы личинка паразита проникает в печень, мышцы и превращается в плероцеркоида. Инвазированных плероцеркоидами рыб поедают хищные рыбы. Только в кишечнике щук развивается половозрелая стадия гельминта. Т. регистрируется в естественных водоёмах, однако нередко возникает и в прудовых хозяйствах, где разводят щук, сиговых рыб и форель. Наиболее подвержена заболеванию молодь рыб, питающаяся ракообразными. Заражение рыб происходит преимущественно в летний период. Личиночные стадии гельминта (плероцеркоиды) инцистируются в печени и мышечной ткани в виде бугорков размером с горошину (у сиговых в области спины). Печень увеличивается в размере, нарушается её функция; мышцы утрачивают гибкость. Рыба хуже питается, худеет, иногда погибает. Диагноз ставят при вскрытии больных рыб и обнаружении в печени и мышцах плероцеркоидов гельминта; в кишечнике щуки находят половозрелых паразитов. Профилактика состоит в периодическом обследовании рыб на заражённость возбудителями Т. В неблагополучных водоёмах и прудах проводят отлов инвазированных рыб, снижают численность щук. Рыб, подлежащих перевозке в другие водоёмы, карантинируют.

Лит.: Определитель паразитов пресноводных рыб СССР, М.—Л., 1962.

+++

тризм (от греч. Trism{{ó}}s — скрип, скрежет), тоническая судорога жевательных мышц, их длительные равномерные сокращения, обусловленные раздражением тройничного нерва. Наблюдаются у животных при столбняке, ботулизме, отравлениях стрихнином, органических поражениях головного мозга, местных воспалительных процессах в области нижней челюсти.

+++

трилистник водяной (Мепуаnthes trifoliata), вахта трёхлистная, трифоль, многолетнее травянистое растение семейства вахтовых. В лечебной практике применяют листья Т. (Folium Menyanthidis; ФХ). Содержат горький гликозид менинтин, дубильные вещества. Применяют в форме сборов, настоев как горечь для повышения аппетита и улучшения пищеварения, а также как противовоспалительное средство при катарах желудочно-кишечного тракта. Дозы внутрь: корове 20,0—50,0 г; лошади 10,0—25,0 г; овце 5,0—10,0 г; свинье 2,0—4,0 г; собаке 0,5—2,0 г; курице 0,2—1,0 г.

+++

тримекаин (Trimecainum; список Б), мезокаин, местноанестезирующее средство. Белый или белый со слабым желтоватым оттенком кристаллический порошок. Легко растворим в воде и спирте. Действует более сильно и продолжительно, чем новокаин; малотоксичен. Применяют для проводниковой (1—2%‑ные растворы) и инфильтрационной (0,25%‑ные растворы) анестезий. Для усиления и удлинения анестезирующего эффекта к раствору Т. добавляют адреналин (3—5 капель 0,1%‑ного раствора на 5 мл раствора). Хранят в хорошо укупоренных стеклянных банках.

+++

триметин (Trimethinum; ФХ, список Б), противосудорожное средство. Белый кристаллический порошок со слабым своеобразным запахом. Растворим в воде, легко растворим в спирте, эфире, хлороформе и бензоле. Применяют при эпилепсии, чуме собак, отравлении ядохимикатами и др. судорожных состояниях. Дозы внутрь: свинье 2,0—3,0 г; собаке 0,2—0,3 г. Противопоказан при болезнях печени, почек, кроветворных органов, зрительного нерва. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

