АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезни суставов

Прочитайте:
  1. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  2. I. Инфекционные болезни
  3. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  4. III. Анамнез болезни
  5. IV. Генетические дефекты и эндокринные болезни
  6. N73.9 Воспалительные болезни женских тазовых органов неуточненные
  7. N76.8 Другие уточненные воспалительные болезни влагалища и вульвы
  8. V 15: Моногенные болезни.
  9. V 4: Генные болезни.
  10. V 5: Хромосомные болезни.

Содержание

Болезни суставов............................................................ 556

Ревматоидный артрит................................................. 556

Остеоартроз................................................................ 569

Подагра........................................................................ 574

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит

(болезнь Бехтерева)............................................. 581

Контрольные вопросы и задачи.......................... 585

Болезни суставов

Поражения суставов различной природы встречаются достаточно часто в клинике внутренних болезней. Заболевания суставов могут быть само­стоятельной нозологической формой (ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра), проявлением патологии других систем (артрит при СКВ, ССД) или же быть реакцией на иной патологический процесс (реактивные арт­риты при какой-либо острой инфекции).

Все многообразие патологии суставов может быть сведено к двум фор­мам — артриты (воспалительные поражения суставов вне зависимости от непосредственной причины — инфекций, аутоиммунных процессов или выпадения микрокристаллов солей в синовиальной жидкости) и артрозы (дистрофически-дегенеративные поражения).

В данной главе будут рассмотрены наиболее частые заболевания суста­вов — ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра, идиопатический анки­лозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сус­тавов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущность заболевания состоит в поражении суставных тканей (синовиаль­ная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процес-


сом, развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям сус­тавных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформаций и анкилозов. В основе нередко наблюдающихся внесуставных поражений лежит иммунокомплексный васкулит, вызывающий поражение внутренних органов и систем.

РА — одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний суставов (частота в популяции составляет 1 %). Болеют чаще женщины (в 2,5 раза), чем мужчины, в пожилом возрасте это различие ме­нее очевидно.

Этиология. Причины развития РА неизвестны. Придают значение ви­русной инфекции (вирус Эпштейна—Барр), а также другим инфекцион­ным факторам (стрептококки группы В, микоплазма). Молекулярные ком­поненты микробных клеток, продукты разрушения последних обладают тропизмом к суставным тканям, способны длительно персистировать в них и вызывать характерный иммунный ответ. Вирусы, встраиваясь в ДНК клеток хозяина, могут индуцировать синтез и секрецию неинфекционных белков, обладающих антигенной способностью, что является стимулом к развертыванию иммунных реакций. Предполагают, что вирус Эпштей­на—Барр может длительно существовать в организме лиц с генетической предрасположенностью к такому персистированию, что ведет к нарушению супрессорной функции Т-клеток и нарушению продукции иммуноглобули­нов В-лимфоцитами.

Генетическим факторам в настоящее время придается значение в про­исхождении данного заболевания; так, риск заболеть РА в 16 раз выше у кровных родственников. РА чаще встречается у носителей определенных антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости, особенно HLA-DR1 и HLA-DR4. Так, носительство HLA DRW4 встречается у 52 % больных РА и лишь у 13 % в популяции.

Имеют значение гормональные факторы: у женщин в возрасте до 50 лет РА встречается в 2—3 раза чаще, нежели у мужчин. Прием контрацепти­вов и беременность снижают риск развития РА у женщин. Напротив, в пе­риод лактации (гиперпролактинемия) риск заболеть РА существенно повы­шается.

В целом вклад генетических факторов в развитие РА составляет 15 %, факторов внешней среды — 85 %.

Патогенез. На ранней стадии РА поражение суставов связано с «неспе­цифической» воспалительной реакцией, вызванной различными стимула­ми, которая в свою очередь (у генетически предрасположенных лиц) приво­дит к патологической реакции клеток синовиальной оболочки. В дальней­шем в результате вовлечения в процесс иммунных клеток (Т- и В-лимфо-Циты и пр.) в полости сустава происходит формирование «эктопического» лимфоидного органа, клетки которого начинают продуцировать аутоантите-ла к компонентам синовиальной оболочки. Аутоантитела (в первую очередь так называемый ревматоидный фактор, представляющий собой антитело к агрегированному IgM, а также антитела к глюкозо-6-фосфатдегидрогеназе и Др.) и иммунные комплексы, активируя систему комплемента, еще более усиливают воспалительную реакцию, вызывающую прогрессирующее по­вреждение суставных тканей. Формируется ведущий морфологический при­знак ревматоидного воспаления — очаг гиперплазии соединительной ткани, так называемого паннуса. Активированные Т-лимфоциты стимулируют синтез макрофагами «провоспалительных» медиаторов (цитокинов), среди которых центральное место занимает фактор некроза опухоли а (ФНО-а), a также интерлейкин-1 (ИЛ-1). В развитии деструкции хряща и субхондраль-


ной кости при РА играют важную роль металлопротеиназы (такие фермен­ты, как коллагеназа, желатиназа), образующиеся в зоне паннуса.

