МИОКАРДИТА 9 страница
адно трикуспидальный стеноз не встречается, он всегда сочетается с полками других клапанов.
Р Этиология. Наиболее частая причина трикуспидального стеноза — ревматизм. Врожденное поражение встречается крайне редко и всегда сочетайся с другими аномалиями клапанов и перегородок сердца. 6 Патогенез. Вследствие неполного опорожнения правого предсердия че-е3 суженное отверстие при нормальном притоке крови из полых вен объ-^м крови в правом предсердии возрастает, давление также увеличивается. В результате возрастает градиент давления «правое предсердие — правый еЛуДочек», что способствует прохождению крови через суженное атрио-вентрикулярное отверстие в начале диастолы желудочков.
Расширение предсердия вызывает более сильное его сокращение и увеличение тока крови в правый желудочек в конце диастолы. Расширение правого предсердия сочетается с гипертрофией его стенки, однако эти компенсаторные механизмы несовершенны и кратковременны. С увеличением давления в правом предсердии повышается давление во всей венозной системе: рано увеличивается печень, появляется асцит, в дальнейшем развивается фиброз печени.
Клиническая картина. Проявления трикуспидального стеноза зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных нарушением функции трикуспидального клапана, признаков дилатации правого предсердия, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.
На I этапе диагностического поиска жалобы не являются характерными для данного порока, так как они связаны с основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровообращения. Больные жалуются на быструю утомляемость и тяжесть или боли в правом подреберье, вызванные увеличенной печенью. Для трикуспидального стеноза характерно отсутствие жалоб, обусловленных застоем кровообращения в малом круге (одышка, кровохарканье, приступы отека легких), так как в правый желудочек и соответственно в легочную артерию попадает мало крови.
Таким образом, на I этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.
На II этапе диагностического поиска можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: диастолический шум у мечевидного отростка или у места прикрепления V ребра к грудине слева. Шум этот появляется или усиливается при задержке дыхания на высоте вдоха, что нехарактерно для диа-столического шума, обусловленного митральным стенозом. На высоте вдоха часто появляется тон открытия трехстворчатого клапана (тон открытия митрального клапана не зависит от фазы дыхания и никогда не появляется на высоте вдоха, если отсутствует на высоте выдоха). Диастолический шум при синусовом ритме занимает преимущественно конец диастолы (пресистоличе-ский щум), а при мерцательной аритмии — начало диастолы (протодиасто-лический шум). Все эти признаки позволяют дифференцировать аускульта-Ивную картину при трикуспидальном и митральном стенозе.
Застой крови в правом предсердии обусловливает раннее увеличение ечени, набухание шейных вен, отеки. Отмечается выраженный пресисто-Ический венный пульс на яремных венах, а также пресистолический печенный пульс. Граница относительной тупости сердца резко смещена Право. Кроме этих признаков, обязательно выявляются прямые и косвен-ie симптомы «основного» порока сердца, на фоне которого развился три-Успидальный стеноз. Пульс, артериальное давление без особенностей. Верное давление, как правило, значительно повышено. При длительном
существовании трикуспидального порока и развитии гепатомегалии воз-можно появление небольшой желтушности кожных покровов.
Таким образом, на II этапе можно поставить диагноз трикуспидального стеноза, а также диагноз основного порока сердца.
На III этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам три-куспидальный стеноз вносит «долю» в результаты инструментального исследования. Рентгенологически выявляется значительное увеличение правого предсердия, верхней полой вены, в то время как правый желудочек увеличен значительно меньше, чем при трикуспидальной недостаточности Признаки легочной гипертензии отсутствуют.
На ЭКГ при сохраненном синусовом ритме отмечается высокий острый зубец С в отведениях II, III, aVF и правых грудных. Изменения желудочкового комплекса обусловлены особенностями компенсаторной гипертрофии вследствие основного порока сердца. На ФКГ регистрируется высокочастотный убывающий диастолический шум (иногда с пресистолическим усилением) у мечевидного отростка или в месте прикрепления V ребра к грудине. Иногда в этой же области регистрируется тон открытия трехстворчатого клапана.
Эхокардиография помогает выявить диагностически важный признак — конкордантное движение створок трехстворчатого клапана в диастолу (этот признак обнаруживается нечасто в связи с трудностью визуализации задней створки клапана). Чаще отмечается резкое уменьшение скорости движения передней створки в фазу диастолы.
