АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды токсических грибов, вызывающих основные микотоксикозы животных 97 страница

+++

серы соединения, применяются в сельском хозяйстве для борьбы с болезнями и вредителями растений, болезнями животных, при химическом консервировании кормов, растительных продуктов, а также в качестве удобрения. Для животных токсичны: сернистый ангидрид (двуокись серы), сероводород, сероуглерод, препарат ТМТД (тетраметил-тиурамдисулъфид). Газообразные С. с. (сернистый ангидрид и сероводород) оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей — вызывают отёк лёгких, поражают центральную нервную систему. Сероводород, кроме того, проникает через лёгкие в кровь, вступает в реакцию с железом гемоглобина и др. железосодержащих дыхательных ферментов и вызывает аноксию. При отравлении сернистым ангидридом у животного наблюдаются общее беспокойство, кашель, серозное истечение из носовых полостей. В лёгких прослушиваются хрипы. Животные погибают от отёка лёгких в течение 24—48 ч с момента отравления. В острых случаях отравления сероводородом отмечают приступы судорог. При остром течении отравления сероуглеродом у животных наблюдают беспокойство (у лошади — колики), возбуждение, общую слабость, одышку, цианоз слизистых оболочек, резкое ослабление сердечной деятельности, понижение температуры тела и угнетённое состояние. Смерть наступает от паралича центральной нервной системы.

Лечение. При острых отравлениях сернистым ангидридом и сероводородом крупным животным периодически вводят кислород под кожу в области подгрудка. Внутривенно можно вводить 30%‑ный раствор глюкозы в сочетании с 10%‑ным раствором аскорбиновой кислоты по 1 мл на 1 кг массы тела; возможно применение симптоматических средств. При отравлении сероуглеродом показано промывание желудка водной суспензией угля. Пострадавших животных размещают на свежем воздухе, создают условия покоя и обеспечивают водой для питья. Профилактика: исключение контактов животных с ядами и соблюдение правил использования С. с. (в соответствии с инструкциями).

+++

сетариозы (Setarioses), гельминтозы многих видов млекопитающих, вызываемые нематодами рода Setaria семейства Setariidae, паразитирующими в брюшной полости (половозрелые особи), в головном и спинном мозге, в глазах (ювенильные формы), в крови (микросетарии). С. лошадей и крупного рогатого скота распространён в странах Европы, Азии, Африки, Америки; С. овец — на Д. Востоке, в Юж. Азии; С. маралов и оленей — на Д. Востоке, в Горном Алтае, Казахстане.

Сетарии — нитевидные нематоды, самец длиной 30—66 мм, самка — 25—190 мм. Передний конец тела с кутикуляризованной орнаментацией в виде «губ», выступающих над головным концом. Спикулы разные по форме и по размерам. Хвост самки оканчивается шишечкой или шипами. Вульва в области пищевода. Сетарии — живородящие нематоды. Микросетарии покрыты чехликом (рис.). Развиваются с участием промежуточных хозяев (комары, мухи-жигалки). У крупного рогатого скота, буйволов, зебу паразитируют Setaria labiatopapillosa, реже другие виды сетарий. Развитие паразита в окончательном хозяине происходит 6 мес. Возбудитель С. лошадей — Setaria equina, реже другие виды. Ювенильные формы Setaria digitata паразитируют в головном и спинном мозге овец; его половозрелые формы — в брюшной полости крупного рогатого скота, зебу, буйволов. С. маралов и пятнистых оленей вызывается S. cervi. Нематоды локализуются в брюшной и грудной полостях, под твёрдой оболочкой головного мозга, в спинном мозге, в околосердечной сумке. Развиваются с участием мух — гематобий. В дефинитивном хозяине паразиты становятся половозрелыми за 224—235 сут. Срок их жизни 1,5 года. Путь заражения — инокуляция инвазионных личинок кровососущими насекомыми на пастбище. Максимальная интенсивность инвазии — в период лёта насекомых. Симптомы у лошадей и крупного рогатого скота не изучены. При С. овец отмечают парезы, параличи конечностей; при поражении головного мозга у овец и оленей — расстройство координации движения, гибель животных. Прижизненная диагностика С. оленей, лошадей и крупного рогатого скота осуществляется путём исследования крови на обнаружение микросетарий.