На поздних стадиях в патогенезе РА преобладают процессы, обуслов­ленные соматической мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза. Это объясняет трудности противовоспалительной терапии, кото­рая эффективна в рамках небольшого временного отрезка, после чего клет­ки-мишени начинают терять способность отвечать на регулирующие «про­тивовоспалительные» стимулы и приобретают устойчивость к фармаколо­гическим воздействиям.

Главная особенность РА заключается в том, что паннус постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезно­вение хряща ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза сустава. Деформацию суставов обусловливает и изменение периартикуляр-ных тканей (капсула сустава, сухожилия и мышцы). Кроме поражений сус­тавов, при РА практически всегда наблюдаются изменения соединительной ткани, различных органов и систем организма. Морфологической основой их поражения являются васкулиты и лимфоидная инфильтрация.

Классификация. В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация РА (Пленум Всесоюзного общества ревматологов, 1980), учитывающая клинико-анатомическую и клинико-иммунологическую ха­рактеристику процесса, характер течения, степень активности, рентгеноло­гическую стадию артрита и функциональную активность больного.

Клинико-анатомическая характеристика. I. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит. II. Ревматоидный артрит с висцеритами; с' поражением ретикулоэн-дотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек; амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти.

III. Ревматоидный артрит в сочетании с остеоартрозом, ревматиз­мом, другими диффузными болезнями соединительной ткани.

Клинико-иммунологическая характеристика.

Серопозитивный.

Серонегативный.

Течение болезни.

Медленно прогрессирующее (классическое).

Быстро прогрессирующее.

Без заметного прогрессирования (доброкачественное, малопрогресси­рующее).

Степень активности. I. Минимальная. II. Средняя. III. Высокая. Ремиссия.

Рентгенологическая стадия. I. Околосуставной остеопороз.

II. Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры).

III. Остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры.

IV. То же + костный анкилоз. Функциональная активность.

0. Сохранена.

1. Профессиональная способность ограничена.
II. Профессиональная трудоспособность утрачена.

III. Утрачена способность к самообслуживанию.


Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выясняют основные жалобы больного (как правило, связанные с поражением суста­вов), а также особенности начала заболевания. Выделяют несколько вари­антов.

При постепенном начале заболевания (в течение нескольких месяцев) отмечают медленное нарастание болей и скованности в мелких перифери­ческих суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых) — примерно в половине случаев. Движения в суставах ограничены незначительно, температура тела остается нормальной.

Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп.

Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический артрит, который протекает с высокой температурой и сочетается с теноси-новитом, бурситом и подкожными (ревматоидными) узелками.

«Палиндромный ревматизм» — множественные рецидивирующие атаки острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже коленных и локтевых суставов. Атаки длятся несколько дней и заканчиваются выздо­ровлением.

Рецидивирующие бурсит и теносиновит, особенно часто в области луче­запястных суставов.

Острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов, с выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности у лиц пожилого возраста. Данный вариант описывают как ре-миттирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообраз­ным» отеком.

Генерализованная полиартралгия, или симптомокомплекс, напоминаю­щий «ревматическую полимиалгию» (обычно у лиц пожилого возраста).

По мере течения РА больные отмечают развитие деформаций поражен­ных суставов и ограничение в них подвижности, которая в выраженных случаях приводит к полной потере функции сустава.

На I этапе можно получить сведения о возможном поражении внутрен­них органов (появление жалоб соответственно вовлечению в патологиче­ский процесс различных органов), а также сведения о ранее проводимом лечении. Лечение препаратами золота, D-пеницилламином, цитостатиками указывает на развитую клиническую картину болезни, тогда как эффектив­ность терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и аминохинолиновыми производными свидетельствует о небольшом сроке болезни, невысокой активности патологического процесса.

