АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм развития анемии

При дефиците витамина В₁₂ нарушается синтез азотистого основания тимидина, что приводит к нарушению синтеза ДНК. В результате этого нарушается деление клеток. Клетки увеличиваются в размерах, напоминая клетки эмбриона. Такой тип кроветворения назван мегалобластическим. Кроме того, при дефиците витамина В₁₂ эритропоэз становится неэффективным: наступает костномозговая гибель ЭКЦ.

Клинически имеются признаки поражения кроветворной ткани (анемический синдром), пищеварительной и нервной систем. Первоначально отмечаются ухудшение аппетита, отвращение к мясу, иногда тошнота, рвота и другие диспепсические явления. Затем появляются утомляемость, слабость, снижение работоспособности, головокружения, сердцебиение. Кожа и слизистые с субиктеричным оттенком, вследствие гемолиза. Лицо одутловато, часты отеки на голенях. Имеются явления глоссита - "полированный" покрасневший язык за счет атрофии сосочков, ощущения жжения в нем. Отмечаются трофические изменения - сухость кожи, ломкость ногтей и волос. В связи с тромбоцитопенией может быть склонность к кровотечениям тромбопенического типа (кровоизлияния на коже). В связи с повышенным гемолизом увеличиваются размеры печени и селезенки. У части больных диагностируется фуникулярный миелоз (парестезии, положительный симптом Бабинского, нарушения чувствительности, изменение рефлексов, признаки полиневрита). В тяжелых случаях могут быть атаксии и двигательные параличи, делириозные состояния, слуховые и зрительные галлюцинации, бред. Может быть повышение температуры до 38^оС и выше.

Болезнь может протекать циклически: с периодами ремиссий и рецидивов. Во время ремиссии кроветворение осуществляется по нормобластическому типу, клинические симптомы заболевания отсутствуют.

Диагностические критерии:

1. Гиперхромная (реже нормохромная) анемия - цветовой показатель ≥ 1.

2. Выраженный анизоцитоз, макроцитоз - эритроциты периферической крови крупные, слегка овальной формы.

3. Признаки незавершенного эритропоэза - остатки ядер в эритроцитах в виде телец Жолли и колец Кебота, появление ЭКЦ в периферической крови.

4. Выраженный пойкилоцитоз, шизоцитоз.

5. Количество ретикулоцитов чаще снижено - гипорегенераторная анемия.

6. Значительное снижение количества тромбоцитов, так как имеется общая дипотентная клетка КОЕ МегЭ.

7. Некоторое снижение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов, гиперсегментация ядер нейтрофилов, анизоцитоз, гигантизм клеток белого ростка.

8. В связи с гемолизом повышено количество непрямого билирубина, повышена экскреция стеркобелина с калом.

9. Основное значение в постановке диагноза принадлежит исследованию костного мозга. В миелограмме обнаруживается расширение эритроидного ростка за счет мегалобластов (иногда до 80-90 %) различной степени зрелости. Общий вид КМ картины описывается как "синий костный мозг".

10. Снижено содержание витамина В₁₂ в сыворотке крови.

11. Повышено содержание железа сыворотки.

12. Увеличено содержание ЛДГ₁ и ЛДГ₂ пропорционально степени выраженности анемии.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 544 | Нарушение авторских прав