Лечение не разработано. Меры борьбы и профилактики сводятся к разрыву контактов между окончательными и промежуточными хозяевами.

Личинки сетарий: 1 — микросетария Setaria dieitata; 2 — инвазионная личинка Setaria equina из хоботка комара (по Платонову).

+++

сетка (Reticulum), второй, самый малый отдел четырёхкамерного желудка жвачных, располагающийся между рубцом и книжкой. См. также Желудок.

+++

сечение лошадей, см. Парафиляриозы.

+++

сечение меха, болезнь пушных зверей, характеризующаяся ломкостью волос. Болеют лисицы, песцы, норки.

Причины С. м. не установлены. Предполагают, что возникновение болезни связано с нарушением белкового обмена вследствие неполноценного кормления и недостатка аминокислот (цистнна, метионина, лейцина, аргинина) и микроэлементов (кобальта, меди, марганца, серы). У больных зверей волосы теряют эластичность и, достигая нормальной длины, обламываются в результате недостаточной кератинизации волосяного стержня. На шкурке появляются как бы подстриженные участки. Патологоанатомические изменения во внутренних органах не наблюдаются. Диагноз основан на симптомах болезни. С. м. следует дифференцировать от порока мехообразования, связанного с наследственностью, а также от механического стирания волоса при содержании зверя в тесной клетке.

Лечение и профилактика. Рацион больных животных обогащают полноценными белками, микроэлементами (см. табл.), достаточным количеством растительных кормов.

Каждый препарат растворяют отдельно и дают с кормом 2—3 раза и неделю. Щенкам дозы уменьшают на половину.

Дозы микроэлементе и взрослым зверям, в мг

+++

сжк, то же, что сыворотка жерёбых кобыл.

+++

сиалоаденит (Sialoadenitis), воспаление слюнной железы. Развивается у сельскохозяйственных и домашних животных в результате ушибов и ранений, попадания в выводные протоки железы инородных тел, инфицирования через выводные протоки из полости рта, при некоторых инфекционных и инвазионных болезнях (мыт, чума собак, ботриомикоз, актиномикоз, туберкулёз), а также при токсикозах, вызываемых массовым нападением кровососущих насекомых. При воспалении подъязычной железы наблюдают одностороннюю или двустороннюю болезненную горячую припухлость (сбоку от языка). Слизистая оболочка рта гиперемирована, подвижность языка уменьшена. Увеличенные подчелюстные железы пальпируются в межчелюстном пространстве. При гнойном С. прогноз осторожный.

Лечение асептический С. — тепло, легко раздражающие мази (ихтиоловая, камфорная), массаж, жидкий корм.

При гнойных С. — антибиотики, сульфаниламиды. Абсцессы вскрывают и промывают антисептиками. См. также Паротит.

+++

сиаловые кислоты, одноосновные полиоксиаминокислоты, ацильные производные нейраминовой кислоты, отличающиеся друг от друга структурой ацилирующих радикалов (ацетил- или гликолил-), их количеством, характером связи радикала. С. к. содержатся во всех тканях животных организмов и в микроорганизмах, входят в состав многих гликолипидов и гликопротеидов. С. к. обусловливают антигенные и рецепторные свойства поверхности клеток, проницаемость клеточных мембран; являются рецепторами для миксовирусов.

+++

сибирская язва (Anthrax), острая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, поражением кожи (карбункулёзная форма), кишечника, лёгких, миндалин (висцеральная форма). С. я. регистрируется на всех континентах, особенно распространена в Вост. Африке и Зап. Азии. В СССР отмечаются спорадические случаи болезни.