На II этапе диагностического поиска существенную информацию дает исследование пораженных суставов: в начале заболевания или в период обострения отмечаются клинические признаки артрита в виде сглаженно­сти контуров сустава за счет воспалительного внутрисуставного отека и отека периартикулярных тканей.

Характерно симметричное поражение суставов. По мере развития бо­лезни появляются деформации суставов, обусловленные пролиферативны-ми изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также дест­рукцией суставного хряща и прилежащей костной ткани. Возникают под­вывихи, усугубляющиеся развитием контрактур вследствие поражения су­хожилий в местах их прикрепления к костям.

Некоторые из деформаций, наиболее типичные для РА, имеют само­стоятельные значения: отклонение всей кисти в локтевую сторону — «плав­ник моржа»; сгибательная контрактура проксимального межфалангового


сустава при одновременном переразгибании в дистальном межфаланговом суставе — деформация пальца типа «пуговичной петли»; укорочение фа­ланг, сопровождающееся сморщиванием кожи над ними, в сочетании с ульнарной девиацией кисти — деформация кисти типа «рука с лорнетом». Поражение других суставов не отличается от артритов иного происхожде­ния. Изменения суставов кисти при РА являются «визитной карточкой» за­болевания.

По мере прогрессирования заболевания развивается атрофия кожных покровов, которые выглядят блестящими и как бы прозрачными. Наиболее отчетливо изменения кожи выражены в области пальцев и голеней. В не­которых случаях возникает изъязвление кожи голеней, которое может быть связано с васкулитом, обусловливающим формирование локальных некро­зов. Иногда при длительном течении РА отмечается эритема в области ла­доней.

У 20—30 % больных встречаются так называемые ревматоидные узел­ки — безболезненные, достаточно плотные округлые образования диамет­ром от 2—3 мм до 2—3 см, локализующиеся обычно в местах, подвергаю­щихся механическому давлению (разгибательная поверхность локтевой кости вблизи локтевого сустава, ахиллово сухожилие, седалищные бугры). Изредка узелки возникают в области мелких суставов кисти или стоп и в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Обычно узлы расположены подкожно, но могут формиро­ваться и внутрикожно и в сухожилиях. Размер узлов с течением времени меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать. Они выявля­ются лишь у больных с серопозитивным РА.

Поражение суставов сопровождается развитием мышечной атрофии. Один из ранних симптомов РА при поражении суставов кисти — атрофия межкостных мышц. При поражении других суставов развивается атрофия мышц, являющихся «моторными» для данного сустава. Со временем мы­шечная атрофия распространяется не только на расположенные около по­раженных суставов мышцы, но и на весь мышечный массив, что ведет к общему истощению. Отмечают также хруст в суставах при активных и пас­сивных движениях.

У больных РА можно обнаружить поражение сухожилий и синовиальных сумок. В синовиальной оболочке сухожильных влагалищ и синовиальных сумок также может развиваться воспаление, сопровождающееся воспали­тельным выпотом. Наиболее часто отмечается поражение влагалищ сухо­жилий сгибателей и разгибателей пальцев, характеризующееся болезненно­стью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно выявляется крепи­тация при движениях. Сгибание пальцев может быть затруднено из-за тен-довагинита сухожилий сгибателей. В редких случаях формируются ревматоидные узелки в сухожилиях, что может послужить причиной их разрыва.

Аутоиммунный характер болезни с преимущественным поражением суставов и других соединительнотканных элементов обусловливает распро­странение патологического процесса на внутренние органы. Как следует из рабочей классификации, при РА могут поражаться практически все внут­ренние органы, однако частота и степень выраженности этих поражении различны. Как правило, поражение внутренних органов протекает субкли-нически, без выраженных симптомов.

Поражение сердца может проявляться миокардитом (обычно очаговым и поэтому труднодиагностируемым), а также эндокардитом. В редких случаях при РА формируются клапанные пороки (почти исключительно в виде не-


достаточности клапана аорты или митрального клапана). Степень пораже­ния клапана обычно невелика, и порок проявляется «клапанными» (пря­мыми) симптомами, тогда как «косвенные» симптомы (указывающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертрофию различных отделов сердца) отсутствуют либо выражены крайне незначи­тельно.

Перикардит, как правило, является слипчивым и обнаруживается лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а так­же при рентгенологическом исследовании (на III этапе диагностического поиска). Выпотной перикардит наблюдается крайне редко и сочетается с плевритом.

Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного фибро-зирующего альвеолита, узелкового поражения легочной ткани или легоч­ного васкулита. В связи с этим данные физикального исследования очень скудные: признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хрипов в участках поражения.

