АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Потери железа из организма

Мужчины и не менструирующие женщины за сутки теряют 1 мг железа. Эти потери складываются:

· потери с калом - 0,4 мг,

· потери с желчью - 0,25 мг,

· потери со слущивающимся эпителием - 0,1 мг,

· с эпителием кожи и потом - 0,2-0,3 мг,

· с мочой - 0,1 мг.

У менструирующих женщин потери значительно выше. Они обусловлены менструальными кровотечениями, беременностями, родами, лактацией. Нормальная кровопотеря при менструации составляет 30 мл (15 мг железа), у рожавших женщин несколько больше. В расчете на 1 день потери железа составляют 0,5-1,2 мг.

За беременность теряется 700-800 мг, а потребность составляет 800-1200 мг. Повышенная потребность обусловлена:

1) Увеличением массы циркулирующей крови, образованием новых эритроцитов (расходуется 500 мг железа). Это железо не теряется из организма.

2) Для нормального развития ребенка требуется 300 мг железа.

3) На развитие плаценты - 200 мг.

4) Во время родов и в послеродовом периоде теряется 50 мг.

5) В период лактации - 400 мг.

Как уже говорилось, всасывается железо ограниченно (максимум - 2,0-2,5 мг/сутки). Поэтому дефицит железа развивается, если теряется более 2 мг в сутки.

В формировании дефицита железа различают 3 стадии:

1. Прелатентный дефицит тканевых запасов железа. Определяется по отсутствию гемосидерина в макрофагах КМ. Косвенный признак - повышение всасывания железа в кишечнике.

2. Латентный период - гипосидеринемия, отмечается исчезновение резервного железа и снижение тканевого, повышение общей и латентной железо-связывающей способности (ЖСС) сыворотки крови.

3. Манифестная форма - собственно ЖДА. Отличается от предыдущего периода значительным снижением содержания железа в организме, нарушением синтеза гемоглобина и клиническими проявлениями.

Таким образом, основным этиологическим фактором ЖДА является дефицит железа. Но пути возникновения этого дефицита различны. Поэтому наиболее приемлемой является патогенетическая классификация ЖДА:

1. Постгеморрагическая - после небольших повторных кровопотерь.

2. ЖДА беременных - гетерогенная группа. Причинами могут быть:

- дисбаланс питания - ухудшение утилизации железа,

- передача железа плоду,

- потери при лактации и т.д.

3. ЖДА, связанная с патологией ЖКТ:

- гастроэнтерит,

- резекция тонкой кишки,

- энтеропатии.

Они приводят к нарушению всасывания.

4. При инфекциях, воспалениях, опухолях за счет потери железа из-за:

- гибели клеток опухоли,

- распада тканей,

- микро- и макро- геморрагий,

- увеличения потребления железа в очаге воспаления, несовершенного эритропоэза из-за опухолевой или инфекционной интоксикации.

5. Эссенциальная (идиопатическая) ЖДА - в том случае, если причина не выявлена. Возможна особая форма нарушения всасывания железа - сдвиг градиента всасывания от проксимального отдела тонкой кишки к дистальному.

6. Ювенильная ЖДА - чаще у молодых девушек с дисгормональными нарушениями.

7. ЖДА сложного генеза: алиментарного происхождения

- традиции питания,

- особенности геохимии почв,

- средово-социальные явления.

Возникает дефицит алиментарных факторов, играющих важную роль в усилении или торможении адсорбции железа и/или эритропоэза.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав