АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиполипидемические средства

развитие атеросклероза (атеросклеротических бляшек) связано с образованием в организме липопротеинов, обладающих атерогенными свойствами.Выделяют следующие классы липопротеинов: 1) Хиломикроны. 2) Пре-бета липопротеины (ЛП очень низкой плотности-ЛПОНП). 3) Бета-липопротеины (ЛП низкой плотности - ЛПНП). 4) Альфа-липопротеины (ЛП высокой плотности - ЛПВП). 5) Альбумин-этерифицированные жирные кислоты. Основными классами ЛП в организме являются - ЛПОНП и ЛПВП, которые синтезируются печенью. ЛПОНП превращаются в крови в "дочерние" липопротеины: ЛППП (липопротеины промежуточной плотности) и ЛПНП (липопротеины низкой плотности). Данные классы, особенно ЛПНП, являются основными переносчиками холестерина, так как содержат наибольшее количество холестерина. ЛПНП являются главным атерогенным фактором. Холестерин поступает в организм извне, а также синтезируется в печени из коэнзима А под действием фермента ацетилкоэнзимредуктазы. Холестерин из печени поступает в желчь в виде желчных кислот, которые реабсорбируются в подвздошной кишке. ЛПВП являются так называемыми "уборщиками" холестерина, они "собирают" его с поверхности периферических клеток, в частности эндотелиоцитов, и переносят его в печень для экскреции, снижая тем самым вероятные проявления атеросклероза. Антиатеросклеротические средства разделены всвязи с преимущественным воздействием веществ на отдельные этапы обмена холестерина. 1. Средства, снижающие всасывание холестерина и желчных кислот из кишечника ("секвестранты" желчных кислот): - холестирамин (квестран, колестипол); - хьюаровая смола (гуарем). 2. Средства, влияющие на транспорт холестерина: - никотиновая кислота. 3. Ингибиторы синтеза холестерина в печени: - ловастатин (мевакор, мевинакор, правастатин, синвастин, флувастатин); - фибраты (клофибрат, безафибрат, фенофибрат, гемфиброзил, ципрофибрат). 4. Средства, влияющие на катаболизм и выведение холестерина: - липостабил. 5. Разные гиполипидемические препараты (пробукол, полиненасыщенные жирные кислоты, комбинированные средства).

///// ЛПОНП,ЛПНП – атерогенны (хол., ТАГ), ЛПВП – антиатеро (мало ТАГ). ¯ всас. холест. и желч. к-т. Cholestyraminum 500.0 (образ. в ЖКТ невсасыв. соед. с желч. к-тами. Нельзя совместно с друг. л/с, тк адсорбент). ¯синтеза холест. Lovastatinum 0.1 (ингиб. 3-окси-3-метилглутарил-КоА-редуктазыàнет синтеза хол. в печени. Би-одоступ¯, трансф. в печени, выдел. ЖКТ и почк.) ­распад и выведение ЛП. Dextro-thuroxinum (распад в печ. холест на желч. к-ты. Риск ИБС). Lipostabil (¯побоч.). Антиоксиданты (токоферол, вит С, Р, метионин). Ангиопротекторы (Пармидин)