трипаносомозы животных (Trypanosomoses), преимущественно трансмиссивные болезни животных, вызываемые жгутиковыми простейшими из рода Trypanosoma. Широко распространены в странах Африки, центральной и южной Америки, Азии и причиняют большой ущерб животноводству. На территории СССР известны случная болезнь непарнокопытных и суауру верблюдов, лошадей, ослов, мулов и собак. Основные возбудители Т. ж.: T. vivax, T. congolense, T. brucei, T. simiae, T. evansi, T. equiperdum. Поражаются все виды млекопитающих, однако восприимчивость их к разным видам трипаносом неодинаковая. Возбудители многих Т. ж. передаются через кровососущих насекомых, которые могут быть биологическими (мухи цеце) или механическими (слепни, мухи-жигалки, комары) переносчиками. Плотоядные и всеядные могут заражаться при поедании мяса больных Т. ж. Возбудитель случной болезни передаётся при половом акте. В распространении и сохранении возбудителей Т. ж. в природе большую роль играют дикие животные и биологические переносчики. Симптомы болезни при спонтанном заражении проявляются через 3—20 и более суток, в зависимости от вида возбудителя и видовой восприимчивости животного. Клинические признаки характеризуются периодическими повышениями температуры, угнетённым состоянием, слезотечением, возникновением отёков, парезов конечностей и параличей. При случной болезни специфичные признаки — парез губ и ушей и депигментация кожи срамных губ. В период проявления признаков болезни трипаносом периодически обнаруживают в периферическиой крови, обычно до начала лихорадки. Гибель животных при остром и подостром течении болезни, как правило, наступает в результате параличей, а при хроническом — от кахексии. Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах, микроскопии и результатах серологических реакций (РСК). В ряде случаев прибегают к биологической пробе. Для микроскопии используют периферическую кровь и пунктат из лимфатических узлов.

Лечение. Применяют трипаноцидные препараты: наганин, антрицид, саморин, беренил и др. В случае рецидивов рекомендуется смена препарата. Профилактика: лечение больных, уничтожение переносчиков, своевременное установление резистентности трипаносом к используемым трипаноцидам.

+++

трипафлавин, то же, что флавакридина гидрохлорид.

+++

трипсин, фермент из класса пептидгидролаз, катализирующий гидролиз белков и полипептидов. Мол. м. 23 000. Т. расщепляет пептидные связи, образованные СООН-группами лизина и аргинина. Вырабатывается поджелудочной железой в неактивной форме — в виде трипсиногена. См. также Пищеварение, Ферменты.

+++

трихинеллёз (Trichinellosis), гельминтоз животных и человека, вызываемый нематодой Trichinella spiralis семейства Trichinellidae, паразитирующей в кишечнике (имаго) и поперечнополосатых мышцах (личинка). Т. наносит животноводству большой экономический ущерб, главным образом из-за потерь от утилизации поражённых личинками трихинелл свиных туш.

Этиология. Трихинеллы (трихины) — живородящие нематоды длиной 1,2—1,6 мм (самцы) или 3,5—4,4 мм (самки) (рис. 1). Развитие трихинелл происходит в одном хозяине, вначале в слизистой оболочке тонких кишок, затем в мышцах. Инвазионные личинки, заглотанные с кормом (мясом), внедряются в слизистую оболочку кишок, где превращаются во взрослых гельминтов. Там через 5—7 сут самки выделяют личинок, которые заносятся кровью в скелетные мышцы. В мышечных волокнах личинки растут, скручиваются спирально, инкапсулируются, сохраняя инвазионную способность в течение многих лет (у человека до 30). Взрослые трихинеллы в кишечнике живут 4—6 нед (у человека до 80 сут). Известен также вид трихинеллы — T. pseudospiralis, отличающийся меньшими размерами (самец длиной 0,6—0,9 мм, самка 1,26—2,1 мм), отсутствием капсулы вокруг личинок в мышцах, а также тем, что полное развитие паразита совершается в организме птиц (кур, уток и др.).

Эпизоотология. К Т. восприимчивы более 100 видов животных (в том числе собаки, кошки, свиньи, пушные клеточные звери, грызуны, насекомоядные, птицы). Основной путь заражения — алиментарный (поедание мяса, мясных отбросов, трупов и живых животных, поражённых личинками трихинелл). Основной резервуар возбудителя Т. — дикие плотоядные (волки, лисицы, медведи и др.), заражающиеся при некрофагии и хищничестве. Передача Т. от них к домашним животным происходит при поедании ими тушек убитых и павших зверей. Распространению Т. свиней способствуют безнадзорное их содержание (выпас в лесу) и скармливание необезвреженных мясных (боенских, кухонных) отходов, поражённых личинками трихинелл. Свиньи заражаются преимущественно весной и осенью.

