Нестабильная стенокардия. Наиболее драматичным заболеванием в кардиологии обычно считают инфаркт миокарда
Наиболее драматичным заболеванием в кардиологии обычно считают инфаркт миокарда. Создание широкой сети отделений интенсивной терапии и совершенствование применяемых технологий (профилактика и купирование жизненно опасных нарушений ритма, лечение острой сердечной недостаточности, тром-болизис) позволили значительно снизить больничную смертность от инфаркта миокарда. Однако повлиять на размеры инфаркта миокарда и смертность можно только в первые часы его развития (3—4 ч), тогда как большинство больных поступает в стационар значительно позднее. 30—40 % общего числа умирающих погибают в первые 15 мин от начала заболевания и примерно столько же — в последующие 2 ч. Это означает, что даже при хорошо организованной экстренной помощи 2/3 смертей происходит до поступления в стационар, поэтому один из важнейших путей снижения смертности от инфаркта миокарда — госпитализация и проведение энергичного лечения в периоде, предшествующем его развитию.
Примерно у 75 % больных развитию инфаркта миокарда предшествует появление или нарастание частоты и интенсивности приступов стенокардии. Данное состояние классифицируется как нестабильная стенокардия (НС) — транзи-торный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Среди больных с диагностированной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9—12 % и у 12—14 % развивается нефатальный инфаркт миокарда.
Отличие нестабильной стенокардии от стабильной. Стенокардия может ощущаться как сжатие, давление, жжение, пронзающая боль
или чувство онемения, локализующееся в грудной клетке, плечах, спине, шее или челюсти. Как правило, боль или дискомфорт возникает при физической нагрузке и требует уменьшения ее интенсивности. Обычно пациенты могут вполне определенно сказать, какая активность вызовет приступ стенокардии. Приступы похожи друг на друга. Продолжительность их небольшая — как правило, не более 10 мин. Этот тип дискомфорта в груди называется стабильной стенокардией.
Если у пациента внезапно появляются изменения в привычном для него симптомокомплексе стенокардии — увеличение интенсивности и/или продолжительности приступов, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, присоединяется нехватка воздуха и т.д. — стенокардия становится нестабильной.
Важную роль в патогенезе НС играют пристеночное тромбообра-зование в коронарных артериях и вазоспазм.
Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон). Известно, что «молодые», богатые липидами бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних, так и от внешних причин. Внутренние причины — это строение бляшки: эксцентричное расположение; богатое липидами ядро, занимающее более 50 % их объема; тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов — клеток воспаления. Внешние причины — повышенное АД, деформация бляшки во время сокращения сердца.
Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает значительное давление крови, особенно на ее основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает большим тромбогенным потенциалом. После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтима-льный тромб, не вызывающий клинических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет венечной артерии.
Из всех случаев коронарных тромбозов 2/3 связаны с разрывом бляшки. Они возникают при выраженных стенозирующих поражениях. Причина закупорки сосуда — стаз крови и/или деэндотелизация бляшки. Подобные варианты тромбоза обычно проходят бессимптомно. Это объясняется развитием коллатеральных сосудов в ответ на частые проявления ишемии, возникающие при наличии стенозирующих бляшек.
Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют:
• разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частота сердечных сокращений, инотро-пизм сердечной мышцы, усиление венечного кровотока);
• тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибриноли-за);
• локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;
• значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).
Варианты клинического течения. Нестабильная стенокардия протекает в виде одного из следующих клинических вариантов.
1. Впервые возникшая стенокардия: сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного инфаркта миокарда, операции аорто-коронарного шунтирования.
2. Нарастание тяжести уже имевшейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке; расширение зоны болей и их иррадиации; удлинение продолжительности приступов; появление стенокардии покоя; ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекращения нагрузки; появление новых сопутствующих стенокардии симптомов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и т.д.