При РА может развиться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным те­чением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгено­логическом исследовании (на III этапе). Исключительно редко наблюдает­ся экссудативный плеврит с образованием небольшого количества выпота, быстро рассасывающегося.

Ревматоидное поражение почек диагностируется лишь на III этапе. Только при развитии амилоидоза почек и появлении нефротического син­дрома могут отмечаться массивные отеки. В протеинурической стадии ами­лоидоза почек диагностические признаки можно выявить лишь при иссле­довании мочи.

Поражение нервной системы — полинейропатия — проявляется наруше­ниями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают дви­гательные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных ство­лов, чаще всего малоберцового нерва.

У 10—15 % больных бывают поражены слюнные и слезные железы, что диагностируют по сухости слизистой оболочки рта и конъюнктивы. Соче­тание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шег-рена. В отдельных случаях выявляют увеличение печени и селезенки, иногда в сочетании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лейкопени­ей. Такое сочетание носит название синдрома Фелти.

Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и дис­тальных фаланг можно выявить небольшие коричневатые очаги — следст­вие локальных микроинфарктов. Реже наблюдаются васкулиты более круп­ных сосудов. При РА может развиться синдром Рейно — результат арте­риита.

Поражение глаз встречается нечасто и обычно выражается в виде дву­стороннего склерита.

На III этапе диагностического поиска устанавливают степень активно­сти воспалительного процесса, выраженность иммунологических сдвигов, уточняют степень поражения суставов и внутренних органов.

При лабораторном исследовании активность воспатительного процесса оценивают по наличию и выраженности острофазовых показателей (увеличе­ние СОЭ, повышение уровня фибриногена, появление СРБ, повышение со­держания а2-глобулинов). Для тяжелого течения PA, a также при поражении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее выраженно­сти коррелирует со степенью активности патологического процесса.



Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно нормальное. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения — при синдроме Фелти — варианте течения РА.

Иммунные сдвиги при РА выражаются в появлении РФ в крови боль­ных (в 70—90 % случаев). Как отмечаюсь, РФ синтезируется в плазматиче­ских клетках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определяется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера—Розе или латекс-теста. Вели­чина титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстро­те прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни.

Титр РФ в реакции Ваалера—Розе 1:160 считается высоким. В низком титре (1:10 — 1:20) он может обнаруживаться в сыворотке здоровых лиц мо­лодого возраста, а также при ряде заболеваний с иммунным механизмом раз­вития СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. РФ появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в течение 1—2 лет, иногда с самого ее начала). Прослеживается положительная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. В 10—20 % случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни, это так называемые серонегативные формы болезни.

Другие проявления иммунных нарушений — LE-клетки, антиядерные антитела, антитела к гладким мышцам — обнаруживаются в существенно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии.

Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических из­менений.

Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое суже­ние суставной щели, единичные узуры костей.

Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей.

Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III—IV стадии.

Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При РА в си­новиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтро-филы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, содержащие РФ, а также сам РФ.

В ряде случаев проводят артроскопию в сочетании с биопсией синови­альной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типичный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их расположением по отношению к наложениям фибрина. Другие измене­ния синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, от­ложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхо­ждения. Артроскопия на ранней стадии болезни позволяет четко диффе­ренцировать РА от других воспалительных заболеваний суставов.

Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов грудной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при вис­церальных формах РА.


На основании комплексной оценки клинических и лабораторных признаков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл. 23).

Таблица 23. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита

 

    Степень активности  
Критерии   I II III
Клинические: — утренняя скован- Нет До 30 мин До 12 ч дня Позже 12 ч дня
— гипертермия в » Незначительная Умеренная Выраженная
области суставов — экссудативные » Незначительные Умеренные Выраженные
изменения        
Лабораторные: Повышение уровня До 10 До 12 До 15 Более 15
ос2-глобулина СОЭ, мм/ч СРБ Норма Нет До 20 + До 40 ++ Более 40 +++ и более

На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных по­ражений выделяют следующие клинические формы РА: 1) преимуществен­но суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими диф­фузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суставов; 4) ювенильный РА.

Преимущественно суставная форма встречается у 80 % больных. У 66 % больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартри­та, у 14 % — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением, пораже­нием одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их де­формацией.

Суставно-висцеральная форма встречается у 12—13 % больных, протека­ет с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), от­личающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высо­кой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовле­чением в патологический процесс суставов позвоночника. Часто отмечает­ся поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, чем РА у взрослых. Нередко отмечают его трансфор­мацию в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

В зависимости от темпа развития патологического процесса выделяют медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и малопрогресси­рующий (доброкачественный) РА.


