АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды токсических грибов, вызывающих основные микотоксикозы животных 65 страница

Диагноз основан на симптомах болезни, эпизоотологических данных и на результатах копрологического обследования животных методом промывания фекалий (порция 100—300 г) в солевом растворе через серию сит с последующей микроскопией осадка (обнаружение яиц ориентобильхарций).

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы: мелиорация пастбищ, локальное уничтожение моллюсков в очагах болезни.

Orientobilharzia turkestanica: 1 — самка; 2 — самец, удерживающий самку в

гинекофорном канале; 3 — яйцо (по Скрябину).

+++

орнитиновый цикл, ферментативный процесс биосинтеза мочевины с участием аминокислоты орнитина; важнейший способ обезвреживания аммиака в организме животных. О. ц. начинается с синтеза карбамилфосфата, который реагирует с орнитином, образуя цитруллин. Последний, взаимодействуя с аспарагиновой кислотой, даёт аргининянтарную кислоту, которая расщепляется на аргинин и фумаровую кислоту. Аргинин под воздействием аргиназы расщепляется на мочевину и орнитин. О. ц. у млекопитающих осуществляется преимущественно в печени.

+++

орнитоз (Ornithosis, от греч. {{ó}}rnis, род. падеж {{ó}}rnithos — птица), пситтакоз, инфекционная болезнь птиц и многих видов млекопитающих, а также человека, характеризующаяся у птиц поражением паренхиматозных органов и кишечника (диарея), у млекопитающих и человека — атипичной пневмонией, энтеритом, перитонитом, энцефалитом. О. зарегистрирован на всех континентах земного шара. Имеет важное ветеринарно-медицинское значение, так как человек очень часто заражается О. от больных птиц.

Этиология. Возбудитель — микроорганизм группы орнитоза — лимфо-гранулёмы — трахомы (ОЛТ), относится к роду Bedsonia, сем. Chlamydoaceae, порядку Rickettsiales. Элементарные тельца возбудителя О. птиц округлой формы, их диаметр 250—350 нм (рис.). Развитие возбудителя происходит в цитоплазматических включениях заражённой клетки через ряд переходных форм, различных по организации и зрелости. Элементарные тельца окрашивается по Романовскому — Гимзе в сине-фиолетовый цвет, а их незрелые формы — в красновато-фиолетовый, по Маккиавелло — в ярко-красный, а ранние формы — в голубой и сине-зелёный цвета. При окраске акридиновым оранжевым в клетках на ранних стадиях заражения обнаруживают включения оранжево-красного цвета, содержащие РНК; в последующем цвет включений изменяется от жёлто-зелёного до зелёного, что соответствует динамике синтеза ДНК.

Возбудитель хорошо размножается в организме белых мышей при разных способах заражения, в курином эмбрионе, культурах клеток; разрушается при t 60{{°}}C в течение 10 мин. Фенол (5%), раствор формальдегида (1: 500), соляная кислота (1%), перманганат калия (1: 500), хлорамин (2%), хлорная известь (20%) инактивируют возбудитель через 3 ч при комнатной температуре. Сходные возбудители выделены от крупного рогатого скота, овец и свиней.

Эпизоотология. К О. восприимчивы куры, утки, гуси, индейки, фазаны, голуби, канарейки, попугаи и др. птицы (более 130 видов). Источник возбудителя инфекции — больные птицы или вирусоносители. В распространении инфекции и формировании природных, а затем вторичных очагов О. среди домашних птиц наибольшее значение имеют птицы, ведущие колониальный образ жизни и мигрирующие на далёкие расстояния (массовые виды водоплавающих). Среди сизых голубей городов и населённых пунктов О. переболевает 30—60% птиц. Птицы, переболевшие О., обычно длительное время остаются вирусоносителями. При плохих условиях содержания, охлаждении, авитаминозах латентная инфекция обостряется и сопровождается рассеиванием вируса во внешнюю среду. От латентно инфицированных самок заражаются птенцы, которые затем заражают и др. молодняк в стае. Возбудитель О. выделяется во внешнюю среду с калом, носовой слизью и слюной. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путём.