Формально для всех этих состояний установлен 4-недельный срок, после которого они уже не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Хотя условность такого срока очевидна. Чем больше времени прошло от появления нестабильной стенокардии, тем больше шансов, что инфаркт миокарда не возникнет или окажется относительно небольшим по размерам. В связи с этим больной, обратившийся по поводу впервые возникшей или явно прогрессирующей стенокардии давностью в несколько часов или суток, потенциально намного более угрожаем в отношении развития инфаркта миокарда и внезапной смерти, чем больной с аналогичными жалобами, у которого давность нестабильной стенокардии составляет уже 2—3 нед.
Среди всех вариантов нестабильной стенокардии наиболее потенциально опасны быстро прогрессиру-
ющая (в течение часов и дней) стенокардия и появление тяжелых приступов, промежуточных между стенокардией и инфарктом миокарда.
Больной с нестабильной стенокардией нуждается в экстренной госпитализации в специализированный стационар не меньше, чем больной с уже развившимся инфарктом миокарда.
Цели госпитализации:
• у части больных может быть предотвращено развитие инфаркта миокарда;
• массивная антиангинальная терапия с применением антикоагулянтов и дезагрегантов может способствовать уменьшению размеров инфаркта миокарда, если он все же возникнет;
• при развитии инфаркта миокарда тромболитическая и антиаритмическая терапия будет начата в ранние сроки; практически лишь в такой ситуации возможна реанимация больных, у которых инфаркт миокарда в первые минуты осложнился первичной фибрилляцией желудочков, успешно устраняемой в 3/4 случаев.
Быстрая и довольно точная диагностика болевого синдрома в грудной клетке основывается на хорошо собранном анамнезе, анализе жалоб больного и ЭКГ, зафиксированной в покое (регистрация ее полезна как в период боли, так и после ее исчезновения).
Уже в результате начального обследования пациент может быть отнесен к одной из 4 диагностический категорий:
▲нет коронарной болезни;
▲стабильная стенокардия;
▲нестабильная стенокардия;
▲инфаркт миокарда.
В последующие 72 ч диагноз может быть пересмотрен, так как нередко исключить ИМ можно лишь при ретроспективном анализе.
Для этого необходимо:
а) исследование уровня сывороточной активности ферментов: об-
щая креатинфосфокиназа (КФК) и/или аспарагиновая аминотранса-миназа (АсАТ) каждые 6—8 ч в первые сутки после поступления; лак-татдегидрогеназа (ЛДГ), которая может быть полезной в определении кардиального повреждения у пациентов, поступивших между 24 и 72 ч после появления симптомов;
б) анализ динамики ЭКГ, зарегистрированной через 24 ч после поступления или рецидива симптомов.
Требуется также обследование для выявления других сердечных заболеваний (особенно патологии аортальных клапанов и гипертрофической кардиомиопатии).
Выделив пациентов с подозрением на нестабильную стенокардию, необходимо учитывать, что и внутри этой группы прогноз может значительно отличаться.
Вероятность развития ИМ определяется глубиной и продолжительностью его ишемии. Важными прогностическими признаками являются увеличение продолжительности приступов и наличие признаков ишемии на ЭКГ, регистрируемой в покое. Имеет значение и скорость прогрессирования стенокардии: при быстром нарастании симптомов (дестабилизирующий фактор сильнее компенсаторных механизмов) вероятность ИМ высока.
Вероятность смертельного исхода при острой ишемии миокарда возрастает пропорционально распространенности патологического процесса в коронарных артериях и снижению сократительной способности миокарда. Выраженность гемоди-намических расстройств при ангинозном приступе больше у пациентов с крупноочаговым кардиосклерозом или поражением миокарда другого генеза (сахарный диабет, алкогольная дистрофия миокарда и т.д.).
Для выбора лечебной тактики необходима быстрая оценка риска как фатальных, так и нефатальных
Таблица 5.2. Ближайший риск смерти и нефатального инфаркта миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией
Высокий риск
| Промежуточный риск
| Низкий риск
| Должен выявляться хотя бы один из следующих признаков
| Не должно быть признаков высокого риска, но должен быть один из приведенных ниже признаков
| Нет признаков высокого и промежуточного риска, но может быть один из следующих признаков
| Длительная (более 20 мин) боль в покое
| Возникшая в течение последних 2 нед стенокардия III—IV функционального класса
| Вновь возникшая стенокардия 2—4 нед назад
| Боль, сопровождающаяся кардиальной астмой
| Увеличение тяжести стенокардии до III функционального класса в течение последних 2 нед
| Увеличение тяжести стенокардии напряжения до III— IV функционального класса более 2 нед назад
| Появление или усугубление шума митральной ре-гургитации
| Ночная стенокардия
| Вновь возникшая стенокардия напряжения I—II функционального класса
| Появление III сердечного тона или хрипов в легких
| Боли в покое со смещением сегмента ST на 1 мм или более
|
| Гипотензия при ангинозном приступе
| Стенокардия с динамикой волны T
|
| осложнений (табл. 5.2). Следует проводить систематический поиск провоцирующих внесердечных
причин, которые могут объяснить развитие симптомов нестабильной стенокардии или конверсию из стабильного в нестабильное течение, таких как увеличение уровня физической активности, несоответствующее медикаментозной терапии, увеличение уровня психологических стрессов, наличие анемии или эритремии, гипертиреоидизма и т.д.
Интенсивное медикаментозное лечение. Уверенность в диагнозе, тяжесть симптомов, гемодинамиче-ский статус и история лечения должны определять выбор и время назначения лекарств у каждого пациента.
Купирование ангинозного приступа обычно осуществляют с помощью быстродействующих форм нитратов, назначаемых под язык или в ингаляциях. Для сублингвального приема используют нитроглицерин (0,5—1 мг) или изосорбида динит-рат (10 мг). Если антиангинальный эффект первой дозы недостаточен,
прием препарата повторяют каждые 4—5 мин.
Хорошим купирующим эффектом обладают аэрозольные формы нитратов. При использовании изо-кет-аэрозоля одно нажатие на распылитель высвобождает 1,25 мг изосорбида динитрата. Для купирования приступа производят 1 — 3 ингаляции с интервалом 30 с. Если в течение 5 мин эффект не достигнут, ингаляции повторяют. Изокет-аэрозоль в отличие от нитроглицерина обладает пролонгированным действием.
Ангинозная боль, не купирующаяся повторным приемом нитратов в течение 20 мин, служит показанием к внутривенному введению наркотических анальгетиков. Их введение может быть повторено каждые 5—30 мин, если это нужно для устранения симптомов и для комфорта пациента. Противопоказаниями являются гипотензия, угнетение дыхания, спутанное сознание.
Больные с высоким риском неблагоприятного исхода (табл. 5.2) подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной тера-
пии. Лекарственное лечение не должно задерживаться до поступления в стационар, его следует начинать сразу после установления рабочего диагноза нестабильной стенокардии. Для лечения нестабильной стенокардии обычно используют нитраты, р-блокаторы, ацетилсалициловую кислоту, гепарин.
Сосудистые эффекты нитратов хорошо известны, однако исследования показали, что нитраты обладают также ингибирующими адгезию и агрегацию тромбоцитов и, очевидно, антитромботическими свойствами. Механизмы действия нитратов и ацетилсалициловой кислоты дополняют друг друга. Анти-агрегационные эффекты нитратов являются важным дополнением их антиишемического действия. Комбинация ингибирующего тромбоциты действия с гемодинамически-ми эффектами особенно важна при нестабильной стенокардии. Наиболее быстрым и надежным действием обладает внутривенный путь введения нитратов.
Для внутривенной инфузии обычно используют нитроглицерин (0,1 % спиртовой раствор, перлин-ганит — 0,01 % водный раствор или изокет — 0,01 % водный раствор изосорбида динитрата). Внутривенно вводимые нитраты дозируют индивидуально. Введение начинают со скорости 5—10 мкг/мин, увеличивая ее каждые 5—10 мин до исчезновения симптомов или ограничения побочных эффектов (головная боль, гипотензия с систолическим давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30 % у лиц с артериальной гипер-тензией). Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст. и увеличения частоты сердечных сокращений больше ПО в 1 мин.
