АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипо- и апластические анемии

Апластическая анемия - нарушение гемопоэза, характеризующееся редукцией эритроидных, миелоидных и мегакариоцитарных элементов в КМ и панцитопенией крови. Исследование КМ выявляет сокращение плацдарма кроветворения и замещение кроветворного КМ жировой тканью.

Гипопластические (ГА) и апластические анемии (АА) могут быть врожденными и приобретенными.

Этиологическими факторами приобретенных форм болезни могут быть:

- ионизирующая радиация (рентгеновские лучи, изотопы),

- прием больших доз цитостатических препаратов, а также некоторых лекарств (антимикробные препараты - как левомицетин, бензены; противосудорожные средства, антитиреоидные, антигистаминные и антидиабетические препараты, анальгетики - фенилбутазон; препараты золота).

- действие вирусов (острый вирусный гепатит, вирус простого герпеса) или грибов;

- опухоли вилочковой железы.

Иногда причина неясна (идиопатические формы).

Согласно современной концепции в патогенез ГА и АА имеют значение три механизма:

- поражение полипотентной стволовой клетки,

- иммунная депрессия,

- поражение клеточного микроокружения.

Указанные этиологические факторы ведут к нарушению эритро-, грануло- и тромбоцитопоэза. Продолжительность жизни эритроцитов сокращается. Снижается процент утилизации железа в КМ. Тормозятся процессы пролиферации и дифференцировки клеток эритроидного ростка. Происходит внутрикостномозговое разрушение эритроидных клеток. В разгар заболевания выявляется значительное увеличение содержания HbF, что является компенсаторной реакцией организма на гипоксию. Нарушается нуклеиновый обмен, резко обеднены нуклеиновыми кислотами стволовые и коммитированные костномозговые клетки эритроидного ряда. Патология лейкопоэза проявляется уменьшением числа гранулоцитов (в тяжелых случаях до 0,2х10⁹ и менее) и нарушением их функции. Имеются значительные изменения в структуре лимфоидного пула. В циркуляции появляются необычные клоны Т-лимфоцитов, в КМ увеличивается количество Т-супрессоров и Т-активированных лимфоцитов. Нарушение тромбоцитопоэза выражается в тромбоцитопении, резком уменьшении числа мегакариоцитов в КМ, укорочением продолжительности жизни тромбоцитов.

В крови повышается содержание эритропоэтина, что связано со снижением его утилизации бездействующим КМ.

Постоянное разрушение собственных, а также вводимых при гемотрансфузии эритроцитов, гипоксия приводят к накоплению в организме железа и отложению его в виде гемосидерина в депо (печень, селезенка, ЭКЦ с дегенеративными изменениями в них).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав