АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезни органов кровообращения

Прочитайте:
  1. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  2. I. Инфекционные болезни
  3. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  4. III. Анамнез болезни
  5. III. БОЛИ, ВЫЗВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ, НЕ ОТНОСЯЩИХСЯ К ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ, И ОБЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
  6. III. Иннервация женских внутренних половых органов.
  7. IV) Лимфатические сосуды и узлы органов брюшной полости
  8. IV. Анатомия органов сердечно-сосудистой системы
  9. IV. Генетические дефекты и эндокринные болезни
  10. IV. ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА ОТ ОРГАНОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Содержание

Ревматизм (ревматическая лихорадка)............................................. 105

Инфекционный эндокардит................................................................... 116

Миокардит................................................................................................. 128

Перикардит............................................................................................ 136

Нарушения сердечного ритма и проводимости. —

Проф. А.В. Недоступ, канд. мед. наук О.В. Благова 146

Экстрасистолия.............................................................................. 148

Пароксизмальная тахикардия.................................................... 154

Мерцательная аритмия............................................................ 159

Атриовентрикулярная блокада.............................................. 166

Синдром слабости синусового узла......................................... 170

Приобретенные пороки сердца............................................................ 174

Пороки митрального клапана.................................................... 175

Пороки аортального клапана................................................. 187

Пороки трехстворчатого клапана......................................... 198

Кардиомиопатии..................................................................................... 203

Дилатационная кардиомиопатия............................................. 203

Гипертрофическая кардиомиопатия....................................... 206

Рестриктивная кардиомиопатия............................................... 211

Нейроциркуляторная дистония....................................................... 213

Гипертоническая болезнь.................................................................. 222

Симптоматическая артериальная гипертония... 241

Ишемическая болезнь сердца.............................................................. 250

Стенокардия................................................................................... 251

Острый коронарный синдром................................................. 262

Инфаркт миокарда. — Проф. В.А. Сулимое.. 265

Сердечная недостаточность............................................................. 276

Контрольные вопросы и задачи............................................ 287


положенных к нему лиц, главным образом молодого возраста, в связи с инфекцией (3-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни [Насонова В.А., 1989] подчеркивает:

• преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;

• роль патологической наследственности;

• значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердеч­ной недостаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Пик заболеваемости приходится на детский и юношеский возраст (5—15 лет) и не зависит от пола. Первичная атака ревматизма может быть у лиц в возрасте 20—30 лет, однако после 30 лет первичный ревматизм практически не встречается. После 40 лет ревматизмом не заболевают. Тем не менее можно встретить больного и старше 60 лет, страдающего ревма­тическим пороком сердца, однако из этого не следует, что он заболел впервые в этом возрасте; ревматическая атака у него была в молодом воз­расте.

Этиология. Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрепто­кокковой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма имеют значение социальные факторы (неблаго­приятные бытовые условия, недостаточное питание), а также генетическая предрасположенность (хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стреп­тококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммунокомплексным процессам.

Патогенез. В ответ на попадание в организм стрептококковой инфек­ции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются им­мунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + компле­мент), циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Повреждающее действие на миокард и соединительную ткань оказывают также токсины и ферменты стрептококка (схема 8).

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрепто­кокковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных облада­ют повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы. Кроме того, важны перекрестно реагирующие антитела, которые, появля­ясь в ответ на присутствие антигенов стрептококка, способны реагировать с тканевыми, в том числе кардиальными антигенами организма. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувствительно­сти немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими вос­палительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фа­гоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимуще­ственно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу ги­перчувствительности замедленного типа (ГЗТ), и в крови больных обнару­живаются лимфоциты, реагирующие с миоцитами. Этим клеткам придают 106


 


большое значение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокардиальные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется ха­рактерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидные изменения — фибриноидный некроз) и кле­точных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образова­ние ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы). Эти клеточные Реакции являются морфологическим выражением иммунных нарушений. Патологический процесс завершается склерозированием.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокар­дите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу ана­логичная таковой в суставах и серозных оболочках. Она выражается в оте­ке межмышечной соединительной ткани, выпотевании фибрина, инфильт­рации клеточными элементами, преимущественно нейтрофилами и лимфо­цитами.

Так как патологический процесс имеет аутоиммунный характер, то и заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или Неспецифических факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.).


При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эндокард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит) либо на все обо­лочки сердца (панкардит) или поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме обнару­живаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки определяет клиническую картину. Воспалительные изменения в эн­докарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6—8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов серд­ца: чаще всего поражается митральный, затем аортальный и трехстворча­тый клапаны. Клапан легочной артерии при ревматизме практически ни­когда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки рев­матизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес после нача­ла атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный стеноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формирует­ся стеноз устья аорты.

Классификация. В настоящее время приняты классификация ревмати­ческой лихорадки (Ассоциация ревматологов России, 2003), отражающая клинические варианты, основные и дополнительные клинические проявле­ния, исходы и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (табл. 8).

Таблица 8. Классификация ревматической лихорадки

 

 

 

Клинические варианты Клинические проявления Исход Недостаточность кровообращения,
  основные дополнительные Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: без пороков сердца; с пороком сердца Отсутствует I II III
Острая ревма­тическая лихо­радка Повторная ревматическая лихорадка Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки Лихорадка Артралгии Абдоминаль­ный синдром Серозиты

Клиническая картина. Как известно, при ревматизме преимущественно страдает сердечно-сосудистая система. Поэтому целесообразно все прояв­ления болезни разделить на сердечные и внесердечные и описывать клини­ческую картину болезни с этих позиций.

Следует иметь в виду, что клиническая картина собственно ревматизма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности клиническую симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обуслов­ливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В свя­зи с этим ниже рассматривается клиническая картина первичной атаки ревматизма.

На I этапе диагностического поиска выявляется связь болезни с пере­несенной инфекцией. В типичных случаях, спустя 1—2 нед после ангины 108


илИ острого респираторного заболевания, повышается температура тела (Ъ 90 % случаев), иногда до 38—40 °С, с суточными колебаниями 1—2 °С и сильным потом (как правило, без озноба). При повторных атаках ревма­тизма рецидив болезни часто развивается вне связи с перенесенной инфек­цией (имеют значение неспецифические факторы: переохлаждение, физи­ческая перегрузка, оперативное вмешательство).

В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных единст­венным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмокар­дит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокарда и эндокарда. Попытки дифференцировать миокардит от эндокардита не увенчались успехом.

У взрослых ревмокардит протекает легко. Больные предъявляют жало­бы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебие­ния. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического пора­жения сердца и могут наблюдаться при других заболеваниях. Природа та­ких жалоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у некоторых больных молодого возраста (чаще у детей) может протекать тяжело: с самого начала болезни возникают сердцебие­ния, сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в на­стоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста.

При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характеризу­ется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляет­ся одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие затруднения притока крови к правым отделам сердца появля­ются застойные явления в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревма­тического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучеза-пястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в суставах без развития артрита (в 10 % случаев).

Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита на­блюдаются крайне редко, их субъективные симптомы такие же, как и при ооычных поражениях (см. «Острая пневмония», «Плеврит»).

Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь а III этапе диагностического поиска (при исследовании мочи).

Ревматические поражения нервной системы встречаются исключительно urtf°' пРеимУЩественно У детей. Жалобы не отличаются от жалоб при эн­цефалите, менингоэнцефалите, церебральном васкулите иной этиологии.


Заслуживает внимания лишь «малая хорея», встречающаяся у детей (пре­имущественно у девочек) и проявляющаяся сочетанием эмоциональной ла­бильности и насильственных гиперкинезов верхней части туловища, верх­них конечностей и мимической мускулатуры.

Абдоминальный синдром (перитонит) возникает почти исключительно у детей и подростков с острым первичным ревматизмом, характеризуется внезапным появлением наряду с лихорадкой диффузных или локализован­ных схваткообразных болей, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой или учащением стула. Ревматический перитонит не оставляет стойких изменений и не рецидивирует.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска при первичном ревматизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет обна­ружение признаков поражения сердца.

При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено (лишь изредка отмечается умеренное его увеличение), при аускультации выявляются при­глушенный I тон, иногда III тон, мягкий систолический шум над верхушкой. Эта симптоматика — не проявление поражения клапанного аппарата; она обусловлена изменениями миокарда (ревматический миокардит). Однако на­растание интенсивности шума, большая продолжительность его и стойкость могут указывать на формирование недостаточности митрального клапана. Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 мес после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.

В случае поражения клапана аорты может выслушиваться и в дальней­шем нарастать по интенсивности и продолжительности протодиастоличе-ский шум в точке Боткина, при этом звучность II тона может сохраняться. Лишь спустя много лет, после формирования выраженной недостаточности клапана аорты, вместе с протодиастолическим шумом определяется ослаб­ление (или отсутствие) II тона во втором межреберье справа.

При более редко встречающемся сухом перикардите появляются харак­терные симптомы (подробно см. «Перикардит») в виде шума трения пери­карда, а при наличии выпота в полости перикарда — глухость тонов в со­четании со значительным расширением границ сердца во все стороны и симптомами недостаточности кровообращения в большом круге.

У больных полиартритом отмечаются деформация суставов за счет вос­паления синовиальной оболочки и околосуставных тканей, болезненность при пальпации сустава. Все эти изменения после проведения противорев­матической терапии бесследно исчезают.

Поражение периартикулярных тканей проявляется в виде ревматиче­ских узелков, которые располагаются в области пораженных суставов, на предплечьях и голенях, над костными выступами. Это мелкие (величиной с горошину), плотные безболезненные образования, исчезающие под влия­нием лечения. В настоящее время эти образования почти не встречаются.

Кольцевидная эритема — признак, практически патогномоничный для ревматизма, представляет собой розовые кольцевидные элементы, не зудя­щие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Этот признак встречается исключи­тельно редко (1—2 % больных). Иногда наблюдается также узловатая эри­тема.

Ревматические пневмонии и плевриты имеют те же физикальные призна­ки, что и аналогичные заболевания банальной этиологии. ПО


В целом внесердечные поражения в настоящее время наблюдаются айне редко, у лиц молодого возраста при остром течении ревматизма /уши наличии высокой активности — III степени). Они нерезко выражены, быстро поддаются обратному развитию при проведении противоревматиче­ской терапии.

На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инструмен-ального исследования позволяют установить активность патологического процесса и уточнить поражение сердца и других органов. При активном ревматическом процессе лабораторные исследования выявляют неспецифи­ческие острофазовые и измененные иммунологические показатели.

К «острофазовым» показателям относятся нейтрофилез со сдвигом лей­коцитарной формулы крови влево (лейкоцитоз до 12—15 109/л отмечается лишь при III степени активности процесса, что обычно сочетается с ревма­тическим полиартритом); увеличение содержания (32-глобулинов, сменяю­щееся повышением уровня у-глобулинов; повышение содержания фибри­ногена; появление С-реактивного белка; возрастает СОЭ. В большинстве случаев биохимические показатели параллельны величинам СОЭ, которая остается основным лабораторным признаком активности ревматизма.

Что касается иммунологических показателей, то повышаются титры противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокина-зы более 1:300, анти-О-стрептолизина более 1:250). Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококка и поэтому часто наблюдается при любой стрептококковой инфекции. Диаг­ностическое значение имеют значительно повышенные титры антител.

Все лабораторные показатели у больных с активным ревматическим процессом и с наличием сердечной недостаточности вследствие порока сердца изменены нерезко или соответствуют норме. Однако при уменьше­нии явлений сердечной недостаточности после применения мочегонных средств и сердечных гликозидов лабораторные признаки активности начи­нают определяться.

При электрокардиографическом исследовании иногда выявляются нару­шения ритма и проводимости, преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени — удлинение интервала P—Q, реже II степени), экстрасис-толия, атриовентрикулярный ритм. У ряда больных регистрируются изме­нения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления нега­тивных зубцов (преимущественно в грудных отведениях).

