АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды токсических грибов, вызывающих основные микотоксикозы животных 124 страница

Ценуроз Гайгера (Coenurosis gaigeri)— гельминтоз коз и овец, вызываемый Coenurus gaigeri (личинка цестоды M. gaigeri). В СССР отмечены отдельные случаи Ц. Гайгера в Казахстане и Таджикистане. Дефинитивный хозяин — собака. Места локализации ценуров — межмышечная соединительная ткань, подкожные пространства, печень, селезёнка, почки, лёгкие, перитонеальная оболочка брюшной полости, мозг, слизистая глаза, мезентерий.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе. М.. 1975.

Рис. 1. Ценур Цестоды Multiceps multiceps (Coenurus cerebralis) (no Бондаревой).

+++

цепни, отряд ленточных червей (цестод).

+++

цервицит (Cervicitis), воспаление шейки матки. Различают эндоцервицит (воспаление слизистой оболочки), миоцервицит (поражение мышц) и перицервицит (воспаление серозной оболочки). Болеют все виды сельскохозяйственных животных. Причины Ц.: нарушение техники искусственного осеменения, переход воспалительного процесса при поражении матки или влагалища. Наблюдают увеличение размеров шейки матки, гиперемию, иногда точечные кровоизлияния, во влагалище некоторое количество гнойной слизи; у кобыл приоткрытые края влагалищной части шейки матки обычно становятся неровными, на ощупь грубые и плотные. При хроническом течении в мышечной оболочке шейки развиваются рубцы, отлагаются соли извести или происходит гиалинизация, что придаёт шейке матки бугристость и каменную консистенцию. Иногда в результате миоцервицита канал шейки матки полностью зарастает. Диагноз ставят на основании симптомов болезни. Поражённую шейку матки исследуют с помощью влагалищного зеркала или непосредственно рукой.

Лечение: промывание этакридином (1: 2000), тампоны во влагалище с 5—10%‑ным ихтиолом на глицерине, орошение шейки матки раствором иода. При заращении канала шейки матки животное подлежит выбраковке.

+++

церкари о зы рыб, гельминтозы, вызываемые личинками трематод — церкариями. Возбудители — облигатные паразиты рыб (виды трематод семейства Strigeidae, Diplostomidae, Sanguinicolidae и др.) и некоторые паразиты амфибий и др. водных животных, вызывающие неспецифические Ц. р. (виды трематод семейства Plagiorchidae и др.). Источник возбудителя инвазии — заражённые спороцистами или редиями моллюски, выделяющие в воду церкарии паразита. Последние обычно проникают в тело рыбы через кожный покров. Ц. р. — летняя болезнь рыб, развитию которой способствуют температура водной среды не ниже 15{{°}}C и ясная солнечная погода. Наибольшую опасность представляет для личинок и мальков рыб, гибель которых может наступить от проникновения в их тело даже единичных церкарий. Больные рыбы проявляют повышенное беспокойство, сменяющееся вялостью, нарушается координация движений. Рыбы отказываются от корма. Иногда на жаберных крышках, у основания плавников, в глазах и головном мозге отмечают точечные кровоизлияния. При неспецифических Ц. р. возможно развитие клинического комплекса, свойственного аэромонозу рыб (пучеглазие, покраснение тела, асцит). Смерть наступает от поражения центральной нервной системы, жабр и кровеносной системы. Диагноз ставят на основании симптомов и эпизоотологических данных; подтверждается обнаружением у рыб внедрившихся в тело церкариев.

Лечение не разработано. Профилактика: борьба с моллюсками в водоёмах, в том числе в источниках водоснабжения.

Лит.: Бауер О. Н., Мусселиус В. А., Стрелков Ю. А., Болезни прудовых рыб, М., 1969.

+++

цестодозы (Cestodoses), гельминтозы животных и человека, вызываемые ленточными червями (цестодами). Широко распространены по земному шару у различных видов животных. У сельскохозяйственных животных Ц. причиняют значительный экономический ущерб и служат причиной падежа, особенно молодняка. Наиболее опасны мониезиозы, авителлинозы, гименолепидидозы, дрепанидотениозы, ценурозы, эхинококкоз, цистицеркозы и др. См. также Цестоды.

+++

цестоды (Cestoidea), ленточные черви, класс паразитических плоских червей типа Plathelminthes.