Этиология. Возбудитель С. я. — Bacillus anthracis — неподвижная, грамположительная, спорообразующая аэробная палочка длиной 5—8 мкм, толщиной 1—1,5 мкм. В мазках бациллы располагаются одиночно, попарно или цепочками. Свободные концы палочек закруглены, концы, обращённые друг к другу, как бы обрублены (рис. 1). Возбудитель С. я. существует в вегетативной (капсульной) форме — в организме больного животного или на специальных питательных средах (рис. 2) — и в споровой форме— на питательных средах при длительном культивировании или во внешней среде (рис. 3). Спорообразование происходит при свободном доступе кислорода и t 15—42{{º}}C. Встречаются и аспорогенные культуры. У возбудителя имеются антигены: групповые (капсульный и соматический), видоспецифический внеклеточный (экзотоксин), иммуногенный, протективный и летальный. Микробы С. я. хорошо растут при t 35—37{{º}}C на обычных питательных средах: в МПБ образуются хлопья на дне пробирки, напоминающие кусочек ваты, бульон при этом остаётся прозрачным; на МПА образуются характерные колонии R-формы, края которых напоминают локоны (рис. 4), а также колонии S-формы и переходные формы. Характерен рост возбудителя на желатине при посеве уколом. При выращивании на средах, содержащих пенициллин, бациллы С. я. приобретают форму шаров. Этот феномен получил название «жемчужного ожерелья» и нашёл применение в диагностике болезни (рис. 5). Вегетативные формы микроба погибают при нагревании до t 55{{º}}C в течение 40 мин, при кипячении мгновенно; прямой солнечный свет убивает их за несколько часов. Споры возбудителя С. я. очень устойчивы во внешней среде (особенно в почве) и могут сохраняться там десятилетиями. Они погибают при кипячении лишь через 45—60 мин, в автоклаве при t 120{{º}}C через 10 мин; 1%‑ный раствор формальдегида или 10%‑ный раствор едкого натра убивают их только через 2 ч; 10%‑ный раствор хлорной извести — в течение нескольких минут. К возбудителю С. я. чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Эпизоотология. К С. я. более восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, менее восприимчивы свиньи. Поражаются также дикие копытные. Возбудителя выделяли от свободноживущих грызунов. Собаки, кошки и дикие плотоядные малочувствительны и заболевают только при заражении их большими дозами. Источник возбудителя инфекции — больные животные, из организма которых микробы выделяются во внешнюю среду с калом, мочой и слюной. Факторы передачи — объекты внешней среды, обсеменённые бациллами С. я. Особенно опасны трупы животных, павших от С. я., а также кожа, шерсть, щетина, кости, рога этих животных. Вскрытие трупа способствует длительному инфицированию почвы и окружающих предметов спорами. Опасен также вынужденный убой животных в атональном состоянии. С. я. свойственна стационарность. Она проявляется, как правило, в весенне-летне-осснний период. Животные чаще заболевают при пастьбе на территории, где ранее находились скотомогильники, при производстве земляных работ на этих участках. Основной путь заражения — алиментарный, чаще с кормами и реже с водой. Возможен трансмиссивный и аэрогенный пути заражения. Особое внимание следует обращать на инфицированные корма животного происхождения. Большую опасность представляют также необеззараженные сточные воды мясокомбинатов, кожевенных заводов, предприятий биологической промышленности.

Патогенез. Бациллы С. я., поступая в кровь, вызывают септицемию, интоксикацию организма, что сопровождается гипоксией, нарушением кислотно-щелочного равновесия, потерей способности крови к свёртыванию. В организме бациллы С. я. синтезируют капсульное вещество и токсин, которые ингиоируют опсонизацию (см. Опсонины), вызывают деструкцию фагоцитов и отёк тканей в местах размножения возбудителя. Деструкции тканей и нарушению в них обменных процессов способствуют также продукты распада микробной клетки.