 




На основании динамического исследования активности РА условно вы­деляют следующие варианты заболевания: «Легкий».

• Артралгии.

• Припухлость/болезненность 3—5 суставов.

• Внесуставные проявления отсутствуют.

• РФ отсутствует или выявляется в низких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ в пределах нормы или умеренно повы-шсны.

• Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом ис­следовании.

«Умеренно тяжелый».

• Артрит 6—20 суставов.

• Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев).

• РФ выявляется в высоких титрах.

• Показатели СОЭ и/или СРВ стойко изменены.

• При рентгенологическом исследовании выявляются остеопения умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии.'

«Тяжелый».

• Артрит более 20 суставов.

• Быстрое развитие нарушений функции суставов.

• Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРВ.

• Анемия, связанная с хроническим воспалением.

• Гипоальбуминемия.

• РФ выявляется в высоких титрах.

• При рентгенологическом исследовании отмечается быстрое появле­ние новых эрозий.

• Экстраартикулярные проявления отсутствуют.

Осложнения. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), разрывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоединение «септического» артрита.

Амилоидоз гистологически выявляется в 20—25 % случаев РА. Однако клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с дли­тельностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный признак — протеинурия, которую можно выявить случайно. Иногда на на­личие амилоидоза указывают высокая СОЭ и анемия при клинически не­активном РА. Могут наблюдаться также спленомегалия и синдром нару­шенного всасывания. Диагноз ставят после морфологического исследова­ния (биопсия слизистой оболочки десны или прямой кишки). Биопсия по­чек абсолютно диагностична.

Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших корти-костероиды. При высокой температуре тела, увеличении сустава в объеме с признаками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезнен­ность) необходима немедленная аспирация экссудата с диагностической целью. Микроскопическое исследование экссудата обнаруживает нейтро-фильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

Диагностика. При распознавании болезни учитывают следующие крите­рии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) при­пухлость трех суставов и более; 3) артрит суставов кисти — припухлость лу-чезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых сус­тавов; критерии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее 6 нед; 4) симметрич-


цость артрита; 5) ревматоидные узелки; 6) обнаружение РФ в сыворотке крови; 7) рентгенологические изменения типичны для РА.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при выяв­лении не менее четырех.

Дифференциальная диагностика. РА следует дифференцировать от цело­го ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Дифферен­циальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.

РА следует дифференцировать от ревматического полиартрита, дефор­мирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болезни Рейтера.

При ревматизме артрит отличается «летучестью»; поражаются крупные суставы; назначение противоревматических препаратов (ацетилсалицило­вая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные измене­ния. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетливо вы­ражены. В дебюте РА суставной синдром не поддается быстрому обратно­му развитию при лечении нестероидными противовоспалительными препа­ратами, сердце не поражено. При рецидивах ревматического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформирован, причем, если имеется стеноз устья аорты или стеноз митрального клапана, вероятность РА ис­ключается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не ис­ключает РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившем­ся при РА, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматиче­ского происхождения. Наконец, суставные изменения при ревматизме пол­ностью обратимы, чего не бывает при РА.

При остеоартрозе преимущественно поражаются дистальные межфа-ланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. За­болевание развивается у лиц среднего и пожилого возраста, часто в сочета­нии с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и сти­хают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показатели отсут­ствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание костной ткани — остеофиты, подхряще-вой остеосклероз, сужение суставной щели, кистевидные просветления в эпифизах).

Суставной синдром при СКВ, ССД не является основным. В отличие от РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи (наиболее характерное для ССД), а также поражение внутренних органов, особенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, нередко на­блюдают синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-висцераль-ный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначи­тельны и существенно отличны от изменений РА.

Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические измене­ния, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить преимущественное поражение суставов при РА, а висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характеризуется поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «сни­зу—вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные суставы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявляется


упорными болями в спине и ограничением подвижности позвоночника. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называе­мой периферической форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние конечности — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Острые воспалительные проявления болезни, как правило, неяркие, бо­лезнь начинается постепенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрально-го отдела. Болезнь Бехтерева преимущественно выявляется у мужчин в мо­лодом возрасте, заболевание генетически детерминировано (у 90—97 % оп­ределяется антиген гистосовместимости HLAB27, тогда как в популяции он встречается у 5—10 %).