Класс Ц. разделяется на два подкласса: Cestodana (нечленистые Ц.) и Eucestidea (настоящие Ц.), имеет 9 отрядов, из которых ветеринарное и медицинское прикладное значение имеют виды отряда Cyclophyllidea (цепни)и Pseudophyllidea (лентецы). К Ц. относится более 3 тыс. видов, паразитирующих в половозрелом состоянии в кишечнике позвоночных животных и человека. Тело Ц. лентовидное, сплющено дорзовентрально, покрыто так называемым погружённым эпителием с мельчайшими выростами типа микроворсинок, играющими важную роль в питании Ц.; у настоящих Ц. состоит из головки — сколекса, шейки и различного числа члеников, составляющих стробилу. Сколекс (рис. 1) вооружён фиксаторным аппаратом (ботрии, ботридии, присоски, крючья на хоботке). От шейки отпочковываются членики, формирующие стробилу. Стенку тела составляет кожно-мускульный мешок, внутренняя часть тела, заполненная паренхимой, содержит органы половой, нервной и выделительной систем. У Ц. отсутствует кишечник. Переваренная хозяином Ц. пища всасывается всей поверхностью тела. Выделительная система Ц. состоит из мерцательных клеток и четырёх выводных протоков. Нервная система состоит из двух нервных ганглиев, заложенных в сколексе и отходящих назад по стробиле двух продольных нервных стволов. Ц. — гермафродиты, кроме ценней рода Dioicocestus. В каждом развитом членике имеются мужская и женская половые системы (рис. 2). Форма, расположение и структура половой системы служат одним из важных диагностических признаков вида, родов и семейств цепней. У зрелых яиц, заполняющих членики цепней, зародыш (онкосфера) имеет шесть эмбриональных крючьев, покрыт трёхслойной оболочкой. У лентецов оболочка яйца имеет крышечку. Зародыш лентеца (корацидий) окружён ресничками и снабжён также шестью эмбриональными крючьями.

Ц. — биогельминты. Цепни развиваются в двух хозяевах — промежуточном и окончательном, а лентецы — со сменой двух промежуточных и в одном окончательном. Промежуточные хозяева Ц. — наземные и водные беспозвоночные (ракообразные, насекомые, моллюски) и позвоночные всех классов. В промежуточном хозяине онкосфера цепней превращается (в зависимости от родовой принадлежности) в цистицеркоид, цистицерк, ценур, эхинококк, альвеококк, стробилоцерк. Корацидий лентецов в рачках превращается в процеркоид, который в организме второго промежуточного хозяина развивается в плероцеркоид. Окончательные хозяева заражаются алиментарным путём (животные — при поедании промежуточных хозяев, человек — через приготовленные из них пищевые продукты).

Лит.: Матевосян Е. М., Дилепидоидеа — ленточные гельминты домашних и диких животных, в кн.: Основы цестодологии, т. 3, М., 1963; Шульц Р. С., Гвоздев Е. В., Основы общей гельминтологии, т. 1—2, М., 1970—72.

Рис. 1. Сколекс цестоды Paruterina candelabraria (1): а — хоботок, б — крючья, в — присоски (по Матевосян); крючок хоботка (2): а — лезвие, б — рукоятка, в — отросток (по Краббе).

Рис. 2. Гермафродитный членик цестоды Raillietina echinobothrida: 1 — семенники; 2 — яичник; 3 — желточник; 4 — половая бурса; 5 — семяпровод; 6 — вагина; 7 — семяприёмник; 8 — экскреторные сосуды (по Мовсесяну).

+++

цефалопиноз (Cephalopinosis), инвазионная болезнь верблюдов, вызываемая личинками носоглоточного овода, паразитирующими в носовых ходах, лабиринтах решётчатой кости и стенках гортани. Регистрируется в СССР в основном в республиках Средней Азии. Возбудитель Ц. — личинки овода Cephalopina titilator. В фазе имаго овод светло-коричневого цвета с беловатыми пятнами на груди и брюшке. Длина тела 8—11 мм. Личинка 1‑й стадии длиной до 0,75 мм, имеет приротовые крючья и на вертикальной стороне сегментов шипики. Личинка 3‑й стадии продолговато-овальной формы, длиной до 32 мм. В течение года овод даёт 2 поколения. Самки живородящие, рождают до 800 личинок, которых частями вспрыскивают в ноздри верблюдов. Продолжительность обитания личинок в носовых полостях от 5 до 9 мес. Лёт и нападение самок на животных происходит в мае—июне, сентябре—октябре. У больных животных — признаки ринита и ларинготрахеита (слизисто-гнойное истечение из ноздрей, затруднённое дыхание). Животные высоко поднимают голову. Во время работы — одышка и приступы кашля. Иногда смерть от асфиксии. При вскрытии в носовой полости, гортани, трахее (в верхней части) обнаруживают признаки катарального воспаления, мелкие язвы, а также личинок овода. Диагноз такой же, как и при ринэстрозах.