Иммунитет. В результате переболевания у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Механизм иммунной реакции при С. я. заключается в выработке защитных веществ в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина (в частности, на его иммуногенный компонент — протективный антиген), а также в активизации фагоцитов. Для активной иммунизации животных (профилактические и вынужденные прививки) в СССР применяют сибиреязвенные живые вакцины СТИ. Иммунитет наступает через 10 сут и длится до 1 г. Для пассивной иммунизации используют гипериммунную сыворотку, а также выделенный из нее гаммаглобулин.

Течение и симптомы. Инкубационый период 1—3 сут. Различают 2 основные формы болезни — септицемическую и карбункулёзную; по локализации процесса — кожную, кишечную, лёгочную и тонзиллярную (ангинозную) формы. С. я. протекает молниеносно (сверхостро), остро и подостро, а также хронически и абортнвно. При молниеносном течении, которое регистрируют у овец и крупного рогатого скота, отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. При остром течении, которое характерно для крупного рогатого скота и лошадей, наблюдают повышение температуры тела до 42{{°}}C, угнетение, отказ от корма, прекращение или резкое сокращение лактации у лактирующих коров, дрожь, нарушение сердечной деятельности, синюшность видимых слизистых оболочек, на конъюнктиве — точечные кровоизлияния. У крупного рогатого скота отмечают признаки тимпании, у лошадей — колики. У беременных возможны аборты. Длительность болезни 2—3 сут. Подострое течение характеризуется теми же клиническими признаками и отличается лишь сроком болезни, который затягивается до б—8 сут. Острое и подострое течения кончаются гибелью животного. Хроническое течение проявляется прогрессирующим исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Болезнь при этом длится 2—3 мес. Редко встречается абортивное течение, характеризующееся невысоким повышением температуры тела и заканчивающееся выздоровлением. Возникновение карбункулов отмечается при остром и подостром течении (карбункулёзная форма). На месте первичного внедрения возбудителя или в других участках тела вначале появляется резко очерченный, твёрдый, болезненный отёк кожи и подкожной клетчатки. Затем отёк приобретает вид диффузной, тестообразной, холодной и безболезненной припухлости, центр которой некротизируется. Далее возникает язва. Кишечная форма сопровождается высокой температурой и расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта (колики, запор, сменяющийся поносом). Лёгочная форма (пневмония, сопровождающаяся острым отёком лёгких) у животных встречается редко. В отличие от других видов животных, у свиней С. я. протекает в виде ангины. Воспаление в области глотки сопровождается опуханием шеи. Глотание и дыхание при этом затрудняются, появляются кашель, сопение. Нередко у свиней наличие болезни обнаруживается лишь при послеубойном осмотре туши.

Патологоанатомическне изменения. Вскрытие трупов животных, подозрительных по заболеванию С. я., а тем более павших от этой болезни, категорически воспрещается. Труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий — кровянистое истечение, на коже — тестоватые припухлости. Кровь тёмная, несвёртывающаяся. В подкожной клетчатке обнаруживают инфильтрацию и кровоизлияния. Такие же инфильтраты отмечают под лёгочной и рёберной плеврой. В полостях тела — значительное количество мутной кровянистой жидкости. Лимфатические узлы увеличены, пронизаны кровоизлияниями. Характерный признак — резкое увеличение селезёнки, консистенция её дряблая, пульпа на разрезе стекает в виде дёгтеобразной массы. Отмечают кровоизлияния в почках, миокарде. Лёгкие отёчны, кровенаполнены. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, ярко-красного цвета с кровоизлияниями, иногда там обнаруживают припухлости — карбункулы. У свиней характерны студенисто-геморрагические инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, поражение миндалин и регионарных лимфатических узлов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, а также результатов лабораторных (бактериологических) исследований, которые включают микроскопию мазков из патологического материала, посев на питательные среды, заражение лабораторных животных, постановку реакции кольцепреципитации по Асколи. Разработаны также такие методы диагностики, как использование бактериофага, метод люминесцирующих антител, феномен «жемчужного ожерелья» и др. С. я. дифференцируют от пастереллеза, эмфизематозного карбункула, злокачественного отёка, брадзота, энтеротоксемии и пироплазмидозов.

Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики, местную противовоспалительную терапию.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия состоят в выявлении, учёте и обеззараживании мест захоронения сибиреязвенных трупов, поголовной ежегодной вакцинации животных в ранее неблагополучных по С. я. пунктах. При возникновении С. я. больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, проводят вакцинацию всех остальных животных, трупы немедленно сжигают, проводят тщательную уборку и дезинфекцию помещений и территории. На хозяйство накладывают карантин, который снимают через 15 сут после последнего случая падежа или выздоровления животного, окончания реакции на прививки и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. По условиям карантина запрещаются ввод и вывод животных, вывоз животного сырья, молока, убой животных на мясо.

Сибирская язва человека. Заражение — при уходе за больными животными (главным образом мелким и крупным рогатым скотом), при обработке сырых животноводческих продуктов и сырья, в особенности кожевенного, шерсти; при уборке трупов; употреблении в пищу мяса и молока больных животных; пользовании папахами, полушубками и т. д., если они инфицированы спорами возбудителя. Чаще болеют работники животноводческих ферм (доярки, пастухи и др.) и занятые на обработке животного сырья (кожи, шерсти и др.). Возбудитель проникает через кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Инкубационный период в среднем 2—3 сут. Различают кожную и висцеральную (кишечную, легочную и септическую) формы. При кожной форме в области входных ворот возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул, затем лихорадка, общая интоксикация организма; при кишечной — наряду с явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (кровавая рвота, кровавый понос, боли в животе) резко выражены явления общей интоксикации. При легочной форме — лихорадка, признаки поражения дыхательных путей, сердечная слабость. При септической форме — тяжёлое состояние больного с геморрагическими проявлениями. Болезнь чаще заканчивается летально. Профилактика включает ветеринарно-санитарные мероприятия, соблюдение правил личной гигиены, вакцинацию.

Лит.: Сибирская язва, под ред. Н. Н. Гинсбурга, М., 1975; Коротич А. С., Погребняк Л. И., Сибирская язва, К., 1976; Сибирская язва, под ред. С. Г. Колесова, М., 1976.

Рис. 1. Вегетативные клетки возбудителя сибирской язвы: а — световая микроскопия (X 1000, окраска по Граму); б — электронная микроскопия (X 10000).

Рис. 2. Капсульные формы сибиреязвенных бацилл: (мазок из селезёнки, Х 1200).

Рис. 3. Споры возбудителя сибирской язвы (X 1000, окраска синькой Лёфлера).

Рис. 4. Колонии возбудителя сибирской язвы на МПА: а — колония R-формы; б — колонии R- и S-форм (Х 20).

Рис. 5. Феномен «жемчужного ожерелья» (X 600).

+++

силикоз(от лат. silex, род. падеж silicis — кремень), вид ппевмокониоза, возникающий в результате отложения в лёгких пылевых частиц кварца и кремниевой кислоты (кремнезёма). У животных встречается при длительных перегонах, содержании или эксплуатации в сильно запылённой среде. Свободная двуокись кремния, поступая в лёгкие с вдыхаемым воздухом, а затем с током лимфы в регионарные бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, вызывает дистрофические и воспалительные изменения, которые сопровождаются общим фиброзом и склерозом органа, очаговыми некрозами с разрастанием вокруг них соединительной ткани. В поражённых органах выявляют милиарные силикозные узелки или неправильной формы фиброзные тяжи серого цвета.

+++

симбиоз (от греч. symbi{{ō}}sis — сожительство), формы тесного длительного или постоянного сожительства организмов разных видов. Обычно С. бывает мутуалистическим, то есть взаимовыгодным для обоих симбионтов, возникает в процессе эволюции как одна из форм приспособления к условиям существования. Широко известен С. между раком-отшельником и актинией, С. между животным (человеком) и микроорганизмами, образующими нормальную кишечную флору. С. нерезко отграничен от других форм сожительства организмов — комменсализма, хищничества, между которыми существует ряд переходных форм.