Указанные нарушения ритма и проводимости нестойкие, в процессе противоревматической терапии быстро исчезают. Иногда они исчезают са­мостоятельно. В подобных случаях ЭКГ отражает не столько поражение миокарда, сколько изменение функционального состояния его нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. После назна­чения атропина изменения на ЭКГ исчезают. Если изменения на ЭКГ стойкие и остаются после ликвидации ревматической атаки, то следует ду­мать об органическом поражении миокарда. При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца на ЭКГ отражаются изменения, свойственные данному клапанному поражению (синдромы гипертрофии Миокарда предсердий и желудочков, выраженные в различной степени).

При фонокардиографическом исследовании уточняются данные аускуль-ации: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум. В слу-ае формирования порока сердца на ЦКГ появляются изменения, соот­ветствующие характеру клапанного поражения. Развитие ревмокардита на фоне порока сердца на ЦКГ проявляется характерными признаками это-10 порока.


Рентгенологически при первой атаке ревматизма каких-либо изменений выявить не удается. Лишь при тяжелом ревмокардите у детей и лиц моло­дого возраста можно обнаружить увеличение сердца за счет дилатации ле­вого желудочка.

При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку.

Эхокардиографическое исследование при первичном ревмокардите каких-либо характерных изменений не выявляет. Лишь при тяжелом течении ревмокардита с признаками сердечной недостаточности на эхокардиограм-ме (ЭхоКГ) обнаруживают признаки, указывающие на снижение сократи­тельной функции миокарда и расширение полостей сердца. Если ревмо­кардит развивается на фоне порока сердца, то выявляются признаки, свой­ственные этому поражению.

Данные, полученные на всех трех этапах диагностического поиска, ле­жат в основе определения степени активности ревматического процесса (табл. 9).

Таблица 9. Клинико-лабораторная характеристика активности ревматического процесса

 

Степень активности Клинические признаки ЭКГ-ФКГ и рентгенологические признаки Лабораторные признаки
III (макси­мальная) II (умеренная) I (минималь­ная) Яркие общие и мест­ные проявления с на­личием лихорадки, экс-судагивного компонен­та в пораженных орга­нах Умеренные клиниче­ские проявления и ли­хорадка (или без нее), без выраженного экс-судативного компонен­та в пораженных орга­нах, меньшая тенден­ция к множественному вовлечению органов в патологический процесс Клинические симптомы выражены слабо, ино­гда едва выявляются. Преимущественно мо-носиндромный характер воспалительных пора­жений В зависимости от преимущественной локализации рев­матического про­цесса могут выяв­ляться ярко. Уме­ренно или слабо-выраженные при­знаки поражения сердца, легких, плевры Признаки кардита выражены умерен­но Выражены слабо Нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше. Резкое увеличение содержания фибри­ногена, а2-глобули-нов. Высокие тит­ры противостреп-тококковых анти­тел СОЭ 20-40 мм/ч, умеренное повы­шение титров про-тивострептококко-вых антител Не изменены или минимально повы­шены

Диагностика. Распознавание первичного ревматизма представляет боль­шие трудности, так как наиболее частые его проявления, такие как поли­артрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время во всем мире наибольшее распространение получили большие и малые критерий


Таблица 10. Большие и малые критерии ревматизма

 

     
Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки Клинические: артралгии лихорадка Лабораторные: острофазовые показатели (СОЭ, СРБ, лей­коцитоз) Инструментальные:удлинение интервала P—Q на ЭКГ признаки митральной или аортальной ре-гургитации при допплер-ЭхоКГ

ревматизма Американской ассоциации кардиологов, пересмотр которых производился в 1992 г. (табл. 10).

Свидетельства связи со стрептококковой инфекцией:

повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-О, АГ и др.),

недавно перенесенная скарлатина.

Сочетание двух больших или одного большого и двух малых критериев указывает на большую вероятность ревматизма лишь в случаях тщательно документированной предшествующей стрептококковой инфекции (недавно перенесенная скарлатина, высевание из носоглотки стрептококков группы А, повышенные титры противострептококковых антител — АСЛ-О, АГ,

АСК).

При постепенном начале ревматизма имеет значение предложенная А.И. Нестеровым (1973) синдромная диагностика: клинико-эпидемио-логический синдром (связь со стрептококковой инфекцией); клинико-иммунологический синдром (признаки неполной реконвалесценции, арт­ралгии, повышение титров противострептококковых антител, а также обнаружение диспротеинемии и острофазовых показателей); кардиоваску-лярный синдром (обнаружение кардита, а также экстракардиальных пора­жений).

Дифференциальная диагностика. Распознавание активного ревматиче­ского процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Первичный ревматизм, протекающий без ярких клинических проявлений, весьма сходен с другими заболевания­ми, что заставляет проводить дифференциальную диагностику, в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом.

Для первичного ревмокардита в отличие от инфекционно-аллергиче-ского миокардита характерны:

а) связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией;

б) латентный период в 1—3 нед от окончания предшествующей инфек­
ции до первых клинических проявлений ревматизма;

в) преимущественное возникновение болезни в детском и юношеском

возрасте;

г) обнаружение полиартрита или острых артралгии как начальных про­
шений болезни;

Д) отсутствие «кардиальных» жалоб или их констатация лишь при целе-

Направленном сборе анамнеза;

е) частое выявление объективных симптомов поражения сердца;

 

ж) четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревматиз-
а с лабораторными показателями активности ревматического процесса.


При ревмокардите отсутствует хронологическая связь с нестрептокок-ковыми инфекциями, стрессовыми воздействиями; латентный период все­гда присутствует и не укорочен. Инфекционно-аллергический миокардит отмечается у лиц молодого, среднего, пожилого возраста; характеризуется постепенным началом, отсутствием суставного синдрома в начале болезни-лабораторные признаки активности могут отсутствовать при наличии вы­раженных признаков кардита; отмечаются астенизация и вегетативная дис­функция.

Первичный ревмокардит следует дифференцировать от так называемых функциональных заболеваний сердца (см. «Нейроциркуляторная дистония»). Общими для обоих заболеваний являются «кардиальные» жалобы, связь ухудшения состояния с перенесенной инфекцией, субфебрилитет, молодой возраст.

Углубленный анализ симптомов показывает, что при первичном рев­мокардите в отличие от нейроциркуляторной дистонии нет связи начала болезни с разнообразными стрессорными воздействиями, отсутствуют ас-теноневротические «кардиальные» жалобы (ощущение остановки, замира­ния сердца), так называемый респираторный синдром (чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом) и вегетативно-сосудистые кризы. В то же время при нейроциркуляторной дистонии отмечается длитель­ный анамнез, и больные попадают в поле зрения врача во время очеред­ного обострения болезни, при этом не выявляется признаков поражения миокарда (увеличение размеров, глухость I тона, систолический шум, трехчленный ритм в сочетании с тахикардией), нет и лабораторных ост­рофазовых показателей, а также измененных иммунологических показате­лей. Эффект седативной терапии и применения (3-адреноблокаторов от­четливо выражен.

Если в клинической картине первичного ревматизма доминирует пора­жение суставов (выраженный полиартрит), то дифференциальную диагно­стику необходимо проводить с реактивными артритами (развивающимися в ответ на кишечную или урогенитальную неспецифическую инфекцию), а также с системной красной волчанкой. Основу отличия ревматизма от этих заболеваний составляют такие признаки, как эпидемиологический анам­нез, частое сочетание полиартрита с поражением сердца, быстрая дина­мика клинической симптоматики под влиянием противоревматической терапии.

Распознавание активного ревматического процесса у больных с нали­чием сформированного порока сердца (возвратного ревмокардита) основы­вается на тех же диагностических критериях, однако данные физикального исследования сердца, инструментальные и рентгенологические показатели в гораздо большей степени будут обусловлены существующим пороком сердца, а не активным ревматическим процессом. Поэтому при диагности­ке рецидива ревматизма следует ориентироваться на связь ухудшения со­стояния больного (проявляется появлением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности) с перенесенной инфекцией, наличием артрал-гий, субфебрильной температуры, лабораторных показателей активности ревматического процесса (острофазовых и иммунологических).

Возвратный (рецидивирующий) ревмокардит на фоне того или иного порока сердца при наличии недостаточности кровообраще­ния следует дифференцировать от инфекционно-аллергического (неспецифиче­ского) миокардита тяжелого течения. Основным при этом является отсут­ствие «ревматического» анамнеза, признаков клапанного порока сердца и лабораторных показателей активности при миокардите.


формулировка развернутого клинического диагноза осуществляется в со-

етствии с классификацией и номенклатурой ревматизма и включает педуюшие пункты: 1) наличие активности процесса (степень активности) ли ремиссии; 2) характер поражения сердца; 3) наличие (отсутствие) по­тения других органов и систем; 4) характер течения; 5) состояние крово­обращения.

Лечение. В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 этапа: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больного после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликли­ники; 3) последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилак­тическое лечение в поликлинике.

Лечебные мероприятия включают: а) борьбу со стрептококковой ин­фекцией; б) подавление активного ревматического процесса (воспаление на иммунной основе); в) коррекцию иммунологических нарушений.

На I этапе (стационарном) показано соблюдение постельного режима в течение 2—3 нед, питание с ограничением хлорида натрия (поваренной соли) и достаточным количеством полноценных белков (не менее 1—1,5 г на 1 кг массы тела).

Этиотропная терапия осуществляется пенициллином, оказывающим бактерицидное действие на гемолитические стрептококки группы А. Пени­циллин назначают в дозе 1,5—4 млн ЕД в течение 10 дней. Вместо пени­циллина можно использовать полисинтетические пенициллины (ампицил­лин, оксациллин и пр.). При индивидуальной непереносимости пеницил-линов применяют макролиды: спирамицин по 6 млн ME в два приема в течение 10 дней; азитромицин по 0,5 г 1 раз в течение 3 дней; рокситроми-цин по 0,3 г 2 раза в день в течение 10 дней.

Активный ревматический процесс купируют различными нестероидны­ми противовоспалительными препаратами (НПВП). Преимущество отдает­ся индометацину и диклофенаку — наиболее эффективным средствам, ока­зывающим наименее выраженное побочное действие. Суточная доза этих препаратов составляет 100 мг. Вместо них можно назначать ацетилсалици­ловую кислоту по 4—5 г/сут. Эти препараты следует принимать до полной ликвидации активности ревматического процесса.

При высокой активности (III степень), тяжелом первичном ревмокар­дите с признаками сердечной недостаточности (чаще встречается у лиц мо­лодого возраста) или признаками полисерозита показаны глюкокортико-стероидные препараты (преднизолон 1—1,5 мг/кг). По достижении клини­ческого эффекта (обычно через 2 нед) дозу постепенно снижают с после­дующим назначением НПВП.

При вяло текущем процессе больший эффект достигается от проведе­ния иммуносупрессивной терапии (коррекция иммунного гомеостаза) с помощью аминохинолиновых производных гидроксихлорохина (плаквени-ла), хингамина (делагила). Эти препараты назначают по 0,2 и 0,25 г соот­ветственно 1—2 раза в сутки в течение длительного времени (не менее 1 года). Спустя год доза может быть уменьшена вполовину.

На II этапе (поликлиническом) лекарственная терапия должна продол­жаться в дозах, с которыми больные были выписаны из стационара. Дли­тельность приема противовоспалительных препаратов при остром течении 'оьгчно 1 мес, при подостром — 2 мес; как уже упоминалось выше, амино-Хинолиновые препараты принимают длительно (1—2 года).

Поликлинический этап предусматривает также обязательную бицилли-Нопрофилактику в течение 5 лет после перенесенной атаки ревматизма в 4°зах 1 500 000 ЕД бициллина-5 каждые 3 нед.


В задачу III этапа входит пребывание детей и подростков в местно^ ревматологическом санатории, а у взрослых — направление на реабилита. цию в кардиологический санаторий.