Иммунитет. У переболевших птиц и млекопитающих возникает непродолжительный иммунитет. Методы активной иммунизации не разработаны.

Течение и симптомы. Клиника болезни у попугаев и др. декоративных птиц (после инкубационного периода 7—14 сут) выражается в вялости, сонливости, потере аппетита, поносе, одышке и катаре носовой полости. При продолжительном течении возможны нервные расстройства (парезы и параличи ног и крыльев). У домашних птиц О. протекает чаще в латентной форме, и они, как правило, выздоравливают. Наиболее выраженные признаки болезни у домашних птиц — конъюнктивит с набуханием век, катаральные явления в верхних дыхательных путях, в некоторых случаях расстройства функций желудка и кишечника. Среди 15—25‑суточных птенцов наблюдают высокую летальность с поражением воздухоносных мешков.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в некоторых случаях отмечается лишь увеличение селезёнки, в других случаях также наблюдают некротические очаги желтоватого цвета в печени и поджелудочной железе, серо-фибринозный перикардит и пневмонию, изредка отложения фибрина в воздухоносных мешках, поражения в кишечнике в виде кровоизлияний и мелких некрозов.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патолого-анатомических данных и обязательного лабораторного исследования, которое включает выделение вируса, обнаружение специфических антител в РСК и РА. Для ранней диагностики применяют внутрикожную пробу. Для ускорения предварительного диагноза исследуют также мазки — отпечатки органов заражённых животных, оболочки куриного эмбриона или культур клеток. Обнаружение элементарных телец в цитоплазматических включениях клеток РЭС — патогномонический признак О. Быстрым и надежным способом является метод иммунофлюоресценции. О. дифференцируют от микоплазмоза, сальмонеллёза и гриппа птиц.

Лечение. Больных птиц не лечат, их убивают.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики О. лежат ветеринарно-санитарные мероприятия. При возникновении О. на хозяйство накладывают ограничения, которые снимают через 6 мес после последнего случая заболевания. О возникновении О. извещают органы здравоохранения. Всю клинически больную птицу уничтожают, тушки и внутренние органы утилизируют. Подозреваемым в заражении птицам с профилактической целью вводят антибиотики тетрациклиновой группы (per os) или дибиомицин и стрептомицин (внутримышечно). Ввоз, вывоз и перегруппировка птицы в хозяйстве запрещаются. Птичники дезинфицируют горячим 2%‑ным раствором едкого натра, проводят механическую уборку помещения, после чего дезинфицируют парами раствора формальдегида из расчёта 20 мл на 1 м³ помещения. При завозе экзотических птиц устанавливают карантин сроком на 3 мес, в течение которого проводят серологическое обследование (РСК). В случае обнаружения О. всю группу завезённой птицы уничтожают.

Орнитоз человека. Источником возбудителя инфекции для людей служат чаще утки, реже голуби, индейки, ещё реже — куры. Заражение — при уходе за птицами, их убое, ощипывании тушек, при употреблении без достаточной термической обработки инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарным или аэрогенным путём. Инкубационный период 1—2 нед. Характерны высокая температура тела, головные и мышечные боли, атипичная пневмония и др. Больных людей госпитализируют. Профилактика: соблюдение мер личной гигиены, санитарного режима в птицеводческих хозяйствах, контроль за разведением голубей.

Лит.: Бессарабов Б. Ф., Орнитоз, в кн.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974, с. 495—498; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, пер. с англ., М., 1974.

Скопление элементарных телец возбудителя орнитоза в мазке-отпечатке мозга заражённой белой мыши (по Терских)