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориазом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут пора­жаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного про­цесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диаг­ностики обусловлена тем, что поражение кожи может ограничиваться еди­ничными бляшками, для выявления которых необходим тщательный ос­мотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем поражение кожи. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показате­ли выражены нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвен­ной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную ин­фекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию саль­монеллами. Имеет значение наследственная предрасположенность к по­добным реакциям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует; суставной же синдром по течению напоминает РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных местных, общих и лабораторных показателей вос­паления, признаками «утренней скованности». При проведении дифферен­циального диагноза следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суста­вы нижних конечностей — коленные, голеностопные (асимметрично, «сни­зу—вверх»), артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основ­ным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анато-мическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочетание по­ражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) тя­жесть болезни и характер течения (медленно или быстро прогрессирую­щий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологиче­скую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность боль­ного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Лечение. При РА назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов, увеличение продолжительности жизни.

В настоящее время радикально пересмотрена тактика назначения ле­карственных препаратов. Ранее лечение начинали с НПВП, однако если эффекта не было, то проводили так называемую базисную терапию.


Современные рекомендации лечения РА.

• Базисную терапию начинают сразу, как только устанавливают диаг­ноз РА.

• Лечение начинают с наиболее эффективного препарата.

• Базисная терапия продолжается неопределенно долго.

• При отсутствии эффекта следует сменить базисный препарат.

• При отсутствии эффекта от монотерапии необходимо проводить комбинированную базисную терапию.

Базисную терапию следует начинать как можно раньше, особенно у больных, у которых имеются факторы риска:

• Высокие титры РФ.

• Выраженное увеличение СОЭ.

• Поражение более 20 суставов.

• Внесуставные проявления (ревматические узелки, поражение внут­ренних органов).

Метотрексат в настоящее время рассматривается как препарат выбора («золотой стандарт») при «серопозитивном» активном РА.

Метотрексат вначале назначают в дозе 7,5 мг (пробная доза), затем ее по­степенно увеличивают до 15—25 мг/нед. Во время лечения метотрексатом категорически запрещается употребление алкоголя (даже малых доз) и пище­вых продуктов, содержащих кофеин. Метотрексат следует принимать в ве­чернее время 1 раз в неделю (дробный прием вызывает токсические реакции в виде стоматита, поражения ЖКТ, редко — миелосупрессии). Для уменьше­ния выраженности побочных эффектов метотрексата в день его приема от­меняют НПВП (если больной их получает). Через 24 ч после приема метот­рексата назначают фолиевую кислоту (не менее 1 мг/сут) вплоть до следую­щего приема. Эффект лечения оценивается спустя 4—8 нед. При повышении дозы метотрексата оценка токсичности производится спустя 6 дней. Парен­теральное введение используется в случае отсутствия эффекта от перораль-ного приема или при развитии токсических реакций.

Другой базисный препарат — соли золота в виде внутримышечных инъ­екций: пробная доза 10 мг/нед, затем 25—50 мг/нед. Ожидаемый эф­фект наступает через 3—6 мес. Поддерживающая доза составляет 50 мг в 2—4 нед. Лечение солями золота потенциально показано всем больным с активным РА (как с ранним эрозивным артритом, так и в развернутой ста­дии заболевания) при отсутствии явных противопоказаний. Фактически те­рапия солями золота (кризотерапия) показана больным, имеющим проти­вопоказания для назначения метотрексата (заболевания печени, легких, злоупотребление алкоголем).

Еще один базисный препарат — сульфасалазин по 0,5 г/сут в 2 приема после еды. Дозу постепенно увеличивают до 2—3 г/сут. Ожидаемый резуль­тат лечения — 1—2 мес. Сульфасалазин применяют при низкой активности РА. Его можно назначать больным, которым противопоказано лечение ме­тотрексатом.

Циклофосфамид, D-пеницилламин, циклоспорин А в настоящее время применяют редко в первую очередь из-за побочных эффектов и отсутствия достоверных данных о влиянии на прогрессирование поражения суставов. Их применяют главным образом у больных РА, рефрактерных к метотрек-сату.

Аминохинолиновые препараты не назначают изолированно, их добав­ляют к сульфасалазину при низкой активности РА: гидроксихлорохин на­значают внутрь по 400 мг/сут в 2 приема после еды (ожидаемый эф­фект — спустя 2—6 мес).