Диагностика. Распознавание порока основывается на обнаружении диа-столического шума у мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха, часто в сочетании с там же выявляемым тоном открытия трехстворчатого клапана. При наличии синусового ритма диагноз подтверждается пресистолической пульсацией яремных вен и увеличенной печени. Другие симптомы: увеличение правого предсердия, измененные зубцы С во II, III, aVF и правых грудных отведениях, повышение венозного давления, увеличение печени, отеки непатогномоничны для порока.
Лечение. Наличие трикуспидального стеноза является показанием для имплантации искусственного клапана. Если по каким-либо причинам оперативное лечение не производится, следует использовать достаточные дозы мочегонных средств и антагонистов альдостерона — спиронолактона (ве-рошпирон, альдактон).
Прогноз. Прогноз определяется типом клапанного дефекта и его выраженностью, а также развивающейся недостаточностью кровообращения. При нерезко выраженном пороке сердца и отсутствии (или незначительно выраженной) недостаточности кроовообращения прогноз вполне удовлетворителен, больной длительное время трудоспособен. Существенно ухудшается прогноз при выраженных изменениях клапана и нарастающей недостаточности кровообращения, а также возникающих осложнениях, особенно нарушениях ритма сердца. После внедрения оперативных методов лечения (митральная комиссуротомия, протезирование клапана) прогноз улучшился, так как при своевременной и адекватно выполненной операции восстанавливаются гемодинамические характеристики, как внутрисердечные, так и внесердечные. Больные с пороком сердца (в том числе и после операции на сердце) подлежат диспансерному наблюДе' нию.
Профилактика. Предупреждение приобретенных пороков сердца сводится к первичной и вторичной профилактике ревматизма.
Кардиомиопатии
Термином «КАРДИОМИОПАТИИ» называют первичные изолированные поражения сердечной мышцы неопределенной этиологии, характери-НтоШиеся развитием выраженной дилатации различных камер сердца, гипер-^офии миокарда либо нарушением расслабления (диастолической функций)- В финальной стадии болезни развиваются тяжелая застойная сердечная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма и проводимости.
В 1995 г. ВОЗ предложила классификацию кардиомиопатии. Согласно данной классификации, выделяются кардиомиопатии на основе их функциональной характеристики («функциональная классификация»), к которым относятся:
1) дилатационная;
2) гипертрофическая;
3) рестриктивная;
Это истинные формы кардиомиопатии (с неизвестной или малоизвестной этиологией), различающиеся патоморфологически, характером расстройств гемодинамики и клиническими проявлениями.
Кроме того, предложено выделять так называемые специфические формы кардиомиопатии, к которым относятся:
• ишемическая кардиомиопатия (следствие ИБС);
• кардиомипатия вследствие клапанных пороков сердца;
• гипертоническая кардиомиопатия;
• воспалительная кардиомиопатия (по существу в данном случае речь идет о неревматическом миокардите);
• метаболические кардиомиопатии (эндокринные, амилоидоз, глико-геноз и др.);
• генерализованные системные заболевания (диффузные заболевания
соединительной ткани);
• аллергические и токсические реакции;
• нейромышечные изменения и мышечные дистрофии.
По существу так называемые специфические кардиомиопатии — проявление поражения миокарда при конкретных заболеваниях, которые являются частью этих заболеваний. Их можно рассматривать (кроме ишемиче-ской кардиомиопатии) как некоронарогенные поражения миокарда известной этиологии. Ишемическая кардиомиопатия — поражение сердца при различных вариантах ИБС, что также позволяет говорить о конкретной этиологии. В то же время «функциональная классификация» предполагает поражения миокарда неизвестной (или, быть может, предполагаемой) этиологии, что и будет рассмотрено ниже.
Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным расширением камер сердца, преимущественно левого желудочка, в сочетании с необязательным умеренным развитием гипертрофии миокарда.
Болезнь чаще встречается у мужчин среднего возраста во всех географических зонах, при этом возможные этиологические факторы (если выявится) М0ГУт быть весьма различными. Так, ДКМП может развиваться осле вирусной инфекции (является исходом вирусного миокардита при-еРно в 15 % случаев) или же после родов (так называемая послеродовая аРДИомиопатия). В числе возможных причин указывают на роль алкоголя,
дефицит в пище селена и недостаточное усвоение карнитина. В 20—25 % случаев заболевание носит семейный характер (генетические нарушения) причем в этих случаях течение болезни наиболее неблагоприятное. Однако в большинстве случаев причину развития ДКМП выявить не удается.