Реакция показателей гемодинамики на введение нитратов зависит от величины давления наполнения левого желудочка (ДНЛЖ): у паци-
ентов с нормальными его значениями рано появляется тенденция к снижению систолического АД и ударного выброса, периферическое сопротивление не меняется или несколько возрастает, тогда как у больных с ДНЛЖ более 15 мм рт.ст. снижение АД отмечается позже и при более высоких дозах препарата, уменьшается периферическое сопротивление, ударный выброс возрастает. Так, например, после введения мочегонных и получения обильного диуреза венозный возврат к сердцу уменьшается и введение даже малых доз нитратов может привести к тахикардии, падению минутного объема и гипотензии, тогда как пациенты с левожелудоч-ковой недостаточностью и высоким давлением наполнения ЛЖ (кар-диогенный отек легких) хорошо переносят нитраты и АД начинает снижаться лишь при введении довольно высоких доз, как правило, уре-жается частота сердечных сокращений и возрастает ударный выброс.
Блокаторы р-адренорецепторов — вторая по значению группа лекарственных средств, применяемых в лечении стенокардии. Снижение частоты сердечных сокращений в результате блокады р-адренорецепторов уменьшает работу сердца, снижая тем самым потребность миокарда в кислороде; продлевает время диастолического наполнения желудочков, а также увеличивает время коронарной перфузии, обеспечивая повышение кровотока в ишемизированном субэндокардиа-льном слое миокарда. Кроме того, пропранолол уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит фактически к увеличению снижения кислорода почти на 40 %. Очень важное свойство р-блокато-ров — антифибрилляторная эффективность.
При нестабильной стенокардии высокого риска терапию р-блокато-рами начинают с внутривенного введения насыщающей дозы. При
достижении адекватного уровня вегетативной блокады переходят на прием поддерживающих доз внутрь. У пациентов же, отнесенных к группе промежуточного или низкого риска, терапию р-адреноблокато-рами сразу начинают с приема препаратов внутрь.
Эталоном антиишемического и антифибрилляторного действия является пропранолол, который вводят в дозе 0,5—1 мг внутривенно медленно (0,1 мг в 1 мин). Обязателен контроль ЭКГ и АД. При необходимости, обычно у больных с тахикардией и артериальной гипер-тензией, через 2—5 мин введение можно повторить. Через 1—2 ч начинают прием внутрь по 40—80 мг каждые 6—8 ч.
Возможно применение и селективных блокаторов (3-рецепторов:
Метопролол: вначале внутривенно вводят 1—2 мг медленно (1 мг в минуту). При необходимости введение повторяют каждые 5 мин до общей дозы 15 мг. Через 1—2 ч начинают прием внутрь по 25—50 мг каждые 6 ч.
Противопоказания к терапии b-блокаторами:
• сегмент PQ более 0,24 с;
• ЧСС менее 50 в 1 мин;
• систолическое АД менее 90 мм рт.ст.;
• левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность;
• бронхоспазм.
При интенсивной терапии р-бло-каторами необходимы постоянное ЭКГ-мониторирование (желательная ЧСС — 50—60 в 1 мин), контроль АД, наблюдение за возможным развитием симптомов сердечной недостаточности и бронхоспазма.
Дополнительное назначение блокаторов кальциевых каналов считается показанным пациентам с ги-пертензией (систолическое давление более 150 мм рт.ст.); при ишемии, рефрактерной к р-блокаторам; больным с вариантной стенокардией.
Поскольку основными патофизиологическими механизмами быстро прогрессирующей стенокардии являются надрыв атеросклеретической бляшки и прогрессирующее тромбообразование, важное место в лечении НС отводится антитромбо-тическим средствам — гепарину и антиагрегантам.
Проведение тромболитической терапии не показано пациентам, не имеющим признаков острого подъема сегмента ST.