Лечение: удаление личинок из носовой полости с помощью эластичного зонда; орошение носовой полости 2%‑ным водным раствором хлорофоса. Профилактика не разработана.

+++

цефенемийоз (Cephenemyiosis), инвазионная болезнь северных оленей, вызываемая личинками носоглоточного овода — сяну, паразитирующими в носовой полости. Распространена почти повсеместно в районах обитания северных оленей.

Сяну (Cephenemyia trompe) — крупная муха. длиной тела 14—16 мм. Грудь широкая; среднеспинка спереди и сзади опушена грязно-жёлтыми, а в средней части — чёрными волосками. Брюшко широкое, округлое, цвет опушения варьирует от грязно-жёлтого до оранжево-рыжего. Личинка 1‑й стадии клиновидной формы, светлая, длиной от 1 мм (при отрождении) до 4 мм (перед линькой); 2‑й стадии — продолговатая, кремового цвета, длиной 16—17 мм; 3‑й стадии — цилиндрическая, серо-жёлтого цвета, длиной до 37 мм. Пупарий продолговатый, светло-коричневый. Самки овода — живородящие, на лету вспрыскивают личинок в ноздри оленя. Попав на слизистую оболочку носовой полости, личинки быстро уползают в глубь её. Первые 7 мес личинки 1‑й стадии растут медленно, затем они линяют и во 2‑й стадии их рост ускоряется. Достигнув 3‑й стадии развития (в мае—июне), личинки во время кашля или чихания выпадают из носовой полости на почву и окукливаются. Через 15—20 сут из куколки выходит взрослый овод (имаго). Сяну инвазируют только северных оленей. Наибольшую интенсивность и экстенсивность инвазии наблюдают с июля до начала сентября. У больных животных (особенно весной) — воспаление слизистых оболочек носовой полости и глотки, серозно-слизистое истечение из носовой полости, одышка, частые кашель и чихание, снижение упитанности и резистентности организма. При сильной инвазии возможна гибель животных.

Лечение: орошение носовой полости 3%‑ным водным раствором хлорофоса. Обработку рекомендуется проводить с середины сентября до февраля. Профилактика — см. Эдемагеноз.

+++

циазон (Cyazonum), антгельминтик. Белый кристаллический порошок без запаха; нерастворим в воде. Применяют для лечения и профилактики при диктиокаулезе овец и телят в смеси с дроблёным зерном групповым способом. Наиболее эффективен весной. С профилактической целью Ц. дают 1 раз в сутки 3 дня подряд; с лечебной — так же и через 7—14 сут повторяют в том же порядке. Смесь Ц. с зерном готовят на 1 курс на всю группу из расчёта 0,04 г препарата и 4,0 г зерна (на 1 кг массы животного).

+++

цианиды, соли синильной кислоты — цианистый натрий, цианистый калий, цианистый кальций, цианплав (смесь цианидов с карбидом кальция, углеродом). Применяются для борьбы с вредителями на цитрусовых и чайных плантациях и для дератизации. Смертельные дозы Ц. для животных: цианистого натрия — 1,8 мг/кг, цианистого калия — 2,5 мг/кг. При поступлении в кровь Ц. инактивируют цитохромоксидазу, что приводит к резко выраженной тканевой гипоксии и гибели животных вследствие остановки дыхания. См. также Синильная кислота.

+++

цианкобаламин, витамин B₁₂, антианемический водорастворимый витамин; комплексное соединение, в состав которого входит кобальт. (Мол. м. 1355,41). Содержится в печени, почках, яйцах, сое, молоке, кормах животного происхождения. Синтезируется микроорганизмами, в том числе актиномицетами и бактериями рубца. Основная функция Ц. — участие в кроветворении. Ц. благоприятно влияет на периферическую и центральную нервную системы. Способствует также нормализации функции печени. Ц. в форме пропионово-ацидофилъной бульонной культуры (ПАБК) широко применяется в кормлении свиней и птиц, так как у них вследствие анатомических особенностей желудочно-кишечного тракта усвоение синтезируемого бактериями Ц. ограничено.

