АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезни органов пищеварения. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — заболевание желудка, характеризую­щееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки

Хронический гастрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — заболевание желудка, характеризую­щееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, вы­ражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении фи­зиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогресси-ровании — развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секре­торной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Статистические исследования показывают, что примерно 50 % трудо­способного населения развитых стран страдают ХГ.

Среди заболеваний органов пищеварения ХГ занимает первое место (около 35 %), а среди всех заболеваний желудка ХГ встречается в 80—85 % случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная

болезнь и рак желудка.

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой Сиднейской систе­мы (1990, 1994), которую в полной мере можно назвать этиопатогенетиче-^сКой. Согласно этой системе выделяют:

• аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ «типа А»);

• ассоциированный с Helicobacter pylori (HP) — антральный гастрит

(ХГ «типа В»);

• химически обусловленный (ХГ «типа С»), в том числе вследствие рефлюкса (рефлюкс-гастрит), воздействия алкоголя, нестероидных проти­вовоспалительных препаратов (НПВП);

• смешанный гастрит (ХГ «типа А + В»);

• особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематоз-ный, гиперпластический);

• идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).
Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с

HP, 15—18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ «типа С» на долю «реф-люкс-гастрита» приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируе­мые с НГТСП. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ называют «редкими».

Этиология. ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В настоя­щее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка HP;

• генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к об-кладочным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных ки­слот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе его со­держимого после резекции желудка и органосберегающих операций.

Кроме того, выделяют две большие группы факторов — экзогенные и эндогенные; не являясь этиологическими, они могут приводить к обостре­нию заболевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, зло­употребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме­таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВП, глюкокортикостероиды, препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относят: 1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и тубер­кулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной систе­мы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко—Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожи­рение, дефицит железа, подагра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксика­ция (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным нару­шениям и приему лекарственных препаратов, среди эндогенных — воспа­лительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным рас­стройствам и метаболическим нарушениям.

Патогенез. Представления о том, что ХГ является результатом перене­сенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Счи­тают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого начала ха­рактеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов (и при участии со­путствующих) происходит ряд функциональных и морфологических изме­нений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушения­ми, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предпо­лагают, что первоначально возникают функциональные расстройства сек­реции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям

присоединяются органические: так, в частности, избыток ионов водорода _при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фер­мент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонен­тов желудочного сока), результатом чего является дальнейшее подавление желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регене­рации.

Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия явля­ется основным звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех ос­тальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифферен­циацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфоло­гические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференциро­ванных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и про­исходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появля­ются островки желез, аналогичных по своему строению кишечным желе­зам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная ин­фильтрация (неспецифическое воспаление).

При ХГ «типа А» в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При гастрите «типа В» основной причиной возникновения болезни является HP. Заражение происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицирование возникает в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов HP, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспали­тельная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке в ответ на внедре­ние HP, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпи­телиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факто­рам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит «типа В» развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит

«типа А».

Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные ки­слоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой обо­лочки. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — гастрита «типа С», точно так же, как прием НПВП и злоупотребление

алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шун­тов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое спо­собствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Пер­воначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном от­деле (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по Направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузны­ми. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая Постепенно атрофический характер.

_таблица 17. Характеристика ХГ «типа А» (аутоиммунного) и ХГ «типа В»
/хеликобактерного) ____________________________________________________

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболоч­ки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается ко­личество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза имму­ноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндоген­ного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологи­ческих изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке (схема 14).

Клиническая картина. ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале забо­левания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гаст-ринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «типа А». Основные отличительные признаки ХГ «типа А» и «типа В» представ­лены в табл. 17.

При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается уг­нетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиле­ние моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при разви­тии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гаст­рит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальнои области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. 294

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречают­ся анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокорти-

цизма.

В тяжелых случаях ХГ «типа А» нередко развивается В₁₂-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) синдром желудочной диспепсии (у 90 % больных) включает «кислую» диспепсию (изжога, «раннее» ощущение голода, кислая отрыжка, кислый вкус во рту) и «дисмоторную» диспепсию (тяжесть, чувство распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, рвота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту);

2) боли в эпигастрии неинтенсивного характера;

3) симптомы «кишечной» диспепсии встречаются у 20—40 % больных и проявляются метеоризмом, урчанием и переливанием в животе; нарушени­ем стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчи­вость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость,

плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отлича­ется от проявлений ХГ с сохраненной или повышенной секреторной функ­цией.

Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (боль­шая длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины обострения: а) экзогенные (наруше­ние питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные (проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены сведе­ния о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречают­ся у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудение, астенонев-ротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о стадии де­компенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью харак­терной жалобой являются поносы (диарея). Причинами «гастрогенной» диареи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожне­ние желудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпадение бактерицидной функции желудка; недостаточность функции поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обу­словленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для по­становки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специ­фичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диаг­ноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспе­цифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен­ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, характерных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу тол­стой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают во­влечение в процесс этих органов. Патологические изменения других орга­нов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое об­разование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного забо­левания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли-гиловитаминоза (группы В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхлен-ность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный сто­матит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек _при сопутствующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в об­ласти ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на

гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных

Ш этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха­рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы­явить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный при­знак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изучают базальную секрецию. После получения базального секрета вводят гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максималь­ный гистаминовый тест — 0,025 мг/кг гистамина — применяется редко, так как возможны побочные реакции, хотя за 30 мин до введения гистами­на предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении сле­дующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде­ление исследуется за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожно­сти, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гиста­мина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гиста­мина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не

снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева­рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко­мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от­вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная сек­реция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), исследуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по фор­муле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмму (исследование рН желудочного сока в базальную и стиму­лированную фазы) и электрофореграмму желудочного сока проводят только

в специализированных отделениях; широкого распространения они до на­стоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титраци-онных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмакси­мальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислот­ной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16—24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а мак­симальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров­ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно­шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба-зальную, так и в стимулированную фазу до 30—20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10—20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на­рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточно­стью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при не­резком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулирован­ной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при про­ведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточно­стью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кро­воизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при­цельной биопсией (4—6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно вы­явить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются измене­ния моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндо-фитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об­следованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторнои и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью от­мечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эцдофитным ростом.

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки же­лудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недоста­точностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гаст­рите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выражен­ной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию же­лез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положитель­ная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные ос­ложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гкпокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на сни­жении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение содержания желе­за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв­ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функ­цией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные обычно не предъявляют жалоб.

При обострении преобладают болевой и/или диспепсический синдро­мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз­никают непосредственно или спустя 20—30 мин после еды; б) реже возни­кают «голодные», или «поздние», боли; в) ранние и поздние боли могут со­четаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела же­лудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен­сивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развиваю­щейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, рас­пространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возник­новение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, из­жогой, тошнотой, иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией яв­ляется синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кисло­тообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержи­мого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда из­жога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, Изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выра­женным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом

при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы­шенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. По­грешности в диете (употребление тяжелой, непривычной, острой или соле­ной пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкоголь­ными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую бо­лезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски-незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены сим­птомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нерв­ной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80— 100 титраци-онным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5—5,5 ммоль и более, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и более. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6—2,0; стимулированной — 1,2—2,0; при гиперацидном состоянии — соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желуд­ке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастиче­ские явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по тол­стой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастри­те. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зерни­стость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Гастродуоденоскопия важна для проведения дифференциального диаг­ноза между данным клиническим вариантом ХГ и язвенной болезнью две­надцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или руб-цовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки позволяют выявлять при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверх­ностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желуд­ка — вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика. Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан­ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю­щею

пихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; wmiaunuv Учение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распро­страненности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических из­менений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ «типа А» (аутоиммунный) характеризуется лимфонитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению HP. Все ме­тоды обнаружения HP можно условно разделить на инвазивные и неинва-

зивные.

Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение фиб-

рогастродуоденоскопии, во время которой забирают четыре биоптата (по 2

из антрального отдела и тела желудка); применяют три метода выявления

HP: бактериологический, морфологический, биохимический (уреазный тест).

Бактериологический метод заключается в выращивании бактерий на се­лективной питательной среде.

Морфологический метод предусматривает обнаружение HP в биопта-тах, обработанных определенным способом (гистологический метод — «зо­лотой стандарт» выявления HP).

Биохимический тест заключается в обнаружении аммиака в среде, со­держащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза HP превращает

мочевину в аммиак).

Неинвазивные методы: 1) обнаружение в сыворотке крови антител к HP; 2) дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченную ¹³С или ¹⁴С мочевину. В присутствии HP выдыхаемый воздух со­держит С₀ с меченным изотопом углерода (^|3С или ¹⁴С). Дыхательный тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) HP.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХГ учитывает: 1) мор­фологическую и гастроскопическую характеристику — поверхностный; с по­ражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной секреции (повы­шенная, сохраненная, сниженная незначительно, умеренно, резко); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 4) выраженные мо­торные нарушения (желчного пузыря, кишечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным яв­ляется экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредст­венно во время гастроскопии.

