АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приобретенная хроническая гипопластическая анемия

Прочитайте:
  1. A) острая приобретенная гемолитическая анемия
  2. B. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия.
  3. B. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия.
  4. D. хроническая алкогольная интоксикация
  5. Анемия.
  6. Анемия. Определение понятия. Классификация.
  7. Апластическая анемия.
  8. Апластическая анемия.
  9. Апластическая и гипопластическая анемия
  10. Безусловный рефлекс. Врожденная и приобретенная деятельность организма

Заболевание начинается исподволь с астении, бледности кожи и слизистых, головокружения, снижения аппетита. Присоединяются симптомы кровоточивости. По мере прогрессирования состояние ухудшается, кровоточивость усиливается, кожные покровы становятся очень бледными. Возникают трофические расстройства кожи. Тоны сердца становятся приглушенными, появляется систолический шум. Селезенка не увеличена, иногда небольшая гепатомегалия. По мере развития болезни появляются микрогематурия и следы белка в моче. В терминальном периоде могут появиться почечное кровотечение, кровоизлияния в брюшину и ЖКТ, с резкими болями в животе. Возможны кровоизлияния в склеру, сетчатку глаза, внутричерепные кровоизлияния.

Лабораторные признаки:

Изменения в крови не нарастают так бурно, как при предыдущих вариантах. Анемия нормохромная, гипорегенераторная. Выявляются анизоцитоз, иногда - пойкилоцитоз, единичные нормобласты.

В начальной стадии число ретикулоцитов увеличено, но степень ретикулоцитоза не адекватна выраженности анемии. По мере прогрессирования ретикулоцитоз уменьшается вплоть до полного исчезновения их в апластическую фазу.

Лейкопения с нейтропенией и относительным лимфоцитозом достигают наибольшей выраженности в развернутую фазу, и особенно при переходе в апластическую фазу.

Число плазматических клеток в крови увеличено до 1-3 %.

В КМ количество миелокариоцитов нормальное или субнормальное. Процентное содержание гранулоцитов несколько уменьшено или нормальное с некоторой задержкой созревания на стадии миелоцитов или метамиелоцитов. Содержание лимфоцитов, плазматических и ретикулярных клеток увеличено. Эритроидный росток раздражен В эритро- и нормобластах имеются морфологические изменения. Быстро развивается редукция мегакариоцитарного ростка. Мегакариоциты в основном небольших размеров, одно- или двуядерные, с дегенеративными признаками. По мере прогрессирования клеточность снижается, и в апластической фазе обнаруживаются единичные клетки.

Течение данного варианта медленное. Из-за неравномерного развития аплазии длительно сохраняются участки активного кроветворения. Анемия у большинства провоцируется какими-либо экзогенными факторами или инфекциями. Под влиянием лечения можно достигнуть длительной ремиссии (до нескольких лет), возможно полное выздоровление (особенно в случаях трансплантации КМ).


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)