73- гормоны и гормонопрепар гипоталамуса и гипофиза.==

Взаимосвязь ЦНС и эндокринной системы осуществляется через гипоталамус, нейросекреторные клетки которого (реагирующие на ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин) синтезируют и выделяют различные рилизинг-факторы и их ингибиторы, так называемые либерины и статины, усиливающие или блокирующие высвобождение соответствующих тропных гормонов из передней доли гипофиза (то есть аденогипофиза). Таким образом, рилизинг-факторы гипоталамуса, воздействуя на аденогипофиз, изменяют синтез и выделение гормонов последнего. В свою очередь, гормоны передней доли гипофиза стимулируют синтез и выделение гормонов органов-мишеней. В аденогипофизе (передней доле) синтезируются соответственно следующие гормоны: - адренокортикотропный (АКТГ); -соматотропный (СТГ); -фолликулостимулирующий и лютеотропный гормоны(ФСГ, ЛТГ); тиреотропный гормон (ТТГ). В отсутствии гормонов аденогипофиза железы-мишени не только прекращают функционировать, но и атрофируются. Напротив, при повышении в крови уровня гормонов, выделяемых железами-мишенями, изменяется скорость синтеза рилизинг - факторов в гипоталамусе и снижается чувствительность к ним гипофиза, что ведет к снижению секреции соответствующих тропных гормонов аденогипофиза. С другой стороны, при снижении в плазме крови уровня гормонов желез-мишеней, усиливается выделение рилизинг-фактора и соответствующего тропного гормона. Таким образом, продукция гормонов регулируется по принципу обратной связи: чем меньше концентрация гормонов желез-мишеней в крови, тем больше выработка гормонов-регуляторов гипоталамуса и гормонов передней доли гипофиза. Об этом очень важно помнить при проведении гормональной терапии, так как гормональные препараты в организме больного тормозят синтез его собственных гормонов.

Релизинг. в гипоталямусе. Либерины. сомато-, пролакто-, кортико-, тиро-, мелано- гонадо-. Статины: сомато-, пролакто-, мелано. Аденогипофиз. АКТГ (Corticotropin-um 40ЕД, для диаг-ки надпоч), СТГ (генотропин, сайзен. для карликов), Меланос-тимулир. (Intermedinum 0.05 amp. наруш. сетчатки), ТТГ (тиротропин. диаг-ка щит.) Пролакт. (нет), ФСГ (фоллитропин-a,b, метродин. леч. бесплод. зачатие in vitro), Лютеиниз. (Прегнил, хорагон, меногон. Диаг. берем., крипторхизма). Нейрогип. синтез в гипотал. Депо в виде питуитрина. АДГ (адиуретин. несах. диабет, диаг. почек), окситоцин (Oxytocinum 5 ЕД-1ml. Роды, атония матки, метроррагия, аборт).

74-гормоны щитов железы. Преп для лечения гипо- и гипертиреоза. Рецепты – Под влиянием тиреотропного гормона аденогипофиза фолликулярными клетками щитовидной железы (ЩЖ) вырабатываются и поступают в кровь два основных йодсодержащих гормона:1) тироксин (Т4); 2) трийодтиронин (Т3). В интерстициальных клетках щитовидной железы вырабатывается гормон тирокальцитонин (кальцитонин). В молекуле тироксина содержится четыре атома йода, а в молекуле трийодтиронина - три. Т4 и Т3 находятся в плазме, частично, в связанном с белками и частично, в свободном состояниях. Содержание в плазме крови Т4 отражается количеством связанного с белками плазмы йода. Свободные гормоны являются физиологически активными, в то время как связанная фракция служит в качестве резерва. Несмотря на то, что в щитовидной железе тироксин синтезируется в большем количестве, чем трийодтиронин, последний обладает большей (в пять раз) активностью в отношении большинства тканей организма. В периферических тканях около 30% Т4 переходит в Т3. В жизни этих гормонов выделяют три основных этапа, которые контролируются ТТГ аденогипофиза: 1. Захват железой йодидов. 2. Соединение йода с аминокислотой тирозином, которая содержится в молекуле тиреоглобулина, с образованием последовательно моно- и дийодтирозина. 3. Присоединении двух молекул дийодтирозина образуется тироксин (Т4), а при соединении монойодтирозина и дийодтирозина образуется трийодтиронин (Т3). На последнем этапе происходит освобождение гормонов в кровь. Препараты гормонов щитовидной железы. Гипотиреоидизм== I. ТИРЕОИДИН (Thyreoidinum; вып. в порошках и таблетках по 0, 05 и в таблетках, покрытых оболочкой по 0, 1 и 0, 2).

Порошок получают из высушенных, обезжиренных щитовидных желез убойного скота. наличием в нем двух гормонов: тироксина и трийодтиронина. Тиреоидин наиболее эффективен при микседеме П:Кретинизм, При лечении больных раком щитовидной железы перед удалением опухоли.