Лечение. ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследова­ний и дифференциальной диагностике. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболева­ния. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ГХ различных типов отличаются друг от друга.

При ХГ «типа А» предусмотрена:

• заместительная терапия;

• минимизация моторных нарушений. При гастрите «типа В» предусмотрены:

• эрадикация HP;

• снижение кислотопродукции;

• «защита» слизистой оболочки желудка. При гастрите «типа С» предусмотрены:

• назначение синтетических простагландинов;

• «защита» слизистой оболочки желудка;

• снижение кислотопродукции.

Диетотерапия является неотъемлемым компонентом лечения любого типа ХГ и предусматривает частое, дробное питание (5—6 раз в день), пища не должна быть горячей.

При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключаются блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку же­лудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны).

При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое ща-жение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности же­лудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульо­ны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки.

После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с ис­ключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усили­вающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка преду­сматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной ки­слоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок по­дорожника или плантаглюцид по 0,5—1 г 3 раза в сутки); при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии — натуральный желудочный сок, 3 % раствор соляной кислоты, таблетки ацидинпепсина, абомин. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются.

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока сле­дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (ессентуки № 4 и 7, арзни и пр.). Если сниже­ние секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славяновская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной сек­рецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10—15 мин до еды.

Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной диски-незии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус при­вратника и внутрижелудочного давления, что предотвращает заброс в же­лудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так называемых прокине-тиков): метоклопрамида или домперидона (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2—3 нед), а также сульпирида (эглонил) в инъекциях (2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день) или внутрь (по 50—100 мг 2—3 раза в день).

Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препара­ты' отвар семян льна, белую глину, смекту (препарат природного происхо­ждения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в '/₂ стакана

воды-

Для коррекции возможных нарушении кишечного пищеварения при гаст-

пите «типа А» применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзи-норм-фоР^те> мезим-форте, панкреатин).

• Для снижения кислотопродукции при гастрите «типа В» назначают 5 основных групп препаратов:

1) невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель), которые ли­
шены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств
(гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.). Антациды принимают че­
рез 1—2 ч после еды 3—4 раза в сутки или за 30—60 мин до еды, а также

на ночь;

2) блокаторы Н₂-рецепторов гистамина — ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно), фамотидин (квама-тел) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; эти препараты об­ладают мощным антисекреторным действием;

3) селективные М,-холинолитики — пирензепин (гастроцепин) внутрь по 25—50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды);

4) неселективные М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин), дающие незначительный антисекреторный эффект, их действие непродол­жительное, часто возникают побочные эффекты (сухость во рту, тахикар­дия, нарушение мочеиспускания); в настоящее время эти препараты ис­пользуют крайне редко;

5) ингибиторы Na⁺, К⁺-зависимой АТФазы (блокаторы «протонового на­соса») — омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15—30 мг/сут, рабепразол (париет) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум) 20—40 мг/сут, оказы­вающие высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.

При гастрите «типа В» (А+В) проводят эрадикацию HP. Показаниями к эрадикации являются ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки, ХГ с атрофией слизистой оболочки, ХГ с эрозиями.

Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэф­фективности предыдущего трехкомпонентного курса).

Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего пре­парата (ингибитора протоновой помпы или блокатора Н₂-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например:

омепразол по 20 мг, амоксициллин по 1000 мг, кларитро-мицин по 250 мг (2 раза в сутки)

или:

омепразол по 20 мг, тинидазол по 500 мг, кларитромицин по 250 мг (2 раза в сутки).

Последняя комбинация препаратов выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт.

Для оценки эффективности эрадикационной терапии HP необходимо вьщержать по меньшей мере четырехнедельный интервал после курса анти-геликобактерной терапии. Проведение диагностических мероприятий в бо­лее ранние сроки может дать ложноотрицательные результаты.

При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпо­нентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ин­гибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикроб-

ных препаратов, например: омепразол по20мг2 раза в сутки (утром ц вечером, но не позднее 20 ч, с обязательным интервалом 12 ч), колло­идный субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг 3 раза за 30 мин д₀ еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки после еды, амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации HP исчезает нейтрофильная ин­фильтрация эпителия, а в более поздние сроки — и мононуклеарная ин­фильтрация.