При хроническом тонзиллите хирургическое лечение должно прово. диться только при неэффективности консервативного, а также в случаях если обострение тонзиллита приводит к рецидиву ревматизма.

Больным с сердечной недостаточностью проводится соответствующая терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) сердечными гликозидами, мочегонными средствами (см. «Сердечная не. достаточность»).

Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет не только с целью проведения противорецидивной терапии, но и для своевременного обнару. жения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для свое­временного направления в кардиохирургическое учреждение.

Прогноз. Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюда-ется крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью по­рока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.

Профилактика. Первичная профилактика состоит из комплекса обще­ственных и индивидуальных мер, направленных на предупреждение пер­вичной заболеваемости (повышение жизненного уровня, пропаганда здо­рового образа жизни, в частности закаливания, улучшение жилищных ус­ловий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных уч­реждениях).

Важным является раннее и эффективное лечение ангин и других ост­рых стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Это дости­гается назначением пенициллина в течение первых 2 сут по 1 500 000 ЕД, на 2-е сутки вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД. При непереносимости пе- [ нициллина можно назначать эритромицин в течение 10 дней. Любое лече­ние ангины должно продолжаться не менее 10 дней, что приводит к пол­ному излечению стрептококковой инфекции.

Профилактика рецидива ревматической лихорадки (вторичная профи­лактика) проводится в стационаре сразу после окончания 10-дневного ле­чения пенициллинами (макролидами). Классический парентеральный ре­жим — это бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин) по 1,2—2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в течение 3—4 нед. Чем меньше возраст больного при первой атаке, тем больше вероятность рецидива. По­сле пятилетнего наблюдения частота рецидивов, как правило, снижается с возрастом. Больные без ревмокардита в период первых атак должны полу­чать противорецидивную пофилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года. Больным, имевшим поражение сердца в период предыдущей атаки, профилактику проводят минимум до 40 лет и более. Больным, перенесшим операцию на сердце по поводу ревматиче­ского порока сердца, вторичная профилактика проводится пожизненно.

Инфекционный эндокардит

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) - полипозно-язвенное по­ражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патоген­ными микроорганизмами или грибами и сопровождающееся тромбоэмбо-лиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. па


Термин «инфекционный эндокардит» в настоящее время вытеснил pa­ge использовавшиеся термины «бактериальный эндокардит», «затяжной Оптический эндокардит», так как лучше отражает причину заболевания, зываемого самыми разными микроорганизмами — бактериальными Рентами, риккетсиями, вирусами и грибами.

3 Наиболее часто заболевают ИЭ лица в возрасте 20—50 лет, несколько аще мужчины, чем женщины. Однако особенностью «современного» ИЭ ^пляется высокая частота заболевания в пожилом и старческом возрасте?более 20 % всех случаев). Другая особенность ИЭ в настоящее время — увеличение числа больных с первичной формой болезни (более 50 %), по­явление новых клинических вариантов течения, значительное изменение характера возбудителя.

Этиология. Среди вызывающих ИЭ возбудителей наиболее часто встреча­йся кокковая флора — стрептококки (зеленящий стрептококк ранее встре­чался в 90 % случаев), а также стафилококки (золотистый, белый), энтеро­кокк. Значительно реже причиной болезни является грамотрицательная фло­ра _ кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла. В по­следние годы важную роль стали играть патогенные грибы, протей, сарцины, бруцеллы, вирусы. У ряда больных истинный возбудитель заболевания не об­наруживается (частота отрицательного результата посева крови колеблется в пределах 20—50 %). Обнаружение возбудителя зависит от многих факторов: качества бактериологического исследования, длительности предшествующей антибактериальной терапии, характера возбудителя.

Источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые разные:

• Операции в полости рта.

• Операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере.

• «Малые» кожные инфекции.

• Оперативное вмешательство на сердечно-сосудистой системе (в том числе протезирование клапанов).

• Длительное пребывание катетера в вене.

• Частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследо­вания.

• Хронический гемодиализ (артериовенозный шунт).

• Наркомания (внутривенное введение наркотиков).

ИЭ может развиться на интактных клапанах — так называемый первич­ный эндокардит, а также на фоне предсуществующих (врожденных и при­обретенных) изменений сердца и его клапанного аппарата — так называе­мый вторичный ИЭ. К числу этих изменений можно отнести пороки серд­ца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, арте-риовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты при хроническом гемодиализе, состояние после операции на сердце и крупных сосудах (включая протезирование клапанов, комиссуротомию, искусствен­ные сосудистые шунты).

Имеет значение в развитии ИЭ и ряд медицинских манипуляций (опе­ративные вмешательства в полости рта, катетеризация мочевого пузыря, Ректороманоскопия, установка внутривенного катетера. Наконец, имеет Так>ке значение ряд состояний, сопровождающихся снижением иммуните­та: сахарный диабет, токсикомания, в том числе алкоголизм), ВИЧ-инфек-^ия, лечение мощными иммунодепрессантами. В настоящее время приоб­рел большое значение «ИЭ наркоманов».

Патогенез. Механизм развития заболевания сложен и изучен недоста-

°чно, однако основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения

^схема 9). При наличии в организме очага инфекции под влиянием различ-



ных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и имунный статус организма, развивается бактериемия.

Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где создают в дальнейшем «вторичный» очаг инфекции. Фиксации и размножению микроорганизмов на эндокарде с формированием вторичного септическо­го очага способствуют дополнительные факторы. По-видимому, имеют значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, на­личие на нем тромботических масс (часто с развитием абактериального эндокардита), возникающих под влиянием прямого повреждающего дей­ствия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (при имеющемся пороке сердца). Деформация клапанов вследствие возникновения большого градиента давления, узости отвер­стия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие


еДрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекци­онного очага.

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, на­стающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде течности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстици-° ный вальвулит» — доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна я при повреждении интимы крупных сосудов.

Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развити­ем вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигена-мИ существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к об­разованию иммунных комплексов, которые циркуляруют в крови и оседа­ют на различные органы и ткани).

В клинической картине заболевания принято выделять группы симпто­мов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.

Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, про­текают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышени­ем температуры. Рост бактерий сопровождается формированием вегетации с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также ге­нерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетации способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усу­губляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических ос­ложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селе­зенки, сосудов глаз, кожи и т.п.

Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергиче-ское повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляются циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, пе­чень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные наруше­ния обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплекс-ный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т.д.). В ряде случаев им­мунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальном периоде.

При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистро­фические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наи­большее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).

Классификация. В настоящее время отсутствует общепринятая класси­фикация болезни. Тем не менее следует выделять клинико-морфологиче-ские формы (первичный — развивающийся на интактных клапанах, при этом выделяется ИЭ у наркоманов; вторичный с указанием фона, на кото­ром развился ИЭ), варианты течения (острый, подострый, затяжной), Функциональное состояние органов и систем.

Острый ИЭ (быстропрогрессируюший) развивается, как правило, у лиц, Ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. Острый вариант ИЭ отличается очень высокой летально­стью и длится не более 2 мес; однако при современных методах лечения иногда удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ обычно длится более 2 мес; после проведения достаточ­но упорной терапии может наступить ремиссия. В последующем возможны Рецидивы болезни. Это наиболее частый вариант болезни.


Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремис­сий. При благоприятном течении клинические проявления неяркие, лабо­раторные показатели и нарушения общего состояния незначительные. За­болевание обычно вызывают маловирулентные возбудители (чаще стрепто­кокк); оно хорошо поддается лечению. Неблагоприятный вариант характе­ризуется вялым течением без ярких клинических проявлений, но с тяжелыми осложнениями и плохим прогнозом (больные погибают от про­грессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической ин­токсикации).

Клиническая картина. Проявления ИЭ весьма разнообразны и могут быть представлены в виде ряда синдромов.

• Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, оз­ноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление СРБ, по­вышение содержания фибриногена, а2-глобулинов, положительная гемо-культура).

• Интоксикационный синдром (общая слабость, выраженная потли­вость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком).

• Синдром клапанных поражений (формирование порока сердца, чаще аортального или митрального прежде не измененных клапанов или присоединение новых поражений клапанов к ранее существовавшим).

• Синдром «лабораторных» иммунных нарушений (наличие циркули­рующих в крови иммунных комплексов, фиксированных иммунокомплекс-ных депозитов в почках, миокарде, сосудах; гипергаммаглобулинемия; по­явление ревматоидного фактора; выявление противотканевых антител).

• Синдром тромбоэмболических осложнений (очаговый нефрит, ин­фаркт миокарда, селезенки, кишечника, тромбоэмболии в мозг, сетчатку глаза, сосуды нижних конечностей и т.д.).

• Синдром иммунных поражений органов и систем (диффузный гло-мерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит и т.д.).

Степень выраженности указанных синдромов различна. Она определя­ется не только периодом болезни, но и характером течения ИЭ, на кото­рый влияет вид возбудителя. Стафилококковый эндокардит характеризует­ся высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием, гектиче-ской лихорадкой, развитием гнойных осложнений. Грибковые эндокарди­ты, как правило, сопровождаются эмболической окклюзией крупных артерий, особенно нижних конечностей. «Классическая» картина заболева­ния характерна для ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком.

На I этапе диагностического поиска обращают внимание на жалобы, обусловленные инфекцией и интоксикацией, тромбоэмболическими ос­ложнениями, поражением сердца, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Наиболее существенным для последующего диагноза следует считать одновременное появление жалоб, указывающих на инфекционный процесс и поражение сердца.

В анамнезе обычно выявляются указания на перенесенный в прошлом ревматизм, приобретенный или врожденный порок сердца, а также эпизо­ды «немотивированной» длительной лихорадки или субфебрилитета. Нача­ло заболевания часто связано с острой инфекцией или обострением хрони­ческой инфекции, а также с рядом врачебных манипуляций (экстракция зубов, аборты, тонзиллэктомия, катетеризация мочевого пузыря, сосудов, операции на сердце и т.д.). Особенно характерно сочетание повышения


 

те

■мпературы тела с ознобами и потливостью. Степень повышения темпера­ми тела может быть различной: при остром течении отмечается повыше-

ие ДО 39 "С, тогда как при подостром и затяжном течении температура иожет быть субфебрильной. Вместе с тем у больных, длительно болеющих

имеющих сердечную или почечную недостаточность, при рецидивах бо­лезни и несомненной активности процесса температура тела может быть

нормальной.

Кроме того, можно выявить жалобы, обусловленные и сердечной не­достаточностью (на фоне длительно существовавшего порока сердца), а также жалобы, связанные с тромбоэмболическими осложнениями (в осо­бенности тромбоэмболии мелких мезентериальных сосудов, почечных ар­терий и селезенки).

В анамнезе больных могут быть эпизоды длительного лечения антибио­тиками (это бывает при рецидиве ИЭ у больных, ранее уже подвергавших­ся лечению).

В случае типичного течения болезни уже на этом этапе можно заподоз­рить ИЭ. У ряда больных на I этапе характер заболевания (ИЭ или какое-то иное заболевание) остается неясным и может быть установлен в дальнейшем лишь с учетом результатов последующих этапов диагностического поиска.

На II этапе диагностического поиска наибольшее значение для поста­новки правильного диагноза имеет обнаружение:

1) поражения клапанов сердца (появление патогномоничных для ИЭ симптомов аортальной или митральной недостаточности; изменение ау-скультативной картины ранее существовавших пороков сердца; появление «дополнительных» шумов);

2) поражения кожи и слизистых оболочек: цвет кожных покровов, на­поминающий «кофе с молоком», геморрагии, положительные симптомы Гехта (щипка) и Кончаловского—Румпеля—Лееде (жгута), а также узелки Ослера — болезненные гиперемированные плотные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев, признак Лукина—Либмана (пятна Луки­на) — геморрагия на переходной складке конъюнктивы. Весьма типичным симптомом ИЭ является снижение массы тела, иногда значительное (на 15-20 кг);

3) увеличения селезенки и печени (спленомегалия часто наблюдается при ИЭ и почти никогда при ревматизме).