+++

ортомиксовирусы (Orthomyxoviridae), семействоРНК‑содержащих вирусов, включающее роды Influenza A, Influenza B, Influenza C. К роду Influenza A относятся вирусы гриппа человека, свиней, лошадей и птиц, к родам Influenza B и C — гриппа человека. Диаметр вирионов 80—120 нм, содержание белков 60—70%, РНК 1%, липидов 18—37% и полисаха-ридов 5— 7%. Рибонуклеопротеид (РНП) фрагментирован, сердцевина вириона заключена в мембрану, построенную из одного белка и не содержащую углеводов. Внутренняя белковая мембрана окружена наружной липопротеидной оболочкой. Полагают, что геном О. состоит из 6 фрагментов РНК, которые по молекулярной массе сгруппированы в 3 класса (по 2 фрагмента в каждом). Общая молекулярная масса генома около 5·10 ⁶ дальтон. В РНК вирионов содержится большое количество урацила и нет поли-А-участков. У О. описано 3 класса РНП, имеющих размеры 20—110 нм, 60—90 нм и 30—50 нм. В крупных фрагментах РНП содержатся крупные фрагменты РНК, в средних — средние, в мелких — мелкие. РНК в составе фрагментов РНП чувствительна к действию рибонуклеазы. Вирионная РНК неинфекционна. Вирионная транскриптаза осуществляет транскрипцию родительского генома. Образующиеся РНК ассоциируются с рибосомами и обеспечивают синтез вирусспецифических белков. Каждый фрагмент вирионной РНК реплицируется самостоятельно и после синтеза связывается с белком, образуя несколько классов РНП, мигрирующих к модифицированным участкам плазматические мембраны клетки (Ю. З. Гендон, 1975). См. Вирусы и лит. при этой статье.

+++

ортопноэ (от греч. orth{{ó}}s — прямой и pno{{ō}} — дыхание), высшая степень одышки, возникающая при недостаточности кровообращения.

+++

орхит (Orchitis), воспаление семенника. Встречается у сельскохозяйственных и домашних животных всех видов. Поражаются один или оба семенника, нередко с придатком.

Травматический О. возникает вследствие ушиба, падения животного; гнойный О. — в результате ранений семенника, перехода гнойного процесса с окружающих тканей; инфекционный О. наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (например, бруцеллёз). При травматическом О. семенник увеличен, при пальпации болезненный, плотный, имеет гладкую поверхность. Семенной канатик нередко утолщён; мошонка отёчна и инфильтрирована, на ее коже обнаруживают ссадины, кровоподтёки. Тазовая конечность отставлена наружу, вынос ее затруднён. Животное угнетено, аппетит понижен. Общая и местная температура повышена, пульс и дыхание учащены, возможны приступы колик. При гнойном О. — высокая температура тела, отказ от корма, состояние угнетения. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Отёк мошонки распространяется на препуций и вентральную стенку живота. Семенник сильно увеличенный, болезненный, в дальнейшем в нём могут быть фокусы размягчения, флюктуации и свищи. Диагноз основан на симптомах и, в случае инфекционной природы О., на результатах лабораторных исследований и аллергических реакций.

Лечение. При травматическом О. — сухой холод, покой, суспензорий, поясничная новокаиновая блокада; болеутоляющие средства: аминазин и анальгин (для всех животных), небольшие дозы хлоралгидрата (для лошадей), барбитал, барбамил, амидопирин (для собак). На 3—4‑е сут — тепловые процедуры: вапоризация, парафиновые и озокеритовые аппликации, УВЧ, гидрокортизон (внутрь). В последующем — втирание разрешающих мазей, массаж, тканевая терапия. При сильной индурации органа — кастрация. В случае гнойного О. — антибиотики в комплексе с сульфаниламидами (внутрь), поясничная пенициллин-новокаиновая блокада, спиртовые высыхающие повязки, вскрытие абсцессов.

Лит.:Частная хирургия, Л., 1973.

+++

осарсол (Osarsolum; ФХ, список А), бактерицидное (спирохетоцидное) средство, содержит около 27% мышьяка. Белый кристаллический порошок без запаха. Очень мало растворим в воде и спирте. Применяют при инфекционных желудочно-кишечных болезнях молодняка, амёбной дизентерии, спирохетозе, а также при вагинитах трихомонадной этнологии (местно), балантидиозе, против остриц и власоглавов. Дозы внутрь: телёнку в возрасте 15—30 сут 0,04—0,1 г, в возрасте 2—3 мес 0,2— 0,5 г; овце 0,2—0,5 г; свинье 0,1—0,4 г; собаке 0,1—0,3 г. Хранят в хорошо закрытых банках из оранжевого стекла.