Патогенез. Расстройства гемодинамики обусловлены снижением сократительной функции миокарда (сначала левого, а затем правого желудочка) что приводит к развитию застойной сердечной недостаточности в малом, я в дальнейшем и в большом круге кровообращения. У 2/5 больных в полостях желудочков на поздних стадиях болезни образуются пристеночные тромбы с последующим развитием эмболии по малому или большому кругу кровообращения.
Клиническая картина. Специфических признаков заболевания нет. Клиническая картина полиморфна и определяется: 1) симптомами сердечной недостаточности; 2) нарушениями ритма и проводимости; 3) тромбоэмбо-лическим синдромом. Все эти явления развиваются в терминальной стадии болезни, в связи с чем распознавание дилатационной кардиомиопатии до появления перечисленных симптомов представляет значительные трудности.
На I этапе диагностического поиска в ранней стадии заболевания симптомы могут не выявляться. При снижении сократительной функции миокарда появляются жалобы на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, а затем в покое. По ночам беспокоит сухой кашель (эквивалент сердечной астмы), позже — типичные приступы удушья. У 10 % больных наблюдаются характерные ангинозные боли. При развитии застойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени), отеки ног.
На II этапе диагностического поиска наиболее важным признаком является значительное увеличение сердца (признаки клапанного порока сердца или артериальной гипертонии отсутствуют). Обнаружение на ранних стадиях болезни кардиомегалии в большей или меньшей степени может быть случайным во время профилактического осмотра или обращения больного к врачу по поводу сердечных жалоб. Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжелых случаях выслушиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального и/или трехстворчатого клапанов. В 20 % случаев развивается мерцание предсердий. Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено (вследствие сердечной недостаточности).
Остальные симптомы появляются только при развитии сердечной недостаточности и являются ее выражением (холодные цианотичные конечности, набухание шейных вен, отеки, увеличение печени, застойные хрипы в нижних отделах легких, увеличение числа дыханий в минуту).
На III этапе диагностического поиска лабораторно никаких изменений выявить не удается. Инструментальные методы исследования позволяют обнаружить: 1) признаки кардиомегалии; 2) изменения показателей нейтральной гемодинамики; 3) нарушения ритма и проводимости.
Фонокардиограмма подтверждает аускультативные данные в виде ритма галопа, довольно частого обнаружения систолического шума (вследствй относительной недостаточности митрального или трехстворчатого клапана). При застойных явлениях в малом круге кровообращения выявляют акцент II тона.
Рентгенологически обнаруживается значительное увеличение желуД°4' ков (часто в сочетании с умеренным увеличением левого предсердия). Ра3'
яцваюшиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в iajioM круге кровообращения проявляются усилением легочного сосудистого рисунка, а также появлением транссудата в плевральных (чаще в правой) полостях.
Эхокардиография оказывает существенную помощь в диагностике, выявляя: 1) дилатацию желудочков со снижением сердечного выброса; 2) снижение движения стенок желудочков; 3) парадоксальное движение межже-лудочковой перегородки во время систолы; 4) в допплеровском режиме можно обнаружить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов.
На ЭКГ не отмечается каких-либо характерных изменений или сдвиги носят неспецифический характер. К ним относятся признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия; нарушения проводимости в виде блокады передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) или полной блокады левой ножки (15 % случаев); уплощение зубца Г в левых грудных отведениях; мерцание предсердий. Некоторые сложности возникают при появлении патологических зубцов Q в грудных отведениях, что заставляет заподозрить перенесенный ранее инфаркт миокарда. При морфологическом исследовании миокарда в таких случаях обнаруживают множество мелких рубчиков (не являющихся следствием коронарного атеросклероза).
Дополнительные инструментальные исследования не являются обязательными для постановки диагноза, однако их результаты позволяют детализировать степень расстройств гемодинамики и характер морфологических изменений миокарда.
Исследование показателей центральной гемодинамики выявляет низкий минутный и ударный объем (минутный и ударный индексы), повышение давления в легочной артерии.
Ангиокардиографически обнаруживают те же изменения, что и на эхо-кардиограмме.
Биопсия миокарда (прижизненная) неинформативна для определения этиологии кардиомиопатии. В некоторых случаях в биоптате можно обнаружить вирусный антиген, а также ухудшение энергопродукции митохондриями.