+++

цианоз (от греч. kyan{{ó}}s — тёмно-синий), синюшное окрашивание слизистых оболочек и кожи (просматривается только у животных с непигментированной кожей). Различают Ц. местный и общий. Ц. может быть при эндокардитах, заболеваниях лёгких (экссудативный плеврит), метеоризме желудка и кишок, циррозе печени и некоторых инфекционных болезнях. Например, у свиней Ц. наблюдается на ушах, животе при хроническом течении рожи, осложнённой эндокардитом.

+++

циатостомоз (Cyatostomosis), гельминтоз водоплавающих птиц, вызываемый нематодами семейства Syngamidae, паразитирующими в дыхательных путях. Распространение очаговое.

Возбудитель Cyatostoma bronchialis красного цвета; самец длиной 4—6 мм, спикулы равные; самка длиной 16—31 мм. Яйца с «крышечкой» на суженном полюсе, размером 0,074—0,083 X 0,05—0,06 мм. Развитие прямое. Резервуарный хозяин — дождевой червь. В организме дефинитивного хозяина личинки паразита выходят из яиц, проникают в трахею, бронхи, воздухоносные мешки и через 16—18 сут достигают половой зрелости. Путь заражения алиментарный (заглатывание яиц циатостом с кормом, водой). К инвазии в основном восприимчив молодняк в возрасте 3—4 мес. Наибольшую гибель заражённых гусей наблюдают в июне — июле. Циатостомы, травмируя стенки дыхательных путей, вызывают кровотечения. Больная птица худеет, становится вялой, лежит, вращает головой. Из клюва выделяется пенистая слизь, содержащая циатостом. Дыхание затруднённое, с хрипами. При паразитировании множества половозрелых нематод наступает смерть от асфиксии. Труп истощён. Лёгкие красного цвета. Слизистая оболочка бронхов, трахеи покрыта точечными кровоизлияниями. Просвет нижней части трахеи закупорен циатостомами. В бронхах пенистая жидкость. Диагноз основан на симптомах болезни, результатах гельминтоовоскопии проб помёта или слизи из глотки, а также на данных вскрытия трупа.

Лечение: однократное введение в трахею через надгортанную щель 1—2 мл 5%‑ного раствора салицилового натрия. Рекомендуется также инъекция в трахею 1,0—1,5 мл раствора следующего состава: иода кристаллического 1,0 г, йодистого калия 1,5 г и кипячёной воды 1500 мл. Профилактика: изолированное выращивание молодняка, тщательная очистка выгульных площадок и птичников от мусора и помёта, биотермическое обеззараживание помёта, периодическая профилактическая дезинвазия птичников.

+++

цикл трикарбоновых кислот, метаболический цикл Кребса, циклический ферментативный процесс, являющийся основным путём конечного распада белков, жиров и углеводов в организме. В Ц. т. к. продукт окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты, бета-окисления жирных кислот, превращения ряда аминокислот — ацетил-коэнзим‑А (ацетил‑КоА) расщепляется до конечных продуктов обмена — H₂O и CO₂, с выделением 12 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Распад ацетил‑КоА протекает в митохондриях в аэробных условиях. В результате Ц. т. к. происходит накопление энергии в организме; кроме того, его реакции и субстраты играют большую роль в биосинтезе многих соединений. Печень сельскохозяйственных животных обладает способностью превращать часть ацетил‑КоА в ацетоновые тела. При сахарном диабете и др. болезнях, при которых в большом количестве образуется ацетил‑КоА, происходит чрезмерное образование ацетоновых тел. См. также Углеводный обмен.

+++

циклофосфан, циклофосфамид, противоопухолевое средство, применяемое в медицине. Белый кристаллический порошок, растворимый в воде и спирте. В дозах 5—30 мг/кг Ц. вызывает выпадение волос. Этот обратимый процесс положен в основу химической стрижки овец.

+++

циклоцелиидоз, см. Трахеофилёз.