Случаев самопроизвольного излечения от инфекции HP у взрослых не описано — она характеризуется пожизненным течением. Поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения.

Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с ново­каином, платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации.

В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лече­ние. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты ре­комендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз. При нормальной или повышенной секреторной функции же­лудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1—2 раза в год) проводят гастродуоденоскопию или рентге­нологическое исследование желудка.

Профилактика. При ХГ профилактика заключается в рациональном пи­тании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием по­лости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к ре-цидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет дис­пансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1—2 раза в год.

Язвенная болезнь

ние^Я™«2^⁵1^Бг_Т^{ОЛЕЗНЬ (ЯБ)} ~ ^хР°ническое, рецидивирующее заболева-с^и™м™^^РОГРе°^{СИрОВаНИЮ}' ^м°РФологическим субстратом которого SSi^ 3?^{УЮЩаЯ язва} *^елУДка или двенадцатиперстной кишки, воз-

S™? ^{Р ВИЛ}°' ^{На Ф}°^{Не гаст}Р^ита_; вызванного инфекцией HP. докоиннпй ТЛ! ^{возникает} вследствие расстройств нейрогуморальной и эн-SZET ^се1Феторных и моторных процессов, а также нару-

ЯК_в?т!Г механизмов слизистой оболочки этих органов, ею ^^?п1п.^ТСЯ_й^У^^{ЮДеИ Любого в}о^зР^аста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ЯБ Sennrnf ^{% вз}Р^ослого населения. Городское население страдает вднЕр2Т^ИЮ ° ^{сельским}> мужчины болеют в 6-7 раз чаще жен­щин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки).

Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы -- изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся _пр_И различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной патологии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме НПВП.

Этиология. Причины развития заболевания недостаточно изучены. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возник­новению, являются следующие:

• длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное пере­напряжение (стресс);

• генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;

• другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; НЬА-В₃-антиген; снижение активности антитрипсина);

• наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с HP), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);

• нарушение режима питания;

• курение и употребление крепких спиртных напитков;

• употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индо-метацин и пр.).

Патогенез. Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. По­вреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К мест­ным факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факто­рам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нор­мальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устой­чива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

В последние годы выяснена роль инфекции HP в патогенезе ЯБ.

Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к HP. У этой категории людей HP, попадая в организм, не способны к адгезии (прили­панию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У других лиц (у кото­рых впоследствии развивается ЯБ) HP, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпите­лия и собственной пластинки слизистой оболочки), а также мононуклеар­ная инфильтрация.

Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии HP к эпителиаль­ным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и мак­рофаги, секретирующие ФНО-а и у-интерферон, что привлекает очеред­ные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм ки­слорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и же-^лУДка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. HP тесно связан с факторами агрессии при

ЯБ. Предполагают, что HP непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводят к дисгармонии взаимо­отношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и D-клеток (продуцирую, щих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных ктеток). Гипергастринемия сопровождается увеличением числа париеталь­ных клеток и повышением продукции соляной кислоты. Роль HP в разви­тии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этих микроорганиз­мов обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5 %), то­гда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50—80 % случаев.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, HP являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области.

HP находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуо-денальной зоне и в 70 % случаев — при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности ЯБ. Так, в развитии ЯБ с локализацией яз­венного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит сниже­нию местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспа­ления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме того, существенную роль играет дуоденогастраль-ный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушаю­щих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н⁺ и об­разование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки свя­зывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обу­словленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме того, иг­рает роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоид-ными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной киш­ки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Патогенез ЯБ представлен на схеме 15.

Классификация. ЯБ подразделяют:

• по клинико-морфологическим признакам — на ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки;

• по форме заболевания — на впервые выявленную и рецидивирую­щую;

• по локализации выделяют поражение кардиальной части; малой кривизны желудка; препилорического отдела желудка; луковицы двенадца­типерстной кишки; внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);

• по фазам течения: обострение; стихающее обострение; ремиссия;

• по тяжести течения: доброкачественное; затяжное (стабильное); про­грессирующее. При доброкачественном течении язвенный дефект неболь­шой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное ле­чение дает четкий эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; воз­можны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение харак­теризуется минимальным эффектом лечения, развитием осложнений; Р^е" цидивы часты;

• по наличию осложнений: осложненная; неосложненная. Осложне­ния ЯБ проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигни-зацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.