ПЭ: аллергические реакции; явления тиреотоксикоза (при передозировке): тахикардия, потливость, слабость, II. ТРИЙОДТИРОНИНА ГИДРОХЛОРИД (выпускается в таб. по 0, 02 и 0, 05). синтетическим средством. Препарат быстрее всасывается, быстрый эффект, но коротко.

П: Первичный гипотиреоз и микседема, кретинизм, При частичной аденоэктомии щитовидной железы при ее гиперфункции, При микседематозной коме и психозеПЭ-ТЕЖЕ. III. ЛЕВОТИРОКСИН (L-тироксин) - синтетический аналог тироксина. Выпускается в таблетках, медленно всасывается, медленно выводится, Показания и побочные эффекты те же. IV. Синтетические комбинированные препараты: ТИРЕОКОМБ (содержит Т3, Т4 и калия йодид); ТИРЕОТОМ (содержит Т3 и Т4). При тиреотоксикозе используют бета-адреноблокаторы (анаприлин, метапролол) с целью снижения тахикардии и т. п.

ПРЕПАРАТЫ ПРИ ГИПЕРТИРЕОИДИЗМЕ развивается клиническая картина диффузного токсического зоба разной степени тяжести. Тиреотоксикоз реализуется экзофтальмом, тахикардией, потливостью, повышением обмена веществ и т. п. Выделяют две группы антитиреоидных препаратов I. Группа препаратов, используемых при гиперфункции щитовидной железы - ингибиторы синтеза гормонов

(тиамазол, синоним: мерказолил). ТИАМАЗОЛ (Thiamazole; вып. в таб. по 0, 005) - синтетик, легко растворимый в спирте и воде. Препарат вызывает снижение синтеза тироксина в железе путем подавления фермента оксидазы. ПЭ: Угнетение кроветворения (лейкопения, анемия, агра

нулоцитоз), Кожная сыпь (препарат влияет на нуклеиновый обмен).,Лимфоаденопатия, проникает через плаценту, вызывая угнетение развития плода. гиперплазия щитовидной железы

II. Вторая группа антитиреоидных препаратов, используемых в лечении больных с гиперфункцией щитовидной железы - ПРЕПАРАТЫ ЙОДА (йодиды). действуют быстро, и эффект проявляется, спустя 24 часа с момента начала лечения. При длительном лечении состояние больного может вернуться к исходному или еще более ухудшиться.данные препараты не пригодны для длительного лечения и используются только при подготовке больных к операции на щитовидной железе, с целью снижения васкуляризации. ПЭ - йодизм (насморк, кашель, конъюнктивит); раздражение слизистой желудка.

////////Г-ны щитовидки. Йодные. 3-I-тиронин+тироксин (тиреоидин, тиреокомб. леч. узл. зоба, рака, проф-ка зоба). Белков. Calcitoninum 100 МЕ-1ml (Саàкость, синергист - вит. D - реабс. Са и фосфатов в канальцах, антагонист - паратгормон - мобилиз из кости Са).

75- гормоны поджел ж, инсулины.рецепты…

В поджелудочной железе человека, преимущественно в хвостовой ее части, содержится островков Лангерганса. Островки состоят из альфа-, бета- и дельта-клеток, вырабатывающих соответственно глюкагон, инсулин и соматостатин (ингибирующий секрецию гормона роста). Бета-клеток островков Лангерганса - ИНСУЛИН, В норме инсулин является основным регулятором уровня глюкозы в крови. Даже небольшое повышение содержания глюкозы в крови вызывает секрецию инсулина и стимулирует его дальнейший синтез бета-клетками.