+++

Циля—Нельсена метод [по имени нем. учёных Ф. Циля (F. Ziehl, 1882) и Ф. Нельсена (F. Neelsen, 1884)], способ окраски кислотоустойчивых микробов, широко используемый для окрашивания микобактерий туберкулёза. Фиксированный на пламени мазок покрывают фильтровальной бумагой, наливают на неё карболовый раствор фуксина Циля и подогревают до появления паров. После остывания препарата удаляют бумажку, мазок обмывают водой; затем препарат обесцвечивают 5—10%‑ным раствором серной кислоты (5%‑ным раствором азотной, 3%‑ным соляной кислоты) в течение 3—5 с (до желтоватого оттенка мазка), промывают водой, 96{{°}}‑ным спиртом, снова водой; докрашивают лёффлеровской метиленовой синькой или водным раствором малахитового зелёного (1: 1000) в течение 3—5 мин; краску смывают водой, препарат высушивают. Микобактерии туберкулёза окрашиваются в рубиново-красный цвет.

+++

цимотооз сельдей (Cymothoosis clupearum), инвазионная болезнь черноморских сельдей, вызываемая паразитическим ракообразным Cymothoa punotata семейства Cymothoidae. Встречается в бассейнах Черного и Азовского морей, а также в нижнем течении реки Днепр. Возбудитель Ц. с. имеет овальное тело, напоминающее крупную мокрицу (рис.), длиной до 2 см и шириной 8—10 мм, с короткими, почти одинаковой длины ножками, вооружёнными острыми короткими коготками. Самцы значительно меньше самок. Паразит внедряется под жаберные пластинки и, питаясь кровью рыбы, вызывает сильное истощение. Рачок не обладает узкой специфичностью к сельди и изредка встречается на другиих видах рыб. Диагноз ставят по обнаружению рачка на жабрах.

Лечение и профилактика не разработаны.

Цимотооз сельди: 1 — жабры, поражённые рачком; 2 — рачок Cymothoa punctata.

+++

цин е б, фунгицид из группы карбаматов. Выпускается в форме 50—82%‑ного смачивающегося порошка. В 0,3—0,4%‑ной концентрации применяется для профилактики различных болезней растений. Продолжительность действия 10—15 суток. Малотоксичен для животных и человека. Возможно хроническое отравление животных, сопровождающееся абортами и бесплодием.

Лечение: внутрь — рвотные, адсорбирующие, слизистые и обволакивающие вещества; подкожно — камфорное масло, кофеин. См. также Пестициды, Фунгициды.

+++

ц и нка о кись (Zinci oxydum; ФХ), вяжущее и адсорбирующее средство. Белый или с желтоватым оттенком аморфный порошок без запаха. Растворим в растворах щелочей, разведённых минеральных кислотах, а также в уксусной кислоте. Обладает также противовоспалительным и антисептическим действием. Применяют наружно при ранах, язвах, мокнущих экземах, пролежнях в виде присыпок (с тальком, крахмалом, йодоформом), мазей и паст (мазь цинковая, паста цинково-салициловая, цинко-нафталанная). Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

ц и нка сульф а т (Zinci sulfas; ФХ), антисептическое, вяжущее и противовоспалительное средство. Бесцветные прозрачные кристаллы или мелкокристаллический порошок без запаха. Очень легко растворим в воде. 20%‑ный раствор Ц. с. прижигает ткань. Применяют в виде 0,1—1%‑ных растворов местно при конъюнктивите, кератите, язве роговицы и век, вагините, эндометрите, уретрите; 2%‑ный раствор собакам внутрь — как рвотное средство (по столовой ложке). В биогеохимической провинциях с недостатком цинка Ц. с. включают в рацион животных. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

циодр и н, шелл 4294, фосфор-органический инсектоакарицид. Применяется для борьбы с иксодовыми клещами крупного рогатого скота в виде 0,25—0,5%‑ной водной эмульсии по 1—3 л на животное 1 раз в 7 суток, а также для борьбы с вшами свиней в виде 0,2%‑ной эмульсии по 150—250 мл на животное и эктопаразитами птиц. Сильнодействующее ядовитое соединение (ЛД₅₀ при оральном введении для мышей 39,8 мг/кг, для крыс — 35,3 мг/кг). Обладает выраженной кожнорезорбтивной токсичностью (ЛД₅₀ при аппликации на кожу крыс — 520 мг/кг). Накапливается в печени, почках, внутреннем жире и мышцах. Содержание в молоке, молочных продуктах и мясе не допускается. См. также Фосфорорганические соединения.