В последние годы стали применять моноклональные антитела к ФНО-ос (инфликсимаб, выпускаемый под названием «ремикейд»), являю­щийся препаратом выбора у пациентов, резистентных к терапии базис­ными препаратами; препарат вызывает быструю положительную динами­ку клинических проявлений и лабораторных показателей (СОЭ, СРБ), замедляет прогрессирование деструкции суставов (независимо от пола и возраста). Разовая доза составляет 3 мг/кг, препарат вводят повторно в той же дозе через 2 и 6 нед после первого введения и затем каждые 8 нед. Лечение ремикейдом следует проводить одновременно с применени­ем метотрексата.

НПВП назначают практически всем больным с РА. Они оказывают обезболивающее и противовоспалительное действие, что особенно важно, так как лечебный эффект базисной терапии проявляется не сразу после ее назначения. Наиболее часто используют напроксен (0,75—1 г/сут), диклофенак-натрий-ретард (100—150 мг/сут), ибупрофен (1,2—1,6 г), ме-локсикам (7,5 мг 2 раза в сутки). Существует индивидуальная чувстви­тельность к НПВП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

ГКС (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; лечение прекращают в тот период, когда проявляется эффект длительно действующих антиревматоидных препара­тов — метотрексата, препаратов золота.

Из сказанного следует, что ГКС применяют лишь в комбинации с ба­зисными препаратами. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении ГКС (депомедрол, метипред, дипроспан, кеналог).

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электро­форез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с растворами НПВП на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспа­ления.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических методов лечения, при­меняют так называемые нестандартные методы лечения, к которым отно­сятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содержа­ния циркулирующих иммунных комплексов;

2) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности (наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную оболочку;

4) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) для уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструк­тивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз. Ожидаемая продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти. Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции (основные причины — инфек­ции, поражение почек, респираторные заболевания, поражения ЖКТ). Бо­лезнь в молодом возрасте, сохранение активности процесса более 1 года,


высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков делают прогноз в отно­
шении восстановления функции сустава неблагоприятным^ олеваний
Ш Профилактика заключается в предупреждении 0^l^^Zpmc^-
„ пяльнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родм
ведаиков больного^возмо^о проведение первичной ^оД^"*"
га?ь переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфекции).

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этио­логии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиниче­скими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных

мышц).

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологическим процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возрастной дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к изме­нению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии питатель­ных веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью вслед­ствие гибели хондроцитов;

3) потеря эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажени­ем подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегене­рация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей. ОА — самое частое заболевание суставов, которым страдает не менее 20 % насе­ления земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки ОА обнаруживают у 50 % людей в возрасте 55 лет и у 80 % — старше 75 лет. Поражение коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксар-

троз) — у мужчин.

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не по­врежденных патологическим процессом. Вторичный ОА — поражение хря­ща суставов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генетический (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе), имеют значение дефекты гена коллагена II типа; 2) эндокринный (в климактерическом периоде ОА развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекват­ными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обыч­ной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врожден­ных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее арт­ритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических проявле­ний ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхностей


кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки; 3) реактивный синовит.

В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального обмена хряще­вой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболи­ческими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологии хондропитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вы­зывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии воспаления, избыточно образуется оксид азота, оказывающий токсическое воздействие на хрящ.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хря­ща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрески­ваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.

Однако этот процесс нетождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тка­нью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения связоч­ного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сустава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некроти-зированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких измененных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40—60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя­желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев ОА;

• поражение коленного сустава — гонартроз, встречается в 33 % слу­чаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в кли­мактерическом периоде, вторичная форма — результат травмы сустава, на­рушения статики;

• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у Уз всех больных ОА. Наблюдается преимущественно у женщин в климак­терическом периоде;

• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозво­ночных суставов (спондилоартроз).

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больно­го — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь неясные, неинтен­сивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), появляются к кон­цу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, для их появления доста­точно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли, возникающие в начале ходьбы; постепенно больной «врабатывается» и

S70


боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь и исчеза­ют (уменьшаются) лишь при прекращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязатель­но изменить позу. Причины болей не связаны с поражением собственно хря­ща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей, сус­тавов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдав-ление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава), околосустав­ных тканей. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также не­специфическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для больных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмеча­ют отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температуры тела до

субфебрильных цифр.

Движения в суставе в начале процесса из-за болей слегка ограничены, в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в осо­бенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозможность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» меж­ду суставными поверхностями. Характерный симптом ОА — крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследст­вие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмеча­ются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клет­ке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в по­раженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей стано­вятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также определя­ются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в про­ксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Постепенно ис­кривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.

Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических на­грузок и повторных травм).

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отростков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследст­вие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз­но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конеч­ности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

Можно обнаружить деформацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и сморщивания капсулы сустава, а также за счет ос­теофитов.

Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям.


При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.

Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предпо­ложении о наличии ОА.

На III этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд забо­леваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточ­нить характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается никаких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показателей (уве­личение СОЭ до 20—25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют ника­ких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не изме­нены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрес­сивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клиниче­ской картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остео­фиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхно­стей, далеко зашедший остеосклероз.

При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты пора­жения:

а) спондилез: по краям тел позвонков появляются так называемые
шипы — остеофиты;

б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как известно,
у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два позво-
ночно-реберных сустава);

в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с фор­
мированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пульпар-
ного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характерных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер поражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факто­ры, которые могут быть причиной возникновения ОА.

Институтом ревматологии (1993) предложены критерии ОА:

Клинические критерии.

1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

2. Боли в суставах, возникающие при физической нагрузке и умень­шающиеся в покое.

3. Деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).


Рентгенологические критерии.

1. Сужение суставной щели.

2. Остеосклероз.

3. Остеофитоз.

Критерии 1—2 — основные; критерии 3 — дополнительные. Для поста­новки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологиче­ских критериев обязательно.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых по­ражение суставов напоминает клиническую картину ОА. В первую очередь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суставов при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебютирует по­ражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных межфаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Гебердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние локализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследование синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагностируют фиброз, а также не­значительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) лока­лизацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) нали­чие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.

Лечение. Лечение ОА продолжает оставаться сложной и нерешенной

задачей.

Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение вы­раженности боли — основной причины обращения больного к врачу; нор­мализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции

пораженных суставов.

Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц — факто­ры риска развития и прогрессирования ОА, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении ОА.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненар­котических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов.

• При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального дейст­вия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП счи­тают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

• У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу-профен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказыва­ет хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про-гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, прини-


мающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) — мелоксикам (7,5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100—200 мг/сут.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).

• Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо­
ненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрия
и глюкозамин.

Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.

При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­
ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры
(парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или
ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро­
форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной
ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект ока­зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

• Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления
хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед­
ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи-
рующем поражении этих суставов.

Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере тру­доспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной ста­новится инвалидом.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешни­ми факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

Подагра

Подагра (П) — заболевание, обусловленное нарушением обмена пури­нов; характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в по­следующем и хроническим артритом, а также поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, что приводит к развитию артрита. Кро­ме того, отмечают избыточное образование уратных камней в мочевыводя-щих путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита.

Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кислоты; 2) почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) сме­сти


щанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в сочетании со снижением ее экскреции почками.

Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают

участие в развитии подагры.

Частота подагрического артрита в популяции составляет на 1000 насе­ления: 5—28 мужчин и 1—6 женщин. Пик заболеваемости приходится на возраст 40—50 лет у мужчин и старше 60 лет у женщин (до менопаузы женщины практически не болеют подагрой). Соотношение мужчин и жен-шин среди пациентов составляет 2—7:1. Подагра — одно из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40 лет.

Этиология. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, де­терминированная совместным действием нескольких патологических ге­нов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продук­тов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и алко­голя.

Вторичная подагра — результат гиперурикемии, возникающей при неко­торых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболе­ваниях, а также приема отдельных гиперурикемизируюших лекарственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препараты, кортико-

стероиды).

Патогенез. При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза

и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции фермен­тов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-6-фосфатдегидрогеназы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повышается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперу-рикемия. Наряду с этим экскреция почками уратов снижается. В результа­те этих процессов в организме накапливаются ураты и происходит их отло­жение преимущественно в соединительной ткани суставов, почек, в других тканях. Под влиянием уратных кристаллов осуществляется стимуляция фа­гоцитами, синовиатьными клетками и другими компонентами сустава про-воспалительных медиаторов (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-8, ИЛ-6, фосфолипаза А2. анафилотоксины и пр.). В ответ на эти процессы нейтрофилы поступают i полость сустава, где происходит фагоцитоз кристаллов; уратные кристалль повреждают лизосому нейтрофила с последующим выходом лизосомальны) ферментов и развитием воспаления. Основные звенья патогенеза подагрь

представлены на схеме 25.

Клиническая картина. Развитие заболевания проявляется различным1

синдромами.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 888 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.057 сек.)