Гепарин назначают пациентам с высоким и промежуточным риском. Терапию начинают со струйного введения (болюс) гепарина из расчета 80 ЕД/кг. Далее следует постоянная инфузия со скоростью около 1000 ЕД/ч: показатели свертываемости крови должны превышать исходные в 1,5—2,5 раза. После начала терапии или любого изменения дозы контроль свертываемости осуществляют каждые 6 ч до тех пор, пока терапевтический уровень не будет достигнут в двух последовательных определениях. Далее контроль свертываемости производят каждые 24 ч. В течение первых 3 дней терапии гепарином ежедневно исследуют уровень гемоглобина, гематокрит и число тромбоцитов. Тромбоциты необходимо контролировать из-за возможности гепарин-индуцированной тромбоцитопении. В случаях рецидива ишемии, кровотечения, возникновения гемоди-намической нестабильности немедленно производят контроль свертываемости крови, уровня гемоглобина, гематокрита и числа тромбоцитов.
Несколько менее эффективно, чем постоянная внутривенная инфузия, дробное подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ или тромбинового времени. Для подкожного введения более подходит кальциевая соль гепарина, обладающая пролонгированным действием. Пациентам с массой тела более 80 кг вводят 10 000 ЕД, менее
80 кг — 7500 ЕД. Первое подкожное введение гепарина осуществляют одновременно с внутривенной инфузией ударной дозы, составляющей 5000 ЕД. Гепаринат кальция обычно вводят через 8-часовые интервалы. Промежутки между введениями натриевой соли гепарина составляют 4—6 ч. Свертывающую систему крови исследуют до начала гепаринотерапии и затем за 2 ч (для натриевой соли за 1 ч) до очередной инъекции. Если полученные показатели превышают исходные значения более чем вдвое, следующую дозу гепарина вводят на 3 ч позже. Если показатели свертываемости превышали начальные значения менее чем в 1,5 раза, очередную дозу вводят на 1,5—2 ч раньше, соответственно смещая график последующих введений.
Лечение гепарином с помощью внутривенных инфузий или подкожного введения уменьшает число приступов стенокардии и бессимптомных эпизодов ишемии, а также общую продолжительность ишемии в течение дня у пациентов с рефрактерной нестабильной стенокардией.
В 90-е годы для лечения нестабильной стенокардии начали применять низкомолекулярные фракции гепарина (мол. масса меньше 7000), которые в отличие от обычных препаратов нефракционированного гепарина оказывают антитромботиче-ское действие (нейтрализуют фактор Ха), существенно не изменяя показатели свертываемости крови. Сопоставимую эффективность с гепарином показали дальтепарин (120 МЕ/кг) и эноксипарин (1 мг/кг), применявшиеся в упомянутой дозе подкожно каждые 12 ч. Клиническая эффективность, удобство применения и стабильный ан-титромботический эффект без потребности в контроле АЧТВ позволяют считать, что гепарины с низким молекулярным весом могут заменить нефракционированный ге-
парин в терапии пациентов с нестабильной стенокардией. Противопоказания:
• гепарининдуцированная тром-боцитопения в анамнезе;
• высокий риск кровотечения;
• недавно перенесенный инсульт. Воздержаться от применения
нефракционированного гепарина следует и при невозможности обеспечения должного контроля за адекватностью его дозирования.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) ингибирует действие цикло-оксигеназы в тромбоцитах, препятствуя тем самым синтезу тромбок-сана А2, обладающего мощным ва-зоконстрикторным и агрегацион-ным действием. Аспирин может применяться самостоятельно или в комбинации с гепарином. При лечении без гепарина начинать терапию целесообразно с внутривенного струйного введения 1000 мг водорастворимой формы препарата (аспизол, ацелизин), соответствующих 500 мг ацетилсалициловой кислоты. После внутривенного введения препаратов ацетилсалициловой кислоты отчетливое подавление агрегации тромбоцитов выявляется через час и достигает максимума в течение первых суток. Со 2-х суток назначают ежедневный прием 500 мг аспирина внутрь. Совместно с гепарином используют обычно меньше дозы ацетилсалициловой кислоты: 100—250 мг/сут.
Противопоказаниями являются гиперчувствительность и высокий риск кровотечения.
Пациентам с цианозом, дыхательными расстройствами или признаками высокого риска дают дополнительно кислород через маску или носовой катетер со скоростью потока 2—4 л/мин. Проводят мони-торирование адекватности артериальной оксигенации и содержания углекислоты.