+++

цир а м, церлат, фунгицид из группы карбаматов. Выпускается в форме 50—86%‑ного смачивающегося порошка. Применяется для обработки против фитофторы картофеля и вредителей плодовых деревьев. Продолжительность действия 10—14 суток. Среднетоксичен для животных и человека. Раздражает кожу, слизистые оболочки. См. также Пестициды, Фунгициды.

+++

цирр о з (от греч. kirr{{ó}}s — лимонно-жёлтый, рыжий), уплотнение органа в результате диффузного разрастания в нём соединительной ткани. Наиболее часто встречается Ц. печени. Различают 3 основных вида Ц. печени: атрофический, гипертрофический и билиарный. Атрофический и гипертрофический Ц. у животных возникают главным образом при хроническогой кишечной интоксикации, связанной с использованием недоброкачественных кормов. Атрофический Ц. характеризуется уменьшением и уплотнением печени. Она приобретает узловатый вид, что объясняется разрастанием соединительной ткани вокруг атрофирующихся долек, их последующим стягиванием и выпячиванием над поверхностью печени. При гипертрофическом Ц. печень сильно увеличена, плотная, с трудом режется ножом вследствие разрастания соединительной ткани не только вокруг долек, но и внутри их. Билиарный Ц. начинается холангитом, вызываемым глистной инвазией (фасциолёз, дикроцелиоз и др.) или кишечной инфекцией. При этом виде Ц. на разрезе печени видны равномерно расположенные мелкие островки, соответствующие разрастанию соединительной ткани в местах расположения печёночных триад.

Ц. печени развивается постепенно. У животных отмечают гастроэнтериты, у лошадей — приступы колик, у крупного рогатого скота — тимпанию преджелудков, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, часто желтуху, асцит. При гипертрофическом Ц. печень прощупывается при пальпации. Затем у животного наблюдаются истощение, анемия. Прогноз неблагоприятный. Животное рекомендуется своевременно забить.

+++

цистидиколёз (Cystidicolosis), инвазионная болезнь лососёвых, сиговых и хариусовых рыб, вызываемая нематодами семейства Rhabdochonidae, паразитирующими в плавательном пузыре. Ц. очень редко встречается в бассейнах Балтийского, Белого, Баренцева, Берингова, Японского морей, в водоёмах Закарпатья. Возбудитель — Cystidicola farionis. Самцы длиной 10—22 мм, имеют две неравные спикулы. Самки длиной 21—33 мм и шириной 0,35—0,36 мм. Размер яиц 0,041—0,048 X 0,022—0,025 мм. Цикл развития не изучен. У больных рыб в стенке плавательного пузыря возникают кровоизлияния, воспалительные процессы. При интенсивной инвазии нарушается нормальное перемещение рыбы в воде: рыба хуже питается, худеет. Диагноз ставят на основании обнаружения паразитов в плавательном пузыре.

Лечение не разработано. Профилактика состоит в ограничении перевозки рыбы в благополучные по Ц. водоёмы.

+++

цист и т (Cystitis), воспаление мочевого пузыря. Болеют все виды домашних и сельскохозяйственных животных. Различают Ц. острый и хронический, по характеру воспаления — катаральный, гнойный, дифтеритический и др. Возникает в основном в результате проникновения в мочевой пузырь микрофлоры при болезнях уретры, почек, половых органов.

При остром течении — беспокойство животного, болезненность при мочеиспускании и пальпации (ректально) мочевого пузыря, в тяжёлых случаях — повышение температуры тела и отказ от корма. Моча содержит белок, слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки эпителия, микроорганизмы, при гнойном и флегмонозном Ц. — гной, при геморрагическом — кровь. При язвенном поражении мочевого пузыря моча пахнет гноем. Острый Ц. заканчивается обычно выздоровлением. Возможны осложнения — перитонит, образование мочевых камней, паралич пузыря, пиелит. При остром Ц. стенки мочевого пузыря припухшие, слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизью и гноем, точечными кровоизлияниями. При хроническом течении Ц. стенка мочевого пузыря утолщена. Диагноз основан на симптомах, результатах исследования мочи и цистоскопии.

Лечение: обильное питьё, при кислой реакции мочи — внутривенно гидрокарбонат натрия, при щелочной — внутрь хлористоводородную и бензойную кислоты. Для дезинфекции мочевого пузыря —внутрь гексаметилентетрамин, салол, салициловую кислоту. Внутрь — антибиотики. Рекомендуются также обильные промывания мочевого пузыря тёплым физиологическим раствором хлорида натрия, затем этакридина и др. В рацион включают легкопереваримые корма.