Биопсия миокарда оказывает существенную помощь при дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с выраженным его увеличением:
1) при тяжелых диффузных миокардитах обнаруживается клеточная инфильтрация стромы в сочетании с дистрофическими и некротическими изменениями кардиомиоцитов;
2) при первичном амилоидозе, протекающем с поражением сердца (так называемый кардиопатический вариант первичного амилоидоза), наблюда-ется значительное отложение амилоида в интерстициальной ткани миокар-Да, сочетающееся с атрофией мышечных волокон;
3) при гемохроматозе (заболевание, обусловленное нарушением обмена железа) в миокарде находят отложения железосодержащего пигмента, на-
людаются различной степени дистрофия и атрофия мышечных волокон, Разрастание соединительной ткани.
Диагностика. Распознавание дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности, так как значительное увеличение сердца с сугствием или наличием сердечной недостаточности встречается с боль-3aRH ИЛИ меньшеи частотой при других заболеваниях сердца. Среди этих "одеваний — диффузные миокардиты тяжелого течения, ИБС (постин-
фарктный кардиосклероз с развитием аневризмы сердца), приобретенные пороки сердца в стадии тотальной сердечной недостаточности, гипертоническая болезнь далеко зашедших стадий, болезни накопления (гемохрома-тоз, первичный амилоидоз с преимущественным поражением сердца).
Лечение. Основное лечение ДКПМ — борьба с развивающейся застойной сердечной недостаточностью, что осуществляется по общим принцу, пам (прежде всего ограничение физической активности и потребления поваренной соли до 1—2 г/сут).
Наиболее эффективно применение мочегонных препаратов. Преимуще. ство отдается так называемым петлевым диуретикам — фуросемиду и этак-риновой кислоте (урегит). Доза препарата и частота приема колеблются в зависимости от стадии недостаточности кровообращения. Рекомендуется начинать лечение с небольших доз: фуросемид по 20—40 мг, урегит по 25—50 мг утром натощак 1—3 раза в неделю. Высокоэффективны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ): каптоприл по 25—100 мг/сут, эналаприл по 2,5—10 мг/сут, рамиприл по 1,25—10 мг/сут периндоприл по 2—4 мг/сут, лизиноприл по 10—20 мг/сут. При назначении этих препаратов следует учитывать величину АД, так как они снижают АД. Для того чтобы избежать возникновения гипотонии, лечение начинают с небольших доз и, убедившись в отсутствии выраженного гипотензивного эффекта, дозу препарата увеличивают.
Дигоксин назначают при мерцательной аритмии в обычных дозах (при этом следует иметь в виду, что при ДКМП быстро может развиться дигита-лисная интоксикация, поэтому контроль за приемом препарата должен быть строгим).
Терапию (3-адреноблокаторами успешно можно проводить при ДКМП и застойной сердечной недостаточности. Лучше переносятся селективные (3-адреноблокаторы, при этом начальная доза препаратов должна быть очень низкой (например, метопролол — начиная с дозы 6,25—12,5 мг/сут). Лечебный эффект препарата в основном обусловлен его брадикардитиче-ским действием и, возможно, уменьшением действия катехоламинов на миокард. При тяжелой сердечной недостаточности назначают спиронолак-тоны в дозе 25—50 мг/сут.
При ДКМП можно проводить трансплантацию сердца. Основные показания — тяжелая застойная сердечная недостаточность и отсутствие эффекта от лекарственной терапии.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется массивной гипертрофией желудочков (преимущественно левого) и выраженным нарушением диастолической функции. Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП. Различают обструктивную (сужающую выходную часть левого желудочка) и необструктивную ГКМП. Гипертрофия может быть симметричной (увеличение толщины стенок всего левого желудочка) и асимметричной (увеличение толщины одной лишь стенки). В ряде случаев наблюдается только изолированная гипертрофия верхней части межжелудочковой перегородки не^ посредственно под фиброзным кольцом клапана аорты (так называемый изолированный гипертрофический субаортальный стеноз — ИГСС) или апикальной части желудочков. Полость левого желудочка уменьшена, тогда как левое предсердие расширено.
ГКМП чаще встречается в молодом возрасте; средний возраст больных момент диагностики составляет около 30 лет. Однако заболевание может быть выявлено и значительно позднее — в возрасте 50—60 лет, в единичных случаях ГКМП обнаруживают у лиц старше 70 лет, что является ка-уистикой. Поздняя диагностика заболевания связана с нерезкой выраженностью гипертрофии миокарда и отсутствием значительных изменений ^дутрисердечной гемодинамики. Коронарный атеросклероз встречается у
15—25 % больных.