Механизм действия инсулина связан с тем, что гормон усиливает усвоение тканями глюкозы и способствует ее превращению в гликоген. Инсулин, повышая проницаемость мембран клеток для глюкозы и снижая тканевой порог к ней, облегчает проникновение глюкозы в клетки. Помимо стимуляции транспорта глюкозы в клетку, инсулин стимулирует транспорт в клетку аминокислот и калия. Клетки очень хорошо проницаемы для глюкозы; в них инсулин увеличивает концентрацию глюкокиназы и гликогенсинтетазы, что приводит к накоплению и откладыванию глюкозы в печени в виде гликогена. Помимо гепатоцитов, депо гликогена являются также клетки поперечно-полосатой мускулатуры. ВЫДЕЛЯЮТ: I. По происхождению: а) природные (биосинтетические), естественные, препараты инсулинов, изготавливаемые из подже

лудочных желез крупного рогатого скота, например, инсулин ленте GPP, ультраленте МС а чаще свиней (например, актрапид, инсулрап СПП, монотард МС, семиленте и др.); б) синтетические или, более точно, видоспецифические, человеческие инсулины. Эти препараты получают с помощью методов генной инженерии путем ДНК-рекомбинантной технологии, а потому чаще всего их называют ДНК-рекомбинантными препаратами инсулина (актрапид НМ, хомофан, изофан НМ, хумулин, ультратард НМ, монотард НМ и др.). II. По способу очистки и чистоте препаратов различают: а) кристаллизованные (плохо очищенные), но не хроматографированные - это большинство так называемых "традиционных" препаратов инсулина, выпускаемых ранее в нашей стране (инсулин для инъекций), но снятых с производства; б) кристаллизованные и фильтрованные через гели ("молекулярное сито") - так называемые одноили монопиковые инсулины (актрапид, инсулрап и др.); в) кристаллизованные и очищенные посредством "молекулярного сита" и ионообменной хроматографии - так называемые монокомпонентные инсулины (актрапид МС, семиленте МС, монотард МС, уль

траленте МС). IIIпо длительн=¯инсулина (гипергликемия, глюкозурия, полиурия, кахексия). Пре-параты: человеч. и свиные. Ослож. (гипогликемия, липодистрофия, аллергия, оте-ки). Сверхбыстр. действия (3-4ч. Хумалог). Короткого (5-8ч.инсул. рапид–чел, инс. С–свин.). Сред. (10-18ч. инс. базал, инс. миниленте). Длит (24ч. хумулин, инс. лен-те). Сверхдлит. (28-36ч. хумулин ультраленте, инс. суперленте).

76—синтетич гипогликемич средства. Рецепты = Производ. сульфонилмочевины. = бутамид, букарбан, глибенкламид, хлорпропрамид. МД: стимулируют в-клетки,.. ­ секреции эндоген. инсул., ­кол-ва и чувств. инсул. рец-ров. (I поколение: Chlorpropamidum 0.1, II пок: Gliclazide 0,08) П: нетяжёлые формы диабета 2-го типа Бигуаниды-производн гуанидина.= Глибутид, метформин ­поглощ. глю скел. мышцами, ­анаэроб. гликолиза в м-цах, ¯глюконеогенеза, ¯всас. глю в ЖКТ. (Метформин, Буформин). Блок. Глюказидазы( ГЛЮКОБАЙ (акарбоза; вып. в таб. по 0, 05, 0, 1) - гипогликемическое средство, замедляющее всасывание глюкозы в кишечнике. Препарат угнетает интестинальные альфа-глюкозидазы, замедляет усвоение углеводов и тем самым снижает поглощение глюкозы из сахаридов. Не вызывает изменения массы тела.Применению: ИНЗСД

77-гормоны паращит ж., тиреокальцитонин, витамин Д.=

Гормон паращитовидных желез – паратгормон или паратирин представляет собой сложное белковое вещество. Эффекты паратгормона направлены в основном на повышение концентрации кальция и снижение концентрации фосфатов в крови. Уровень кальция регулируют: 1-паратирин (паратгормон или гормон паращитовидных желез), который повышает уровень кальция в крови, одновременно снижая уровень фосфатов 2-производные витамина Д (холекальциферол) – приводят к повышению уровня кальция в крови 3-кальцитонин, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы, который снижает концентрацию кальция в плазме крови. Гормон паращитовидных желез паратирин или паратгормон повышает уровень кальция в крови путем воздействия на костную ткань, почки и желудочно-кишечный тракт.

