АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анемия при свинцовой интоксикации

Отравление вызывают растворимые соли свинца. Чаще интоксикация бывает при производственном контакте (добыча свинцовых руд, выплавка свинца, производство красок, свинцовая пайка, полиграфическое производство). Бытовое отравление возможно при употреблении пищи из глиняной посуды кустарного производства, покрытой глазурью со свинцовым суриком. Описаны легкие отравления у детей, которые берут в рот окрашенные свинцовыми красками предметы, газеты.

Патогенез анемии при свинцовом отравлении обусловлен нарушением мембраны эритроцитов вследствие блокады свинцом ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема. В связи с нарушением мембраны эритроцитов повышается их гемолиз.

Клинические проявления характеризуются поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта и крови.

Легкое свинцовое отравление вызывает астению, головную боль, головокружение, снижение памяти, плохой сон, боли в конечностях. В тяжелых случаях возникают расстройства нервной системы - синдром двигательного полиневрита. Развиваются тетрапарезы, нарушения чувствительности, боли по ходу нервов. Возможно развитие энцефалопатии, с нистагмом, дизартрией, тремором. У детей могут быть отек мозга, кома, эпилептиформные судороги.

При легком отравлении свинцом поражение ЖКТ проявляется снижением аппетита. При тяжелой интоксикации возникают свинцовые колики - резкие схваткообразные боли в животе, запоры. В этот период нередко повышается температура до субфебрильных цифр. Кожа больных приобретает землистую бледность с сероватым оттенком как следствие анемии, спазма сосудов и отложения порфиринов в коже.

Лабораторные данные:

- При нетяжелом свинцовом отравлении - умеренная гипохромная анемия, при тяжелом - выраженная анемия.

- В мазке определяется нерезко выраженная мишеневидность эритроцитов, их базофильная пунктация.

- Увеличено содержание свободного протопрфирина в эритроцитах.

- Повышено содержание ретикулоцитов до 3-7 %.

- Число лейкоцитов, СОЭ - в пределах нормы. Содержание тромбоцитов при тяжелом отравлении снижается.

- В КМ увеличено количество ЭКЦ, в них повышено содержание гранул железа в виде кольца окружающих ядро.

- Содержание железа сыворотки увеличено, часто значительно.

- Содержание порфобилиногена увеличено незначительно (в 2-3 раза) иногда в норме. Уровень копропорфирина повышен в 5-10 раз.

- Характерным биохимическим признаком является увеличение в моче δ-аминолевулиновой кислоты в десятки раз по сравнению с нормой.

- При введении комплексона (тетацин-кальций, оксатиол и др.) в моче повышается уровень свинца.

Анемия, связанная с повышенным потреблением витамина В₆.

Суточная потребность в витамине В₆ составляет 1 мг и легко покрывается за счет пищи и биосинтеза витамина в кишечнике. Дефицит чаще развивается у грудных детей на искусственном вскармливании или повышенном потреблении витамина (карцинома кишечника, препараты изоникотиновой кислоты).

Развивается гипохромная нормоцитарная анемия с анизо- и пойкилоцитозом (единичные мишеневидные клетки) и резким раздражением красного ростка в КМ. Характерно снижение ретикулоцитов, высокое содержание сывороточного железа. Эти состояния легко компенсируются введением витамина В₆, после которого возникает ретикулоцитарный криз с последующей нормализацией показателей крови.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1240 | Нарушение авторских прав