+++

цистицерк о зы (Cysticercoses), финнозы, гельминтозы многих видов животных и человека, вызываемые личинками (цистицерками, или финнами) цестод семейства Taeniidae. Экономический ущерб складывается из потерь в весе и падежа животных, браковки и утилизации туш и органов, ухудшения качества мяса, направляемого в промышленную переработку (при интенсивном поражении).

Ц. крупного рогатого скота (бовисный), а также зебу, яков и буйволов (промежуточные хозяева) вызывается Cysticercus bovis (бычий цистицерк) — личинкой невооружённого цепня Taeniarhynchus saginatus, паразитирующего в кишечнике человека (окончательный хозяин). Цистицерк — прозрачный пузырёк величиной с горошину и более, внутри которого находится сколекс (рис. 1) с 4 присосками без крючьев. В кишечнике человека цепень (длиной 3—10 м, живёт 15 лет и более) отделяет членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внешней среде яйца (рис. 2) сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Путь заражения животных алиментарный. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши (онкосферы) проникают в кровь, а затем в мышцы (в том числе в сердце), печень и др. органы, где растут и превращаются в инвазионных цистицерков.

Ц. целлюлозный свиней, кабанов, реже собак, верблюдов и др. животных (промежуточные хозяева). Возбудитель C. cellulosae — личинка цепня вооружённого (свиного цепня) Taenia solium, обитающего в кишечнике человека (окончательный или промежуточный хозяин). Цистицерк длиной до 20 мм, со сколексом внутри, 4 присосками и хоботком с крючьями. Биология возбудителя и эпизоотология болезни в основном такие же, как и при бовисном Ц. Развитие гельминта происходит при участии человека и свиньи (главный промежуточный хозяин); в механизме передачи возбудителя свиньям решающее значение имеет копрофагия. Целлюлозные цистицерки (в отличие от бовисных) поселяются также в головном и спинном мозге, в глазах и подкожной клетчатке.

Ц. тенуикольный овец, свиней, верблюдов, коз, лошадей, оленей, других диких жвачных, реже крупного рогатого скота вызывается C. tenuicollis — личиночной стадией цестоды Taenia hydatigena, паразитирующей в кишечнике собак, волков, лисиц и др. плотоядных (длиной до5 м). Цистицерки величиной от горошины до куриного яйца локализуются в печени и на серозных покровах (чаще на брыжейке), свисая в виде гроздьев. Путь заражения алиментарный (заглатывание с кормом и водой яиц гельминта, рассеиваемых собаками с экскрементами). Собаки и др. дефинитивные хозяева заражаются при поедании пораженных тенуикольными цистицерками органов убитых или павших овец и др. травоядных животных.

Ц. овисный овец, коз, верблюдов и джейранов. Возбудитель C. ovis — личинка цестоды T. ovis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц и шакалов (длиной до 1 м). Цистицерк — пузырек величиной 2—9 мм, содержит сколекс, вооружённый крючьями, локализуется в межмышечной соединительной ткани (сердце и др. мышцы), в печени, лёгких и др. органах. Развитие и механизмы передачи возбудителя такие же, как и при тенуикольном Ц.

Ц. тарандный и паренхиматозный северных оленей (реже других видов), лосей, косуль и овец вызываются C. tarandi, поражающими скелетные мышцы и сердце, и C. parenchymatosa локализующимся в печени, реже в сердце, скелетных мышцах и брюшной полости. Соответствующие, имагинальные формы цестод T. crabbei (длиной до 2 м) и T. parenchymatosa (длиной до 100 см) паразитируют в кишечнике собак, песцов, волков, койотов, рысей (окончательные хозяева). Цистицерки тарандные и паренхиматозные морфологически сходны между собой. Их размеры от 7 до 10,5 мм. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при Ц. тенуикольном.

Ц. пизиформный кроликов и зайцев. Возбудитель C. pisiformis — личинка цестоды T. pisiformis, паразитирующей в кишечнике собак, лисиц, кошек, шакалов (окончательные хозяева). Цистицерки (длиной 6—12 мм) локализуются на серозных покровах брюшной, реже грудной полостей. Биология возбудителя и эпизоотология болезни такие же, как и при других Ц., передающихся через собак.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 715 | Нарушение авторских прав