Эпизоотология Т., вызываемого T. pseudospiralis, не изучена.

Иммунитет ярко выражен, сохраняется в течение нескольких месяцев или лет и проявляется в виде клеточной (паразитарные гранулёмы) и гуморальной (антитела в крови) защитных реакций.

Симптомы. Основные проявления болезни обусловлены аллергической реакцией организма на метаболиты и продукты распада трихинелл. Преобладают сосудистые нарушения и органные поражения (аллергическое воспаление кишечника, отёки, миокардит и др.). У свиней наблюдают вялость, боли в области мышц, кожную сыпь, отёки век и головы, высокую эозинофилию. При интенсивном заражении — понос, истощение, афония, пневмония, миокардит и др.; возможна гибель животных.

Патологоанатомические изменения. При остром и тяжёлом течении Т. отмечаются катарально-геморрагич. воспаление кишечника, кровоизлияния в паренхиматозных органах, узелковые инфильтраты в миокарде, мозге, лёгких, печени, выраженный интерстициальный миозит.

Диагноз ставят с учётом эпизоотической ситуации. У свиней применяют реакцию иммунофлюоресценции (рис. 2), у пушных клеточных зверей — реакцию кольцспреципитации в капилляре. Посмертно Т. устанавливают методами компрессорной трихинеллоскопии и группового переваривания ножек диафрагмы в искусственном желудочном соке.

Лечение. Применяют бензимидазольные препараты (мебендазол, фенбендазол и др. с кормом); при этом умерщвление всех личинок трихинелл в мышцах свиней достигается не всегда.

Профилактика основана на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил содержания животных (исключение возможности поедания свиньями трупов, сырых и плохо проваренных мясных отбросов), обязательной трихинеллоскопии свинины и мяса промысловых животных (кабаны, медведи, барсуки, тюлени и др.), утилизации туш и органов, поражённых личинками трихинелл. Проводятся своевременная уборка и утилизация трупов, дератизация помещений на фермах, бойнях, утильзаводах, складах мясных продуктов и кожсырья.

Трихинеллёз человека. Заражение — при употреблении в пищу мяса животных, поражённых Т. Спустя 10—25 сут возникают лихорадка (t до 39{{°}}C и выше), отёк век, лица, боли в мышцах, нередко кожная сыпь, головные боли, расстройства функции кишечника. Через 7—14 сут наступает улучшение, но иногда Т. протекает тяжело и заканчивается смертью. Профилактика: ветеринарный надзор за содержанием свиней, ветеринарно-санитарная экспертиза туш свиней, кабанов, морских млекопитающих, используемых в питании человека.

Лит.: Бессонов А. С., Трихинеллез, К., 1977; Трихинеллы и трихинеллез, под ред. С. Н. Боева, Алма-Ата, 1978.

Рис 1. Trichinella spiralis (слева — самец, справа — самка): 1 — пишевод; 2 — семенник; 3 — половой придаток; 4 — юная личинка; 5 — развивающиеся личинки в матке; 6 — эмбрионы в матке; 7 — яичник; 8 — кишечник.

Рис. 2. Положительная реакция иммунофлюоресценции при трихинеллёзе (яркое свечение личинки трихинеллы).

+++

трихинеллоскопия, исследование мяса на трихинеллёз путём выявления в нём личинок трихинелл. Согласно ветеринарным правилам обязательной Т. подвергают мясо свиней (старше трёхнедельного возраста), кабанов, барсуков, медведей и др. всеядных и плотоядных, используемое на пищевые цели. Для Т. от правой и левой частей туши из ножек диафрагмы на границе перехода мышечной её части в сухожилие берут по одной пробе массой 60 г каждая. Если ножки диафрагмы в туше не сохранились, пробы берут из мышечной рёберной части диафрагмы, межрёберных или шейных мышц. Из различных участков каждой пробы кривыми ножницами вырезают вдоль мышечных волокон ближе к сухожильной части 12 кусочков размером с овсяное зерно и раздавливают их между стёкол компрессориума до такой степени, чтобы через слой расплющенной мышечной ткани в проходящем свете можно было прочитать газетный текст. Подготовленный препарат (компрессориум с 24 срезами от одной туши) просматривают с помощью оптического прибора — трихинного микроскопа или трихинного микропроектора (рис. 1).