+++

освещение на животноводческих фермах способствует увеличению продуктивности животных, повышению их воспроизводит, функции, резистентности организма, а также уменьшению потерь кормов. Естественное О. осуществляют через окна (боковое О.) и световые фонари (верхнее О.). Достаточное О. создаётся при световых коэффициентах (отношение площади окон — стёкол без проёмов к площади пола) 1: 10—1: 15 в помещениях для крупного рогатого скота, 1: 20 — для овец, 1: 10— для свиноматок; 1: 15 — 1: 20 — откормочных свиней, 1: 8 — 1: 10 — для сельскохозяйственных птиц. Искусственное О. осуществляют электрическими светильниками, состоящими из ламп (люминесцентных, накаливания), защитных колпаков, отражателей и электрической арматуры. Система искусственного О. может быть общей (для равномерного О. всего помещения) и местной (для О. отдельных рабочих мест). В двухрядных коровниках светильники размещают на расстоянии 0,5—1 м от продольной оси кормушек в направлении к навозному проходу. В коровниках для беспривязного содержания животных с доильной площадкой, а также в помещениях для молодняка применяют общее и местное О. Минимальные нормы О. в животноводческих помещениях 15—50 лк. В связи с тем, в что О. в птичнике, особенно в осенне-зимний период, способствует повышению яйценоскости птиц, продолжительность светового периода в сут для кур в возрасте до 6 мес должна быть 13 ч, для несушек 14—15 ч, для гусей, уток, индеек 14 ч.

+++

оседание эритроцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), свойство эритроцитов осаждаться на дне сосуда при сохранении крови в несвёртывающемся состоянии. Применяемый термин “РОЭ” неточен, так как реакции при этом не происходит. Механизм О. э. сложен и зависит от разнообразных факторов. Один из основных факторов, влияющих на скорость О. э., — качественные и количественные изменения белковых компонентов плазмы крови. При увеличении содержания в плазме крупнодисперсных белков происходит ускорение О. э., при увеличении количества частиц мелкодисперсных белков — замедление. На показатели О. э. влияют вязкость крови, количество эритроцитов, их физико-химические свойства, кислотно-щелочное равновесие, содержание в крови жёлчных пигментов и жёлчных кислот, соотношение холестерина и лецитина и др. факторы. У домашних и сельскохозяйственных животных в норме различаются два типа СОЭ — ускоренная (у лошадей) и замедленная в различной степени (у др. видов животных). Для определения скорости О. э. применяют методы Панченкова, Неводова и Вестергрена. По Панченкову скорость О. э. за 1 ч в норме (в мм); для лошади 40— 70, для крупного рогатого скота 0,5—1,5, для свиньи 1,0—9,0, для собаки 2,0—6,0. По методу Неводова СОЭ определяют в специальных пробирках — эритроседиометрах (рис.). Высоту столбика осевших эритроцитов отмечают через 15, 30, 45 и 60 мин, а также спустя 24 ч. По Неводову скорость О. э. за 1 ч в норме для лошади в среднем составляет 43 (38—48). По методу Вестергрена высоту столбика оседающих эритроцитов отмечают каждые 5 мин в течение 1 ч. У здоровой лошади она равна: через 15 мин — 18; 30 мин — 40; 45 мин — 70; 1 ч — 75; через 24 ч — 108.

Ускорение СОЭ наблюдается при всех формах анемий и особенно при инфекционных и инвазионных болезнях, при гнойных, воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях. Замедление СОЭ отмечают у новорождённых, при утомлении, сильном гипергидрозе, механической и гепатогенной желтухе, гастроэнтеритах, некоторых формах колик, столбняке, инфекционном энцефаломиелите.

Лит.:Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, 2 изд., М., 1975.

Эритроседиометр Неводова.

+++

осеповорот кишок, См. Заворот кишок.