Кальцитонин — полипептидный гормон щитовидной железы: снижает уровень кальция в крови, спо­собствуя его фиксации в костную ткань, повышает активность остеобластов(микальциктонокальцин) применение = Остеопорозы, Ускорение образования костной мозоля при переломах,Гиперкальциемия (гиперпаратириоз, передозировка витамином Д3 ). Паратгормон — повышает уровень кальция в крови, стимулируя всасывание его в ки­шечнике (совместно с витамином Д), реабсорбцию в почках и мобилизацию из костной ткани. Антагонист паратгормома - цинакалцен: повышает аффинитет Са-чувств рецепторов главных клеток паращитовид желез к уровню ионов кальция в крови, ингибируя таким образом синтез и выделение паратгормона(мимпара-вторичн паратиреоз). Витамин Д - основной регулятор обмена каль­ция: повышает всасывание кальция в ки­шечнике (вместе с фосфатами) и его рсабсорбцию в почках; регулирует кальцификацию костей=кальцитриол, при рахите,остеомаляции,гипопаратиреозе, остеопорозе.

78- глюко – и минералокортикоиды. Применение у детей. = глюкокортикоидов. 1) Препараты естественных гормонов- кортизона ацетат, гидрокортизона ацетат, гемисукцинад. П: заместительная терапия при надпочечниковой недостаточности, острая гипотония, все виды шока, остановка сердца. 2) Синтетические препараты с преимущественно противовоспалительным и иммунодепрессивным действием. Преднизолон, дексаметазон, триамцинолон. П: тяжёлые системные аутоиммунные, аллергические и противовоспалительные заболевания, не поддающиеся другим видам терапии- ревматизм. 3)Синтетические препараты с преимущественно противовоспалительным и иммунодепрессивным действием, плохо всасывающиеся с кожи и слизистых. Синафлан, флуметазона павилат, беклометазона дипропионат. П: воспалительные, аллергические и аутоиммунные заболевания кожи и слизистых- экземы, дерматиты, псориаз. Для всех: МД: проникают через мембраны и взаимодействуют в клетках со специфическими реципторами, изменяя активность фермента, синтез белка и обмен нуклеиновых кислот и белков. Противовоспалительное действие обусловлено влиянием на фосфолипазу А. Э: противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое, гипергликемическое, усиление систолы сердца, повышение сосудистого тонуса, задержка натрия и воды приводят к росту АД, усиление выделения К и Са. ПЭ: диабетогенное действие, угнетение функций коры надпочечников с развитием гормональной зависимости, подавление иммунитета и обострение инфекционных заболеваний, у детей нарушение процесса роста, окостенения, задержка полового развития, задержка натрия и воды в организме, повышение АД, повышенное выделение К и СА, остеопороз, деградация хрящей, ожирение с перераспределением жировой клетчатки в верхнюю половину туловища, ульцерогенное действие, рост свёртываемости крови. Минералокортикоиды. МД, П. Дезоксикортикостерона ацетат, дезоксикортикостерона триметилацетат. МД: увеличивают реабсорбцию натрия и воды, усиливают секрецию К в дистальных канальцах почки. П: хроническая недостаточность коры надпочечников (в т.ч. б-нь Адиссона), гипокортицизм, миастения, адинамия, язва.

////////////////////Глюкокортикоиды. Влияют на обмен. (регул. белк, углевод и минераль. обмена, ­эритропоэз), противовосп., иммунодепрессив (¯созрев. лимфо-, ¯синтез Ат), Pre-dnisolonum 0.5-20ml, медрол, кенакорд, дексавен. При надпоч. недост-ти, шок, ане-мия, гемобластозы, восп. Минерало. Desoxycorticosteroni acetatis 0.5%-1ml, альдо-кортен, флурокортизол (остр. и хрон. надпоч. недост-ть. Задержка Na в дист. кан.)

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 875 | Нарушение авторских прав