В мышцах животных личинок трихинелл обычно обнаруживают инкапсулированными. В свином мясе капсулы личинок веретенообразной, в мышцах других животных — округлой или овальной формы (рис. 2). При Т. необходимо дифференцировать личинки трихинелл от саркоцист (мишеровы мешочки) и молодых цистицерков. При обнаружении в 24 срезах на компрессориуме хотя бы одной трихинеллы тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, пищевод, прямую кишку, а также обезличенные мясные продукты направляют на техническую утилизацию. Перспективен предложенный научными сотрудниками ВИГИСа метод групповой Т. свиных туш с помощью специального аппарата. Метод основан на искусственном переваривании мышечной ткани исследуемых проб. Личинки трихинелл при этом не растворяются и их легко обнаружить визуально.

Рис. 1. Трихинный микропроектор.

Рис. 2. Инкапсулированные личинки трихинелл в мышцах: а — свиньи; б — лисицы; в — белого медведя.

+++

трихлорметафос-3, фосфорорганический инсектоакарицид. крупный рогатый скот обрабатывают против иксодовых клещей 1%‑ной водной эмульсией препарата (1,5—3 л эмульсии на 1 животное). На откормочных животных препарат можно применять не менее чем за 60 сут до их убоя. Для телят Т.-3 токсичен (LD₁₀₀ — 250 мг/кг). Всасывание Т.-3 возможно через кожу и слизистые оболочки. При остром отравлении животных вначале отмечают беспокойство, затем угнетение, нарушение координации движений, слезотечение. Наблюдаются частая дефекация, затруднённое дыхание, цианоз, асфиксия. При хроническом отравлении — отсутствие аппетита, явления анемии; затруднённое дыхание, длительные поносы.

Лечение: антидоты (атропин, фосфолитин, дипироксим), симптоматические средства (препараты, активизирующие дыхание, сердечную деятельность).

Профилактика общая для всех фосфорорганических соединений. См. также Противоядия.

+++

триходесмотоксикоз (Trichodesmatoxicosis), отравления животных, вызываемые ядовитыми растениями рода Trichodesma семейства бурачниковых. В СССР встречается один вид — триходесма седая (T. incanum) — многолетнее травянистое растение. Произрастает в предгорных и горных зонах Средней Азии, засоряя пастбища и посевы на богаре. Токсичность триходесмы обусловлена содержанием в ней алкалоидов триходесмина и инканина, которыми богаты семена. В естественных условиях животные не поедают растение. Спонтанный Т. наблюдается при кормлении животных зерном или грубым кормом, засорёнными семенами триходесмы (т. к. уборка урожая совпадает с созреванием семян). К яду наиболее чувствительны свиньи, лошади и ослы, менее — крупный рогатый скот. При ежедневном кормлении животных зерном с содержанием семян триходесмы симптомы отравления появляются через 4—48 сут и характеризуются общим угнетением, прогрессирующим исхуданием, тахикардией и учащённым дыханием; иногда наблюдаются признаки энцефалита. У птиц прекращается яйцекладка. Смерть животных может наступить через 20—120 сут после проявления первых клинических признаков.

Лечение не разработано. Профилактика: запрещение кормления животных зерновым фуражом и грубыми кормами, засорёнными триходесмой; очистка фуражного зерна от семян триходесмы; уничтожение триходесмы на пастбищах с помощью гербицидов. Мясо, внутренние органы и молоко от больных Т. животных нельзя использовать для пищевых и кормовых целей.