Клиническая картина. Клинические проявления ЯБ отличаются много­образием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссия), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.

При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выраже­ны следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные зако­номерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспеп­сии; 3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных измене­ний; 6) осложнений.

Язвенная болезнь желудка. ЯБ желудка встречается, как правило, у лю­дей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущест­венно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой ЯБ, с наличием осложнений, вовлечением в процесс Других органов пищеварительной системы.

При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верх­ней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах ^На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадии-ровать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возни­кают через 15—60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сра-

зу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-ной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ноч­ные, поздние (через 2—3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли интен­сивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный пан­креатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявля­ется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто от­мечаются при язвах канала привратника.

Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущест­венно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержа­щая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения же­лудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием жи­вота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившего­ся ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер те­чения процесса — доброкачественный или прогрессирующий.

На II этапе диагностического поиска выявляют: а) симптомы локаль­ных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы.

Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочис­ленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевид­ным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.

Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перига­стрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть полу­чены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5—6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) определить характер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализацию яз­венного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону по­нижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секре­ции при ЯБ желудка не существует.

Рентгенологическое исследование желудка примерно у ³/₄ больных позво­ляет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой обо­лочки, рентгенологически могут не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») при­нимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задерж­ку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болез­ненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опу­холь желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, ха­рактере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиб-

роскопии.

Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление

малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследо­вании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровоте­чениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двена­дцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так назы­ваемые целующиеся язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стен­ку луковицы.

На I этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения Я Б двена­дцатиперстной кишки.

Самый главный симптом — боли, возникающие через 1,5—3 ч после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли), проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим об­разом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д.

Изменение характера боли указывает на возможность развития ослож­нения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, они иррадиируют в позвоночник. Для пенетра-Ции язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом — рвота, возникающая обычно на высоте бо­лей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «аци-Дизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, обычно возникает по­сле приема пищи.

Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечника, Патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных Проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение Работоспособности и пр.).

На II этапе диагностического поиска данные менее информативны. При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дис­функции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дис-гидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и тол­стой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная желе­за, желчный пузырь).

Данные III этапа диагностического поиска позволяют: а) поставить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.

Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно повышение секретор­ной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется по­вышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пеп­сина в 1 '/₂—2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых лю­дей.

Прямым признаком ЯБ является обнаружение «ниши», которая наибо­лее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы диагностики — рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоскопия).

Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; 2) косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, по­вышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, ее проводят при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При фиброгастродуоденоскопии выявляются язвенные дефекты слизи­стой оболочки.

Клинический анализ крови, выявляющий анемию, позволяет заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скры­тое кровотечение.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо учиты­вать ряд признаков.

• Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анам­нез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выяв­ление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.

• Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, ло­кальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения баз&тьной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы при рентгеноло­гическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного тракта.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) клини­ческий вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелукович-ная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихаю­щее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное

кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение. Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифферен­цированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза, покализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, сте­пени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и со­путствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно паньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лече­ние в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Одна­ко к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.

Противоязвенный курс: 1) устранение факторов, способствую­щих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственная терапия; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигена­ция — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

• Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, преду­
сматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда
и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, за­
прещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным

эффектом.

• Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и вита­минов. Предусматривается соблюдение принципов механического, терми­ческого и химического щажения.

• Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) эрадикацию HP;

б) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или
их нейтрализацию и адсорбцию;

в) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двена­
дцатиперстной кишки;

г) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

д) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой
оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в

ней.

• Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех-
компонентной» схемы (терапия первой линии):

омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин

250 мг (2 раза в день), или:

омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг

(2 раза в день), или:

ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в

конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг

или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг

2 раза в день во время еды.

При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че-тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингиби­тора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 20мг2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^ 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за •эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-³⁰л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день

после еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

После окончания комбинированной эрадикаиионной терапии следу_ет продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кищ, ки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препа­ратов: ранитидин (300 мг в 19—20 ч) или фамотидин (40 мг в 19—20 ч) или ранитидин висмута цитрат (пилорид — 400 мг утром и вечером).

• Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов — пирензепин (гастроцепин) в суточной дозе 75—100 мг (по 25—50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном).

Для снижения секреции используют также блокаторы Н₂-рецепторы (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н₂-рецепторы, находя­щиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулиро­ванную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Ис­пользуют также блокаторы «протонового насоса» — омепразол, применяе­мый 2 раза в день по 20 мг.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 880 | Нарушение авторских прав