Пальцы в виде барабанных палочек — симптом, не имеющий в на­стоящее время большого диагностического значения, так как он встреча­ется чрезвычайно редко (ранее этот симптом наблюдался в 30—50 % слу­чаев). Тем не менее наличие его — лишний довод в пользу постановки Диагноза ИЭ.

При пороке сердца (особенно при «вторичных» ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их по­явления — развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных то­нов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального Клапана и дилатацией полостей сердца.

В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения пери­ода, обусловленный фибринозными наложениями на перикарде).

При физикальном обследовании можно выявить повышение АД, вызы-

ающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части

гиЛЬНЫХ опРеДеляются нарушения центральной нервной системы (парезы,

перкинезы, патологические рефлексы и т.д.) как проявление васкулитов

^ли эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания мож-

выявить инфарктную пневмонию.


С учетом выявленных симптомов на этом этапе диагностического поис­ка диагноз ИЭ представляется весьма вероятным, особенно при характер­ном анамнезе. У лиц, не имеющих характерного анамнеза, выявленных симптомов также бывает достаточно, чтобы заподозрить ИЭ.

На II этапе наиболее частой диагностической ошибкой является оценка того или иного синдрома в качестве проявлений самостоятельно­го заболевания: например, при выраженных изменениях в анализе мочи ставят диагноз гломерулонефрита (как самостоятельного заболевания) и пр. Естественно, это возможно при недостаточном учете всей клиниче­ской картины и отсутствии связи ведущего синдрома с другими проявле­ниями болезни.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, подтвер­ждающие предварительный диагноз ИЭ и позволяющие сформулировать окончательный развернутый диагноз.

Лабораторно-инструменталъные исследования предусматривают: 1) по­вторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных по­севах крови; 2) подтверждение и/или выявление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови); 3) выявление иммунных сдвигов; 4) уточнение (или выявление) характера поражений различных органов и систем; 5) получение прямых диагности­ческих признаков инфекционного поражения эндокарда.

• Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диаг­ностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2—3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпре­тироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, вре­мя посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный ре­зультат в сопоставлении с клинической картиной.

• В клиническом анализе крови наиболее важным для диагностики является повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В начале ИЭ выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; далее могут обнару­живаться лейкопения и гипохромная анемия.

Диагностическое значение придают обнаружению гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха. Содержание их более шести в поле зрения может сви­детельствовать в пользу ИЭ.

При биохимическом анализе крови выявляется увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов и резкое увеличение уровня гамма-глобули­нов — до 30—40 относительных процентов. Как правило, оказываются по­ложительными осадочные пробы (формоловая и тимоловая).

• Кроме гипергаммаглобулинемии, показателями иммунных сдвигов являются обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) факто­ра, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с ФГА (фито-гемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противоткане-вых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы нормальные.

• Анализ мочи позволяет выявить гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высоких показателях про-теинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз ука­зывает на поражение печени.


рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

• Прямой диагностический признак ИЭ — вегетацию на клапанах

дца _ можно обнаружить при эхокардиографии (ЭхоКГ), особенно если применяется чреспищеводная регистрация с помощью специального дат­чика.

Таким образом, на заключительном этапе диагностического поиска ди­агноз ИЭ можно поставить с уверенностью у большинства больных. В не­которых случаях для постановки окончательного диагноза необходимо ди­намическое наблюдение.

Диагностика. Распознавание ИЭ при развитой клинической картине заболевания не представляет существенных трудностей. В современной клинической практике применяют критерии, разработанные в 1994 г.

D. Durack.

Большие критерии:

1. Положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выде­ленные их двух раздельно взятых проб крови, взятых с интервалом 12 ч, или во всех трех (или в большинстве проб из четырех и более посевов кро­ви), взятых с более чем часовым интервалом.

2. Эхокардиографические признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, впервые возникшая клапанная недостаточ­ность, абсцесс или дисфункция протезированного клапана.

Малые критерии:

1. Предшествующее поражение клапанов или частые внутривенные вве­дения лекарств (в том числе и наркомания).

2. Лихорадка более 38 "С.

 

3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина.

4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне), ревматоидный фактор.

5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям
больших критериев, или серологические признаки активной инфекции
всевозможных возбудителей ИЭ.

6. Эхокардиографические признаки, согласующиеся с ИЭ, но не удов­летворяющие «большому» критерию («старые» вегетации, утолщение кла­панных створок).

7. «Острофазовые» показатели, анемия, тромбоцитопения, гипергамма-

глобулинемия, протеинурия, гематурия.

ИЭ считается достоверным, если представлены:

• два больших критерия;

• один большой + три малых критерия;

• пять малых критериев.

ИЭ считается возможным, если нет полного набора признаков (как при достоверном диагнозе ИЭ), но есть признаки, не исключающие забо­левание.

ИЭ исключается, если:

• доказан альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типич-

ные для ИЭ;

• симптомы, напоминающие эндокардит, исчезли через 4 дня (или

менее) антибиотической терапии;

• отсутствовали морфологические признаки ИЭ на операции или

 

Укрытии.


Трудности диагностики обусловлены стертым и атипичным течение^ ИЭ. Если вторичный септический очаг локализуется не в сердце, а в инти­ме крупных артерий, то исчезает такой важный диагностический признак, как формирование порока сердца. С учетом этого необходимо оценивать комплекс других диагностически значимых симптомов ИЭ.

Определенные сложности возникают в диагностике на ранних этапах болезни, особенно при первичном ИЭ, начало которого очень напоминает другие заболевания.

Следует помнить о разнообразных вариантах начала ИЭ.

• «Типичное» постепенное начало заболевания (субфебрильная темпе­
ратура тела, слабость, недомогание, головная боль, артралгии). В таких
случаях ИЭ следует дифференцировать от ревматизма; при развитии аор­
тальной недостаточности — от висцерального сифилиса.

• Начало болезни по типу «острого инфекционного заболевания»: вы­сокая температура тела с проливным потом и ознобом. Следует проводить дифференциальную диагностику с гриппом, брюшным тифом, малярией и другими инфекциями.