+++

ослизнение мяса, начальная стадия порчи охлаждённого и размороженного мяса, вызываемой развитием гнилостных микроорганизмов. О. м. возникает при нарушении температурного и влажностного режимов при хранении, перевозке и оттаивании продукта. Характеризуется исчезновением корочки подсыхания на охлаждённом и размягчением поверхностного слоя на размороженном мясе, а также появлением слизи на увлажнённой поверхности. Наиболее распространённые возбудители ослизнения, а затем г ниения мяса — бактерии из рода Pseudomonas, группы Achromobacter, реже — актиномицеты и Вас. proteus. О. м. возникает при наличии 10⁶ бактерийных клеток на 1 см² поверхности мяса, а заметно выраженное О. м. наступает при содержании 10⁷—10⁸ бактерийных клеток на той же площади. О. м. обнаруживают и на тушках птицы, в первую очередь — под крыльями и около гузки. При О. м. санитарную оценку продукта определяют в зависимости от степени ослизнения и по совокупности с другими органолептическими и физико-химическими показателями качества, руководствуясь действующими ГОСТами.

+++

осмотр ветеринарный, метод следования животных. О. в. может быть общим и специальным, групповым и индивидуальным. Общий О. в. проводят для определения наружного вида (габитуса) животного. Специальный О. в. позволяет выявить какие-либо заболевания (См. Диагностика).Групповой О. в. проводят при обследовании стад, гуртов,

табунов для определения упитанности, (выделения больных и ослабевших животных, а также для формирования групп поголовья скота по половозрастным категориям. Индивидуальный О. в. предусматривает более всестороннее исследование каждого животного с применением специальных приборов (зеркало, осветитель, зевник, термометр и др.). В необходимых случаях О. в. может быть дополнен клиническими и лабораторными методами исследований. В зависимости от цели исследования последовательность и порядок О. в. могут меняться. Перед индивидуальным О. в. животное целесообразно зафиксировать в специальном станке или др. способами фиксации (См. Фиксация животных).

О. в. применяют также при исследовании продуктов животноводства, обследовании животноводческих построек, пастбищ и др. объектов.

+++

оспа (Variola), контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой и папулёзно-пустулёзной сыпью. О. овец наиболее распространена в Индии, Пакистане, странах Среднего и Ближнего Востока, Средиземноморья, Африки, Индии; О. верблюдов — в Иране, Пакистане, Иордании, Монголии и странах Северо-Восточной Африки, периодически регистрируется в СССР на территории Средней Азии; О. буйволов — в Индии, Пакистане и др. Вспышки О. у коров, свиней и кур отмечают в ряде стран всех материков мира. Летальность 20—90%, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.

Этиология. Возбудители О. животных и человека — большая группа оспенных вирусов. Известно свыше 100 так называемых “оригинальных” вирусов О., в том числе вирусы О. овец, коз, свиней, коров, лошадей, верблюдов, кроликов и птиц, передающихся от животного к животному внутри одного рода и не создающих перекрёстного иммунитета у животных другого рода. Среди вирусов О. есть отдельные виды возбудителей, например, вирусы О. коров и осповакцины, вызывающие заболевание животных разных родов, семейств и отрядов: коров, буйволов, верблюдов, свиней, лошадей, ослов, мулов, слонов, кроликов, обезьян, а также человека. Все возбудители О. объединены в семейство Poxviridae, подсемейство Chordopoxvirinae, включающее 6 родов (См. Поксвирусы). Вирус, находящийся в клетках негниющих тканей, особенно в сухих корках, отпавших с оспин в холодное время года, сохраняет жизнеспособность месяцами. Вирус О. овец может сохраняться в тёмном прохладном месте до 2 лет. Вирус О. коров жизнеспособен во внешней среде при t 4{{˚}}C до 18 мес, при t {{˚}}C—6 мес.

Эпизоотология. О. болеют овцы, козы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, верблюды, кролики, птицы. Источники возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Факторы передачи возбудителя — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами. Возможна передача вируса кровососущими насекомыми (клещи, клопы Факторы передачи возбудителя — предметы ухода и корма, контаминированные вирусами.), в организме которых вирусы О. птиц могут сохраняться до 2 лет. Во внешнюю среду вирус попадает с отторгающимся поражённым эпителием, истечениями из носа, рта и глаз больных животных и вирусоносителей. Основной путь заражения — аэрогенный. В распространении О. большое значение имеют передвижение животных по контаминированным вирусом пастбищам, скотопрогонным трактам и местам водопоя, а также контакты с дикими животными, которые могут быть вирусоносителями. Млекопитающие и птицы болеют чаще и тяжелее зимой и ранней весной, особенно молодняк и животные культурных пород, скороспелых типов, а также декоративные птицы.