ГКМП наряду с длительным стабильным течением может осложняться внезапной смертью вследствие развивающихся нарушений желудочкового ритма сердца (пароксизмальная желудочковая тахикардия). У 5—9 % больных ГКМП осложняется инфекционным эндокардитом, который чаще поражает митральный, чем аортальный, клапан, при этом характерно атипичное течение ИЭ.
Этиология. Роль наследственности в возникновении ГКМП подтверждается при обследовании родственников больного (ГКМП выявляется в 17—20 % случаев). Заболевание возникает в результате мутации одного из четырех генов, кодирующих белки сердца ф-миозин тяжелых цепей, ген локализован в хромосоме 14; тропонин Т, ген локализован в хромосоме 1; а-тропомиозин, ген локализован в хромосоме 15; миозинсвязывающий белок С, ген локализован в хромосоме 11). Выживаемость больных ГКМП, возникающей вследствие мутации гена тяжелой цепи р-миозина, существенно ниже, нежели при мутации гена тропонина Т (в этой ситуации болезнь проявляется в более позднем возрасте).
Патогенез. При ГКМП отмечается два основных патологических механизма — нарушение диастолической функции сердца и у части больных — обструкция выходного тракта левого желудочка. В период диастолы поступает в желудочки недостаточное количество крови вследствие плохой их растяжимости, что приводит к быстрому подъему конечного диастоли-ческого давления. В этих условиях компенсаторно развиваются гиперфункция, гипертрофия, а затем и дилатация левого предсердия, а при его декомпенсации — легочная гипертензия («пассивного» типа).
Обструкция выходного отдела левого желудочка, развивающаяся во время систолы желудочков, обусловлена двумя факторами: утолщением межжелудочковой перегородки (миокардиальный) и нарушением движения передней створки митрального клапана. Сосочковая мышца укорочена, створка клапана утолщена и прикрывает пути оттока крови из левого желудочка вследствие парадоксального движения: в период систолы она приближается к межжелудочковой перегородке и соприкасается с ней. Вследствие обструкции левого желудочка в период систолы желудочков возника-ет градиент давления между полостью левого желудочка и начальной частью аорты. Градиент давления у одного и того же больного может варьировать в широких пределах, а ударный объем крови из левого желудочка поступает в аорту в первую половину систолы.
Сердечная недостаточность развивается в результате выраженных нарушений диастолической податливости гипертрофированного миокарда левого желудочка и снижения сократительной функции левого предсердия, ко-°Рое в течение некоторого времени играет компенсаторную роль.
Клиническая картина. Характерно чрезвычайное разнообразие симпто-ов, что является причиной ошибочной диагностики. Наиболее часто ста-ят диагноз ревматического порока сердца и ИБС вследствие сходства жа-°о (боли в области сердца и за грудиной) и данных исследования (интен-ивный систолический шум). В типичных случаях клиническую картину
составляют: 1) признаки гипертрофии миокарда желудочков (преимуществ венно левого); 2) признаки недостаточной диастолической функции жеду-дочков; 3) признаки обструкции выходного тракта левого желудочка (не» всех больных); 4) нарушения ритма сердца.
Следует учитывать определенную стадийность течения ГКМП (классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов — NYHA):
I стадия — градиент давления в выходном тракте левого желудоч, ка не превышает 25 мм рт. ст., жалобы обычно отсутствуют.
II стадия — градиент давления до 36 мм рт. ст., отмечаются жалобы при физической нагрузке.
III стадия — градиент давления до 44 мм рт. ст., жалобы на одыщ-ку, сердцебиения, стенокардию, обморочные состояния.
IV стадия — градиент давления > 80 мм рт. ст.; при стабильности высокого градиента возникают и нарастают гемодинамические, цереброва-скулярные и аритмические расстройства.
В связи со сказанным информация, получаемая на различных этапах диагностического поиска, может быть весьма различной.