+++

триходинозы (Trichodinoses), инвазионные болезни пресноводных и морских рыб, вызываемые инфузориями семейства Urceolariidae и характеризующиеся поражением кожного покрова и жаберного аппарата. Распространены в рыбоводческих хозяйствах стран Восточной и Западной Европы, а также в водоёмах других континентов; в СССР Т. регистрируются как самостоятельные инвазии и как сопутствующие при различных эктопаразитарных болезнях прудовых рыб.

Возбудители Т. прудовых рыб — Trichodina domerguei forma acuta, T. nigга, T. reticulata, Trichodinella epizootica, Tripartiella bulbosa. Тело инфузорий блюдцеобразной или грушевидной формы от 26 до 75 мкм в диаметре. К Т. восприимчивы все виды рыб, культивируемые в прудовых рыбоводных и нерестово-вырастных хозяйствах, рыбозаводах. Болеют рыбы в возрасте не старше 1 года (мальки-годовики). Рыбы старше 1 года — носители возбудителей Т. Заражение происходит путём прямого контакта, а также через воду из неблагополучного пруда. Вспышки Т. возникают во все сезоны года. На теле больных рыб появляется голубовато-серый налёт, оно становится матовым. В разгар болезни с кожи спадают отмершие эпителиальные клетки вместе с коагулирующейся слизью в виде хлопьев. Жабры покрыты слизью, бледные. Рыба ведёт себя неспокойно, подходит к проруби и на приток воды, заглатывает воздух, ложится на бок и затем погибает. Болезнь осложняется секундарной инфекцией. Диагноз ставят на основании симптомов и результатов микроскопического исследования соскобов с поверхности тела, плавников и жабр.

Лечение. Применяют ванны из 0,1—0,2%‑ного раствора хлорида натрия с экспозицией 1—2 сут или ванны из малахитового зелёного (0,5—1,0 г в 1м³ воды при экспозиции 1—2 сут). В зимовальных бассейнах эффективны хлорные ванны из расчёта свободного хлора 1—1,5 мг на 1 л воды (экспозиция 40—50 мин). Профилактика. Для оздоровления неблагополучных хозяйств проводят комплекс рыбоводно-мелиоративных, ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий, выполняемых в строго определённые сроки под контролем ветеринарного врача и администрации хозяйства. Одновременно с этим принимают меры к оздоровлению головного источника водоснабжения.

Лит.: Бауер О. Н., Мусселиус В. А., Стрелков Ю. А., Болезни прудовых рыб, М., 1969; Канаев А. И., Ветеринарная санитария в рыбоводстве, М., 1973.

+++

трихомонозы (Trichomonoses), инвазионные болезни животных и человека, вызываемые простейшими — трихомонадами. Наибольшее распространение во многих странах мира имеет Т. крупного рогатого скота.

Трихомоноз крупного рогатого скота вызывается Trichomonas foetus, характеризуется поражением и функциональными расстройствами половых органов.

Возбудитель грушевидно-овальной формы; снабжён на переднем конце тела четырьмя жгутиками, один из которых направлен назад вдоль тела и образует с последним ундулирующую (волнообразную) мембрану; тело длиной 10—25 мкм, шириной 5—10 мкм. Движение происходит благодаря жгутикам и мембране. Развиваются паразиты путём простого и множественного делений. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены ещё два вида трихомонад — T. enteris и T. pavlovi, паразитирующие в желудочно-кишечном тракте, патогенная роль которых окончательно не выяснена. Источник возбудителя инвазии — больные животные и трихомонадо-носители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям. Иммунитет не изучен. У больных коров и тёлок наблюдаются опухание срамных губ, катаральное воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометриты, пиометры, аборты (обычно на 2—4‑м мес стельности), яловость. У быков при заражении трихомонадами отмечают воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности. Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированные плоды, плодовые оболочки, смыв и выделения из половых органов, сперма и секреты придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Окончательный диагноз возможен только после обнаружения и выделения T. foetus. Лучшая питательная среда для культивирования и выделения этих трихомонад — среда В. В. Петровского. Т. дифференцируют от пузырьковой сыпи, инфекционного фолликулярного вестибулита, вибриоза, бруцеллёза, листериоза и лептоспироза.