• Болезнь начинается с развития тромбоэмболии (наиболее часто в мозг, селезенку, почки). ИЭ необходимо дифференцировать от инсульта. Наиболее часто ИЭ проявляется тромбоэмболиями в мозг у пожилых лю­дей. Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой при эмболии в почки.

• При появлении симптомов острого гломерулонефрита в начале бо­лезни (гематурия, протеинурия, отеки, гипертония) необходим учет диаг­ностически значимых проявлений ИЭ (шум регургитации, данные ЭхоКГ, положительная гемокультура и пр.).

• «Гематологическая маска» ИЭ, проявляющаяся анемией, увеличени­ем селезенки, требует дифференциальной диагностики с целым рядом бо­лезней системы крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает: 1) клини-ко-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный); 2) этиоло­гию (если удается повторно получить положительную гемокультуру); 3) ха­рактер клапанного поражения; 4) наиболее важные органные поражения с указанием выраженности функциональных расстройств (сердечная, почеч­ная недостаточность, анемия и пр.); 5) осложнения (тромбоэмболии и пр.).

Лечение. При лечении больных ИЭ следует руководствоваться рядом правил: 1) использовать антибиотики, активные в отношении потенциаль­ных и установленных возбудителей; 2) применять бактерицидные антибио­тики, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в низкой метаболи­ческой активности; 3) использовать антибиотики, обладающие синергиз­мом; 4) вводить антибиотики парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций; 4) антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетации клапа­нов; 5) антибиотическую терапию следует начинать как можно раньше.

Следует различать эмпирическую антибиотикотерапию ИЭ и анти-биотикотерапию ИЭ установленной этиологии (известна бактериальная флора).

Эмпирическая антибиотическая терапия ИЭ при подостром течении:

• пенициллин 12—24 млн ЕД/сут в равных дозах каждые 4 ч (4 нед)
или

• ампициллин 175 мг/(кгсут) внутривенно в равных дозах каждые
4 ч (4 нед) и гентамицин 3 мг/(кгсут) внутривенно или внутримышечно в
2—3 дозах (2 нед)


или

• ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч (4—6 нед) и гента-мииин 3 мг/кг внутривенно или внутримышечно в 2—3 дозах (2 нед).

При ИЭ установленной этиологии (зеленящий стрептококк с различной ируЛентностью) используют также пенициллин в высоких дозах в сочета­нии с гентамицином или антибиотики группы цефалоспоринов III поколе­ния (цефриаксон), аминогликозидов (тобрамицин); препараты вводят, как правило, внутривенно или внутримышечно (не менее 4 нед).

При ИЭ нестрептококковой этиологии целесообразно применять комби­нированную терапию: пенициллин чаще всего комбинируют с аминоглико-зидами (гентамицином). Гентамицин применяют в дозах 240—320 мг/сут И—5 мг/кг) в виде курсового лечения: препарат вводят в течение 8 дней, за­тем 5—7 дней перерыв, повторное введение препарата в течение 8 дней, сно­ва перерыв, при необходимости проводят третий курс. Цель прерывистого лечения — предупреждение нефротоксического, гепатотоксического дейст­вия препарата. У больных пожилого и старческого возраста суточная доза не должна превышать 240 мг. Вместо гентамицина может быть применен препа­рат этой же группы — сизомицин (2 мг/кг). Все препараты этой группы про­тивопоказаны при почечной недостаточности и заболеваниях слухового нер­ва. Тем не менее комбинация пенициллина с аминогликозидами является одной из наиболее эффективных при лечении ИЭ.

При ИЭ стафилококковой этиологии весьма эффективны полусинтетиче­ские пенициллины, устойчивые к ферменту пенициллиназе, продуцируемой стафилококком. Наиболее часто используют оксациллин (10—20 г/сут), а также ампициллин, ампиокс (10—16 г/сут). Эти препараты сочетают с гента­мицином. При отсутствии эффекта от лечения следует назначать антибиоти­ки цефалоспоринового ряда: клафоран 6—8 г внутривенно или внутримы­шечно равными дозами каждые 6—8 ч (6 нед) в сочетании с сульфатом ами-кацина (1—1,5 г внутримышечно равными дозами каждые 8—12 ч в течение 14 дней с интервалом 14 дней); цефалотин (цефалотина натриевая соль) 8—12 г внутривенно или внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед).

При энтерококковой инфекции — пенициллин 20 000 000 — 30 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 ч (6 нед) в сочетании со стрепто­мицином по 1 г внутримышечно равными дозами каждые 12 ч (4 нед). При недостаточном эффекте от данной комбинации препаратов назначают ампи­циллин по 8—12 г внутримышечно равными дозами каждые 6 ч (6 нед) с ген­тамицином в обычных дозах.

Лечение грибкового ИЭ проводится амфотерицином (30—55 мг/сут); курс — не менее 40—50 дней. Используют также дифлюкан.

В качестве антибиотиков резерва назначают вибрамицин, рондомицин, ФУзидин (2—3 г/сут).

К основным антибиотикам, применяемым при ИЭ, относится также

РИфампицин (в дозе 600—1200 мг в капсулах и внутривенно), действующий

на стафилококки и стрептококки. Препарат оказывает сенсибилизирующее

Действие, поэтому лучше проводить один длительный курс лечения, чем

повторные короткие курсы, чаще применяется как резервный препарат

Ри неэффективности других антибиотиков. Отмена антибиотиков произ-

одится сразу, без постепенного уменьшения дозы. После отмены антибак-

ериальных средств при хорошем самочувствии и благополучных лабора-

орных показателях больной наблюдается в стационаре еще 7—10 дней для

Рофилактики ранних рецидивов. Если в процессе лечения развивается ре-


зистентность микроорганизмов к проводимой терапии (что проявляется возвратом симптомов: вновь повышается температура тела, возникают оз­ноб, слабость, увеличивается СОЭ), то необходимо резко повысить дозу применяемых антибиотиков либо сменить препарат.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 925 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.059 сек.)