Патогенез обусловлен эпителиотропностью вируса. Поражаются кожа и слизистая оболочка. Формирование специфической сыпи — оспин проходит в несколько стадий (розеола — папула — везикула —пустула — струп) и у разных животных имеет некоторые отличия. Почти незаметно проходит стадия везикул у свиней и овец, отчего у них не бывает выраженной стадии пустул. Оспенный процесс в слизистой оболочке характеризуется образованием эрозий и изъязвлений. У птиц преобладает пролиферативный характер оспенного процесса с образованием эпителием (См. вклейку к стр. 368—369).

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненно иммунитет, который бывает гуморальный и тканевой, нестерильный и стерильный. Менее напряжённый и продолжит, иммунитет образуется после вакцинации животных инактивированными вакцинами, а также вакцинами из аттенуированных штаммов вирусов О. (от 3—4 до 8—12 мес), особенно после прививок ими молодняка.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—14 сут. Течение острое, подострое, реже хроническое, а также абортивное и скрытое; формы клинического проявления — типичная и атипичная (чаще смешанная с др. инфекциями). У млекопитающих бывает предвестниковая стадия, которая длится 1—2 сут и часто не замечается, особенно при первом появлении О. в хозяйстве.

О. овец (V. ovium) сопровождается опуханием век и серозно-слизистым или гнойно-слизистым истечением из глаз и носа. Оспенная сыпь выступает на малошёрстных участках головы, ног, хвоста, вымени, у баранов на мошонке. Наиболее характерны папулы в виде серо-белых или темно-желтоватых плотных припухлостей с красноватым ободком. Некроз их бывает поверхностным с легко снимающейся плёнкой. Папулы часто сливаются, подсыхают и образуют корки, после отпадения которых видны белые или розовые пятна и небольшие углубления. Значительно тяжелее протекают сливная и геморрагическая О., для которых характерны гнойные процессы и кровоизлияния в папулах, коже и внутренних органах с резко выраженной температурной реакцией и выпадением шерсти. Часто поражаются лёгкие и глаза с образованием бельма; при осложнениях — суставы и желудочно-кишечный тракт (хромота и поносы). Овцы гибнут от сепсиса и аутоинтоксикации. Болезнь длится около 20—28 сут. Наиболее чувствительны к О. овцы романовской и тонкорунных пород.

О. коз (V. caprarum) проявляется теми же симптомами, что и у овец, но чаще процесс локализуется на вымени. Козлята-сосуны часто болеют атипично с поражением слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Животные кашляют. У коз О. протекает более доброкачественно, чем у молодняка, в течение 10—15 сут. Наиболее тяжело болеют козы ангорской и придонской пород. Беременные козы нередко абортируют.

О. свиней (V. suum) характеризуется почти одновременным появлением на разных участках тела (чаще на слабо покрытых щетиной) розеол и папул, которые быстро превращаются в желтовато-серые пустулы. Всё это сопровождается зудом, расчёсами и шаткостью походки, иногда поносами. О. у свиней длится около 20—30 сут, но может затягиваться до 45—60 сут, особенно при появлении вторичных оспин. Длительно и тяжело протекают сливная и геморрагическая О., при которых прогноз неблагоприятный. О. у свиней, вызванная вирусами О. коров и осповакцины, протекает, если нет осложнений, более доброкачественно.

О. коров (V. vaccina) сопровождается снижением удоев и ухудшением качества

молока. Оспенная сыпь на коже проходит все стадии своего формирования. При

генуинной О. (вызванной вирусом оспы коров) некроз захватывает более глубокие слои ткани, и оспины выглядят плоскими (рис. 1); при кровоизлияниях они становятся синевато-чёрными. На месте пустул образуются корки, которые, отпадая, оставляют рубцы. Болезнь длится 14—20 сут, иногда осложняется язвами и маститами. О. коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает легче и менее продолжительно, хотя и охватывает иногда до 100% дойных коров. У коров поражается обычно кожа вымени и области промежности, а у телят — в области головы и слизистой оболочки губ, рта и носа. Прогноз благоприятный. О. у буйволиц протекает так же, как у коров.