Состояние большинства пациентов улучшается после 30 мин интенсивного медикаментозного лече-
ния. При недостаточном ответе на начальную терапию необходимо быстро пересмотреть другие возможные катастрофические причины болей в груди:
• развитие острого инфаркта миокарда;
• расслоение аорты;
• пневмоторакс;
• разрыв пищевода;
• разрыв или ишемия органов брюшной полости.
Лечение тяжелой ишемии, рефрактерной к начальной интенсивной терапии. Пациенты с недостаточным ответом на проводимую интенсивную терапию в течение 30 мин имеют повышенный риск инфаркта миокарда или внезапной смерти. Основными ишемическими осложнениями, наблюдаемыми при нестабильной стенокардии, являются:
▲рецидивирующая ангинозная боль;
▲отек легких;
▲вновь возникшая или прогрессирующая митральная недостаточность;
▲кардиогенный шок;
▲злокачественные желудочковые аритмии;
▲ прогрессирующая атриовентри- кулярная блокада.
Этим пациентам в дополнение к описанному выше медикаментозному режиму показано назначение соответствующей дополнительной терапии: тромболизис, инотропные и антиаритмические средства, пей-смекер при высокой градации a-v-блока.
Если возможно, внутриаорталь-ный баллон-насос должен быть установлен пациентам с нестабильной стенокардией, рефрактерной к медикаментозному лечению, и ге-модинамической неустойчивостью. Эта рекомендация исключается у пациентов со значительной аортальной недостаточностью, выраженным стенозированием периферических артерий или аортоподвздош-
ным поражением, включая аневризму аорты.
Переход к неинтенсивной терапии. Состояние большинства пациентов стабилизируется, и они становятся свободными от ангинозных приступов при соответствующей интенсивной медикаментозной терапии. Переход к неинтенсивной медикаментозной терапии осуществляют при условии:
• пациент гемодинамически стабилен в течение 24 ч и более;
• ишемия успешно подавлена на протяжении не менее 24 ч.
Переход к неинтенсивной фазе ведения начинают с замены внутривенной инфузии нитратов на лекарственные формы, принимаемые внутрь или наносимые на кожу и слизистые оболочки.
Нитраты. Пациентам, отнесенным к промежуточной группе риска, с частыми приступами стенокардии на протяжении суток, обычно назначают ИСДН по 40 мг на прием 3—4 раза в сутки. Признаки левожелудочковой недостаточности (одышка при приступах, ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия и желудочка) исчезают более быстро и более стабильно при приеме кардикета-60 (суточная доза 180-240 мг).
Учитывая более высокую вероятность развития толерантности к нитратам при круглосуточном поддержании их терапевтической концентрации, по мере стабилизации состояния, следует стремиться к созданию перерывов между дозами, обеспечивающих ежесуточное значительное снижение концентрации препарата в крови.
b-Блокаторы. В задачи этого периода входит определение индивидуальной дозы для каждого больного.
Антиагреганты. Гепарин обычно отменяют через 3—5 дней на фоне приема антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, плавикс). Ацетилсалициловую кис-
лоту продолжают принимать по 100—250 мг/день, тиклопидин — по 250 мг 2 раза в день, плавикс — 75 мг один раз в сутки. В отличие от действия ацетилсалициловой кислоты антиагрегантный эффект тиклопидина и плавикса проявляется через 8—12 ч и при продолжающемся приеме препарата достигает максимальной выраженности к 5—8-м суткам.
Рецидив боли и возвращение к интенсивному лечению. Рецидив боли или ЭКГ-признаки ишемии увеличивающей тяжести, длительностью более 20 мин, не отвечающей на нитроглицерин, требуют возобновления интенсивного лечения.
Нагрузочные пробы. Целью проведения нагрузочных проб у недавно стабилизированных пациентов является оценка последующего прогноза, особенно ближайших 3—6 мес. На основании этого прогноза определяют потребность в дополнительных исследованиях и регулировании лечения. Нагрузочные пробы помогают оценить и адекватность проводимой антиангиналь-ной терапии.