Так, на I этапе диагностического поиска может не быть никаких жалоб. При выраженных расстройствах сердечной гемодинамики больные предъявляют следующие жалобы:
1) на боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при физической нагрузке и исчезающие в покое; реже боли возникают в покое. Причина болей — диспропорция между увеличенной потребностью гипертрофированного миокарда в кровоснабжении и сниженным кровотоком в субэндокардиальных слоях миокарда вследствие плохого диастолического расслабления желудочков;
2) на одышку при физической нагрузке, обычно умеренно выраженную, но иногда и тяжелую;
3) головокружение, головные боли, наклонность к обморочным состояниям — следствие внезапного снижения сердечного выброса или пароксизмов аритмий, также уменьшающих выброс из левого желудочка и приводящих к временному нарушению церебрального кровообращения (пароксизмы мерцания предсердий, эктопические тахикардии).
Указанная симптоматика отмечается у больных с выраженной ГКМП. При нерезкой гипертрофии миокарда, незначительном снижении диастолической функции и отсутствии обструкции выходного отдела левого желудочка жалоб может не быть, и тогда ГКМП диагностируется случайно. Однако у части больных с достаточно выраженными изменениями сердца симптоматика бывает неопределенной: боли в области сердца ноющие, колющие, достаточно длительные.
При нарушениях ритма сердца появляются жалобы на перебои, головокружения, обморочные состояния, преходящую одышку. В анамнезе не удается связать появление симптомов заболевания с интоксикациями, перенесенной инфекцией, злоупотреблением алкоголем или какими-либо иными патогенными воздействиями.
На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является обнаружение систолического шума, измененного пульса и смешенного верхушечного толчка.
Аускультативно обнаруживаются следующие особенности: 1) максимум звучания систолического шума (шум изгнания) определяется в точке Боткина и над верхушкой сердца; 2) систолический шум в большинстве случаев усиливается при резком вставании больного, а также при проведении пробы Вальсальвы; 3) II тон всегда сохранен; 4) шум не проводится на сосуды шей-
Пульс примерно у '/3 больных высокий, скорый, что объясняется отсут-тВием сужения на путях оттока из левого желудочка в самом начале сие- 0 лы, но затем за счет сокращения мощной мускулатуры появляется функциональное» сужение путей оттока, что и приводит к преждевременному снижению пульсовой волны.
Верхушечный толчок в 34 % случаев имеет «двойной» характер: вначале 0й пальпации ощущается удар от сокращения левого предсердия, затем от Левого желудочка. Эти свойства верхушечного толчка лучше выявляются в положении больного лежа на левом боку.
На Ш этапе диагностического поиска наибольшее значение имеют данные эхокардиографш:
1) асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, более выраженная в верхней трети, ее гипокинез;
2) систолическое движение передней створки митрального клапана, направленное вперед;
3) соприкосновение передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой в диастолу;
4) малый размер полости левого желудочка.
К неспецифическим признакам относятся увеличение размеров левого предсердия, гипертрофия задней стенки левого желудочка, уменьшение средней скорости диастолического прикрытия передней створки митрального клапана.
На ЭКГ не обнаруживается каких-либо специфических изменений. При достаточно развитой гипертрофии левого желудочка на ЭКГ могут появляться ее признаки. Изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки обусловливает появление зубца Q увеличенной амплитуды в левых грудных отведениях (V5__6), что осложняет дифференциальную диагностику с очаговыми изменениями вследствие перенесенного инфаркта миокарда. Однако зубец Q неширокий, что позволяет исключить перенесенный инфаркт миокарда. В процессе эволюции кардиомиопатии и развития гемодинамической перегрузки левого предсердия на ЭКГ могут появляться признаки синдрома гипертрофии левого предсердия: уширение зубца Р более 0,10 с, увеличение амплитуды зубца Р, появление двухфазного зубца Р в отведении V, с увеличенной по амплитуде и продолжительности второй фазой.
Для всех форм ГКМП общим симптомом является частое развитие желудочковых аритмий (экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия). При суточном мониторировании (холтеровское мониторирование) ЭКГ эти нарушения ритма сердца хорошо документируются. Наджелудочковые аритмии выявляют у 25—50 % больных, у 25 % — обнаруживают желудочковую тахикардию.
При рентгенологическом обследовании в развитой стадии болезни выявляют увеличение левого желудочка и левого предсердия, расширение восходящей части аорты. Увеличение левого желудочка коррелирует с высотой Давления в левом желудочке.
На фонокардиограмме амплитуды I и II тонов сохранены (и даже увеличены), что отличает ГКМП от стеноза устья аорты, обусловленного сращением створок клапана (приобретенный порок), а также слышен систолический шум различной степени выраженности.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |
|