О. лошадей (V. equorum) проявляется в виде папулёзно-пустулёзного стоматита (рис. 2), везикулёзно-пустулёзного дерматита и в смешанной форме. При дерматите поражения локализуются чаще в области сгибательной поверхности путового сустава. После вскрытия нагноившихся пузырьков картина напоминает вид мокреца. Животные хромают, худеют. Болезнь длится 14—28 сут. Прогноз, как правило, благоприятный, особенно при заражении вирусом осповакцины.

Для О. верблюдов (V. camelorum) характерны узелково-пустулёзная сыпь на коже и слизистой оболочке, отёк подкожной клетчатки. У некоторых животных — помутнение роговицы глаз и временная слепота. У жерёбых верблюдиц бывают аборты и преждевременная выжеребка; у верблюжат отмечаются оспенные поражения кожи и слизистой оболочки. О. верблюдов сопровождается атонией и запорами, у верблюжат — чаще поносами. Они обычно погибают (особенно зимой). Взрослые животные болеют до 40—45 сут. При этом сильно худеют, долго лежат и поднимаются с большим трудом. При доброкачественном течении О., обычно летом, верблюды выздоравливают через 10—25 сут.

О. кроликов (V. cuniculorum) характеризуется узелковой сыпью на коже ушей, век, живота, спины и ног. Поражаются также конъюнктива и слизистая оболочка рта, носа и желудочно-кишечного тракта. О. сопровождается нередко лимфаденитом, а усамцов орхитом. О. у кроликов очень сонтагиозна и протекает чаще в виде энзоотий.

О. птиц (V. avium), “оспа-дифтерит”, появляется в кожной (наиболее типичной) и дифтериоидной (иногда называемой атипичной) формах, а также в смешанной форме, которая встречается наиболее часто. При скрытом течении О. поражаются внутренние органы и птица постепенно худеет и гибнет (без видимых симптомов). Чаще эта форма О. бывает у птиц-дистрофиков иптиц отряда воробьиных (канареек и др.). О. кур (V. gallinarum) при кожной и смешанной формах характеризуется поражениями в области клюва, век, на гребне, серёжках и др. бесперьевых участках тела в виде круглых, сначала бледно-жёлтых, а затем красноватых пятнышек, превращающихся в бородавчатые эпителиомы (наросты), часто сливающиеся между собой и достигающие в диаметре 0,5 см. Затем оспины покрываются корочками и отпадают. На 17—19 сут возможно вторичное высыпание оспин на непоражённых ещё участках тела. Иногда О. сопровождается кератитами и офтальмией. При дифтериоидной и смешанной формах О. на слизистой оболочке органов дыхания и желудочно-кишечного тракта образуется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых узелков. Они быстро распространяются, увеличиваются в размерах и, сливаясь между собой, образуют плёнку, тесно связанную с подслизистой оболочкой. Если её удалить, возникают кровоизлияния и эрозии. Образующиеся плёнки затрудняют дыхание. У птицы рот открыт, дыхание со свистящими и хрипящими звуками. Куры нередко гибнут от удушья. После переболевания птица становится неполноценной. О. голубей (V. columbarum) протекает чаще в кожной форме с локализацией оспенных поражений по краям глаз, у основания клюва и при генерализации оспенного процесса на ногах.

Патологоанатомические изменения. На коже и слизистых оболочках — характерные поражения. При вскрытии трупа обнаруживают признаки аутоинтоксикации и истощения. У птиц при дифтериоидной и смешанной формах О. обнаруживают трудно снимаемые плёнки на слизистой оболочке органов дыхания и пробки в воздухоносных; мешках. В цитоплазме эпидермиса кожи и на слизистой оболочке характерны оспенные включения, имеющие диагностическое значение.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 622 | Нарушение авторских прав