Лечение. Применяют препараты местного (аммарген, фуразолидон, фурацилин, трихопол, флавакридина гидрохлорид, фурамон) и общего (прозерин, карбахолин, нитрофурановые препараты и др.) действия. После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад. Профилактика: изоляция и лечение больных Т. животных, организация искусственного осеменения коров и тёлок спермой от заведомо здоровых быков.

Трихомоноз лошадей — мало изученная болезнь, вызываемая T. equi и характеризующаяся поражением половых органов. Возбудитель морфологически сходен с T. foetus. После переболевания лошади могут длительное время оставаться трихомонадоносителями. Диагноз, лечение и профилактика осуществляются так же, как и при Т. крупного рогатого скота.

Трихомоноз свиней вызывается T. suis, T. butreyi и T. rotunda, паразитирующими в основном в пищеварительном тракте. Патогенность их окончательно не установлена.

Трихомоноз птиц. Возбудители Т. паразитируют в пищеварительном тракте, печени и др. органах. Чаще болеют цыплята, индюшата, цесарята, утята и др. Заражение происходит при использовании инвазированного трихомонадами корма и воды.

Лечение. Эффективны препараты: трихопол, энтеросептол, осарсол, флавакридина гидрохлорид, акрихин, аминоакрихин и др. Профилактика: изолированное выращивание молодняка от взрослых птиц; включение в корм трихомонадоцидных препаратов.

Трихомоноз человека. Возбудитель — T. vaginalis. Источник возбудителя инвазии — больной Т. или трихомонадоноситель. Заражение преимущественно половым путём. Проявляется у женщин трихомонадным вагинитом, у мужчин уретритом. Профилактика основана на общих принципах предупреждения венерических болезней.

Лит.: Тимофеев Б. А., Петровский В. В., Трихомонады и трихомонозы сельскохозяйственных животных, М., 1967; Корчак Г. К., Трихомоноз крупного рогатого скота. К., 1974.

+++

трихонематоз лошадей (Trichonematosis equi), гельминтоз непарнокопытных, вызываемый нематодами (более 40 видов) рода Trichonema, паразитирующими в толстых кишках. Распространён повсеместно.

Самцы длиной 4,8—7,0 мм, самки — 4,7—7,7 мм. Личинки длиной 2,3—4,3 мм, веретенообразной формы (рис. 1), на дне ротовой капсулы — треугольный зуб (у некоторых личинок — два зуба). Развитие прямое. Личинки внедряются в стенку слепой и ободочной кишок (рис. 2 и 3), совершают несколько линек, выходят в просвет кишечника, где достигают половой зрелости. Во внешней среде из яиц выходят личинки, которые могут перезимовывать, сохраняясь в сене или соломе 3—5 мес. Путь заражения — алиментарный (заглатывание инвазионных личинок с кормом и водой). Распространению способствуют антисанитарные условия содержания и неполноценное кормление лошадей. Течение болезни острое (при скоплении личинок в толще кишечной стенки) и хроническое (при паразитировании взрослых нематод в просвете кишечника). При тяжёлой форме наблюдают извращение или потерю аппетита, угнетение, лихорадку, понос, примеси слизи и крови в фекалиях; нередко колики, прогрессирующее истощение, часто приводящее к гибели молодняка. Лёгкое течение болезни характеризуется лихорадкой (39,5—40,0{{°}}C), которая длится 5—8 сут (в конце четвёртой недели может быть ремиссия), анемией, прогрессирующим истощением, состоянием угнетения. Диагноз основан на эпизоотологических и клинических данных и результатах гельминто-копрологического исследования. Посмертно устанавливают наличие в толстых кишках узелков, содержащих личинок.