+++

симпатическая нервная система,см. Вегетативная нервная система.

+++

симптом(от греч. s{{ý}}mpt{{ō}}ma — признак), признак какого-либо явления, например, болезни. Является основой установления диагноза и прогноза заболевания. С. болезни подразделяют на патологические и компенсаторные. К числу последних относят защитно-приспособительные реакции организма, например, рвота при поедании недоброкачественного корма. По клиническому проявлению и диагностическому значению различают С.: постоянные, обязательные для данной болезни, и непостоянные; важные и маловажные; типичные и нетипичные; патогномоничные (специфические), присущие только данной болезни, и нехарактерные (случайные), наблюдаемые при многих болезнях. С. могут быть ранними, или начальными, и поздними. По прогностическому значению различают С.: благоприятные; неблагоприятные; угрожающие, предвещающие неблагоприятный исход; безнадёжные, указывающие на невозможность выздоровления.

+++

симптоматический карбункул,то же, что эмфизематозный карбункул.

+++

симулиотоксикоз,см. Мошки.

+++

синантропные животные,синантропы (от греч. s{{ý}}n — вместе и {{á}}nthr{{ō}}pos — человек), обитают совместно с человеком в его жилищах или в непосредственной близости от них: внутренние и наружные паразиты человека (гельминты, клещи, блохи, комары и др.), домовая мышь и серая крыса, домовый воробей, деревенская и городская ласточки и др. Жизненные циклы С. ж. приспособлены к условиям, созданным или видоизменённым деятельностью человека. Многие С. ж. стали космополитами. Виды С. ж., контактирующие как с человеком, так и с домашними и дикими животпыми, часто являются резервентами или переносчиками болезней.

+++

синапс (от греч. s{{ý}}napsis — соединение, связь), специализированная структура, обеспечивающая функциональный контакт аксона нервной клетки с другой возбудимой клеткой (нервной, мышечной, секреторной). У позвоночных контакт в С. происходит при помощи медиаторов — ацетилхолина, катехоламинов (особенно норадреналина), серотонина и др. вещеетв. Электронномикроскопическими исследованиями в С. выделили два образования: пресинаптическое — расширение (бляшку) тончайшей веточки аксона безмиелиновой оболочки и постсинаптическое — противостоящую бляшке поверхностную мембрану и непосредственно прилегающий к ней участок клетки, контактирующий с аксоном. Между этими образованиями имеется синаптическая щель, куда из пресинаптического образования выделяется медиатор. Последний вступает в реакцию с рецептором постсинаптической мембраны, что ведёт к кратковременному изменению её ионной проницаемости. Медиатор тотчас инактивируется и диффундирует в межклеточное пространство. Повышение проницаемости постсинаптической мембраны приводит к возникновению так называемого возбуждающего постсинаптического потенциала, понижение — к появлению тормозящего постсинаптического потенциала, частично или полностью блокирующего передачу возбуждения. Основные свойства С.: одностороннее и замедленное проведение возбуждения, интенсивный обмен веществ, низкая лабильность, развитие торможения и др. См. также Нервная ткань и лит. при этой статье.

+++

сингамоз (Syngamosis) кур, гельминтоз, вызываемый нематодами рода Syngaimis семейства Syngamidae. Повсеместно распространён вид S. trachea; вид S. skrjabinomorpha зарегистрирован лишь в Грузии. Нематоды красного цвета. Самец и самка постоянно спарены (рис. 1). На переднем конце тела — хорошо развитая ротовая капсула, обрамлённая кутикулярным венчиком. На дне капсулы 8 зубов. Самец длиной 2—4 мм, с чашечковидной половой бурсой, охватывающей вульву самки. Имеются две короткие спикулы. Самка длиной 7—20 мм, вульва в виде выступа в передней трети тела. Яйца 0,074—0,095 X 0,039—0,047 мм с крышечками на полюсах (рис. 2). Развитие может протекать прямым путём или с участием резервуарного хозяина — дождевого червя. В организме дефинитивного хозяина личинка освобождается от капсулы и по кровеносному руслу проникает в трахею, где достигает половой зрелости. Яйца паразита из трахеи попадают в ротовую полость, заглатываются и с помётом выходят во внешнюю среду (непрямое развитие). Путь заражения — алиментарный (заглатывание дождевых червей, инвазированных инкапсулированными личинками паразита). Восприимчивы к инвазии, кроме кур, индейки, фазаны, грачи и скворцы. Поражается обычно молодняк. При сильной инвазии птица вытягивает шею, раскрывает клюв, издаёт кашлевые звуки, напоминающие чихание, встряхивает головой. Диагноз ставят путём просмотра трахеи на свету (видны скопления паразитов) и по обнаружению яиц гельминтов.