Проводить нагрузочные или фармакологические стресс-тесты можно у стабилизированных пациентов низкого и промежуточного риска, у которых в условиях больничного режима не возникают приступы стенокардии и отсутствуют симптомы застойной сердечной недостаточности минимум в течение 72 ч.
Выбор стресс-теста основывается на оценке ЭКГ покоя пациента и способности переносить нагрузку. Пациентам с нормальной ЭКГ обычно проводят холтеровское мо-ниторирование, велоэргометрию или тредмил-тест. Фармакологические пробы или чреспищеводную учащающую стимуляцию применяют у пациентов, не способных к физическим нагрузкам.
Коронарография. Цель коронаро-графии (КГ) — получение детальной информации о характере поражения
коронарных артерий (КА), необходимой для оценки прогноза и выбора между медикаментозным лечением, чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой и аор-токоронарным шунтированием. Показанием к КГ является рецидиви-рование ишемических эпизодов на фоне проводимого лечения.
Реваскуляризация миокарда. Операция АКШ должна быть рекомендована пациентам с выраженной клиникой стенокардии:
• при сужении просвета левой главной КА более чем на 50 % или значительном (>70 %) поражении трех КА;
• при поражении двух КА с субтотальным (>90 %) стенозировани-ем проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии.
Срочную реваскуляризацию
(АКШ или ангиопластику) считать показанной пациентам со значительным поражением КА, если у них имеется:
• недостаточная стабилизация при медикаментозном лечении;
• рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;
• ишемия, сопровождающаяся симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.
Госпитальный этап реабилитации. Цель госпитальной фазы лечения — подготовить пациента по возможности к нормальному уровню жизнедеятельности вне стационара. По мере активизации пересматривать медикаментозный режим пациента и регулировать дозы антиишемиче-ских препаратов.
Необходимость продолжения стационарного лечения пациента с нестабильной стенокардией определяется достигнутым объективным состоянием. Пациенты, отнесенные к группе низкого риска, обычно могут быть выписаны через 1—2 дня после нагрузочной пробы. У паци-
ентов же группы высокого риска без хирургического вмешательства (нет возможности, имеются противопоказания или отказ от реваску-ляризации) может потребоваться длительная госпитализация до достижения адекватного (или адекватного насколько возможно) контроля симптомов. Пациента выписывают с диагнозом «нестабильная стенокардия», развернутым согласно принятой классификации ИБС («впервые возникшая», «прогрессирующая», «вариантная»), с указанием имевшихся ишемических осложнений.
Инструкции пациенту:
▲отказ от курения, ежедневные упражнения и диета;
▲ежедневная нагрузка вне стационара: обсудить активность, которая допустима и которой следует избегать (подъем тяжести, подъем по лестнице, домашняя/хозяйственная активность);
▲возможность вождения автомобиля и сроки возвращения к работе (обсудить);
▲цель, доза, основные побочные эффекты каждого предписанного лекарства;
▲обязательность приема медикаментов, необходимых для достижения адекватного контроля симпто-
мов; длительный прием антиагре-гантов после выписки, если нет противопоказаний, а также антиги-пертензивной и гиполипидемиче-ской терапии, начатой до поступления или в стационаре;
▲в случае возврата симптомов, длящихся более 1—2 мин, необходимо быстрое прекращение всякой активности. При этом может быть повторен с интервалом 5 мин прием 2—4 дополнительных таблеток нитроглицерина. Если симптомы сохраняются после трех приемов нитроглицерина, пациент должен быстро вызвать медицинскую помощь;
▲если симптомы изменились по характеру (асимптоматические перешли в симптоматические, стали более частыми или более тяжелыми), необходимо срочное консультирование с врачом.
Амбулаторный этап. Острая фаза ИБС в виде нестабильной стенокардии обычно продолжается 4— 6 нед. Долговременное ведение стенокардии как нестабильной оканчивается, когда пациент вновь вступает в стабильную фазу заболевания. Стабильность течения стенокардии констатируют при наблюдении за пациентом, вернувшимся в привычную для него среду.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1011 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 |
|