Лечение и профилактика. В неблагополучных по Т. хозяйствах проводят лечение больных животных и профилактическую дегельминтизацию остальных животных. Применяют четырёххлористый углерод (как и при параскаридозе) и фенотиазин индивидуально в смеси с увлажнённым концентрированным кормом в дозе, не превышающей 0,1 г/кг однократно. При табунном содержании лошадей фенотиазин назначают групповым методом. Запрещается пастьба лошадей на неблагополучных пастбищах. Весной и осенью проводят профилактическую дегельминтизацию. В случае падежа лошадей проводят третью, дополнительную, дегельминтизацию.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.

Рис. 1. Инвазионная личинка Trichonema longibursatum.

Рис. 2. Слизистая оболочка толстой кишки, поражённая личинками трихонематид.

Рис. 3. Продольный разрез стенки толстой кишки: а — узелки с погибшими личинками трихонематид; б — циста, образовавшаяся после выхода личинки в просвет кишечника.

+++

трихостронгилёзы (Trichostrongyloses), гельминтозы травоядных и птиц, вызываемые нематодами рода Trichostrongylus. Более изучены Т. жвачных.

Возбудители Т. у сельскохозяйственных жвачных — T. colubriformis, T. axei, T. probolurus, T. vitrinus — мелкие нематоды длиной 3—6 мм; головная везикула и шейные сосочки отсутствуют; паразитируют в сычуге и тонких кишках; развитие прямое. Путь заражения — алиментарный (заглатывание с кормом или водой инвазионных личинок, которые сохраняются на пастбище до 1 года). Заражение хозяев начинается с первых дней выпаса. У больных животных наблюдают потерю аппетита, истощение, слабость, понос. При интенсивной инвазии возможен летальный исход. Трупы истощены, жировая ткань в них атрофирована, кровь вязкая, сычуг и двенадцатиперстная кишка воспалены. Диагноз основан на результатах копрологич. исследовании (метод выращивания инвазионных личинок) и гельминтологического вскрытия павших животных.

Лечение: эффективны фенотиазин, тиабендазол, метридин и др. антгельминтики.

Профилактика: дегельминтизация животных перед выгоном на пастбище, химиопрофилактика фенотиазином в пастбищный период.

+++

трихофития (Trichophytosis), трихофитоз, стригущий лишай, инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая несовершенными грибами рода Trichophyton, характеризующаяся у животных появлением на коже участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Распространена в большинстве стран мира, в том числе и в СССР.

Этиология. Т. verrucosum вызывает главным образом Т. крупного рогатого скота, зебу, буйволов, верблюдов, реже серебристо-чёрных лисиц, песцов. T. mentagrophytes (gypseum) — основной возбудитель Т. кроликов, серебристо-чёрных лисиц, песцов, мышей-полёвок, сусликов, а также зверей, содержащихся в зоопарках, питомниках и др. T. equinum заражает лошадей. В патологическом материале (корневые части волос, чешуйки), взятом с трихофитийных очагов, обнаруживаются мицелии и округлые споры, расположенные цепочками снаружи волоса или внутри волоса; может встречаться смешанная форма поражения. У основания волоса снаружи и внутри споры образуют характерный чехол (рис. 1). При поражении волос Т. verrucosum споры крупные (5—8 мкм), при поражении T. mentagrophytes — мелкие (3—4 мкм). Культуры T. verrucosum — медленно растущие. В посевах патологического материала на сусло-агаре, агаре Сабуро начало роста — в виде мелких колоний, покрытых пушистыми ворсинками, которые заметны через 7—10 суток. В последующих пересевах рост несколько ускоряется, колонии серо-белого цвета, главным образом складчатые с несколько приподнятым центром (рис. 2). T. mentagrophytes отличается быстрым ростом, через 3—5 сут колонии хорошо заметны, через 20—30 сут покрывают всю поверхность среды, они гипсовидные, зернистые, с возвышением в центре, обратная сторона жёлто-коричневая. T. equinum образует белые плоские бархатистые колонии, которые с возрастом становятся мучнистыми, с радиальными бороздками, с обратной стороны тёмно-коричневые.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 654 | Нарушение авторских прав