Лечение: интратрахеальные инъекции раствора иода (1,0 г иода кристаллического, 1,5 г иодида калия и 2 л кипячёной воды) в дозе цыплятам 5‑месячного возраста: 1,0—1,5 мл раствора (на один приём). После дегельминтизации цыплят 3—5 сут выдерживают в птичнике. Профилактика. В неблагополучном по С. хозяйстве не следует размещать птицефермы рядом с колониями грачей и вывешивать на территории фермы скворечники. Под выгулы необходимо отводить участки с глинистой или песчаной почвой, где нет (или мало) дождевых червей.

Рис. 1. Syngamus trachea (a — самец; б — самка).

Рис. 2. Яйцо Syngamus trachea.

+++

синдром (от греч. syndrom{{ḗ}} — скопление), симптомокомплекс, совокупность симптомов болезни, объединённых единым патогенезом, характеризующих определённое патологическое состояние организма. Обычно С. — проявление лишь одной из сторон сложного патогенеза болезни, так как могут иметь место и др. С. (например, сочетание мочевого, сердечно-сосудистого, уремического и отёчного С. при гломерулонефрите). Иногда С. отражает все патологические проявления болезни, а др. симптомы только детализируют общую характеристику патологического процесса.

+++

Синева проба (по имени советского ветеринарного терапевта и диагноста А. В. Синева), способ обнаружения в моче жёлчных пигментов. К 5 мл мочи, разбавленной дистиллированной водой (1: 1), приливают равное количество 10%‑ного раствора хлорида бария и центрифугируют; осадок промывают дистиллированной водой и вновь центрифугируют. Зелёная окраска осадка, растворённого в 1—2 мл азотной кислоты, указывает на присутствие в моче жёлчных пигментов.

+++

синергизм лекарственных средств (от греч. synergia — сотрудничество, содействие), одновременное действие в одном направлении двух или нескольких веществ, обеспечивающее более высокий общий эффект, чем действие каждого из них в отдельности. Лекарственные вещества могут действовать на одни и те же элементы (прямой С. л. с.) или на разные (косвенный С. л. с.). Примером прямого С. л. с. может служить наркотическое действие хлоралгидрита и алкоголя, косвенного — расширение зрачка атропином и адреналином. В результате совместного действия синергистов фармакологический эффект бывает неодинаковой силы, что зависит от свойств веществ, их доз и особенностей патологического состояния организма. Наиболее полно выражен С. л. с. при комбинации веществ в малых дозах, а также при комбинации веществ, действующих на разные системы.

При комбинации некоторых лекарственных веществ можно получить усиление действия одного из них (например, усиление аминазином наркотического влияния хлоралгидрата). Такое явление называется потенцированием. Когда оба вещества влияют на одни и те же системы организма и в одном напримеравлении (например, потенцирование барбитуратового наркоза аминазином), потенцирование называется истинным. В отличие от этого, при ложном потенцировании вспомогательное вещество не оказывает активного фармакологического действия, а только ослабляет распад или замедляет выделение основного вещества (например, удлинение барбитуратового наркоза хлорацизином). Поэтому ложное потенцирование является одной из форм пролонгирования (длительного действия). См. также Лекарственные средства.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 566 | Нарушение авторских прав