АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение. I.Этиологическое лечение

I. Этиологическое лечение. При выявлении АГ, обусловленной патологией
почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными адено­
мами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устране­
ние причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь это касается
феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и аденокарциномы
надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефроидного рака почки.

При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с по­мощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев произ­водят операции.

Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции моче­вых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении АГ.

II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве
случаев терапия не ограничивается средствами, направленными на лечение
основного заболевания, приведшего к развитию АГ, а сочетается с назна­
чением различных групп гипотензивных препаратов.

Больным стойкой АГ при поражении почек широко назначают моче­гонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.

При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно на­значают р-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.

Комбинированная терапия с применением различных групп лекарст­венных средств показана при стабильной, особенно диастолической, АГ любого генеза.

Необходимо тщательно учитывать противопоказания к использованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.

В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать АД при длитель­ной стабильной АГ, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.

Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда АД невысокое.

Прогноз СГ зависит от течения и исхода заболевания, проявлением ко­торого является СГ.

Профилактика СГ состоит в предупреждении развития основного забо­левания и его своевременном лечении.

Ишемическая болезнь сердца

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) - острое или хрониче­ское поражение миокарда, обусловленное уменьшением или прекращением доставки кислорода к сердечной мышце, возникающее в результате пато­логических процессов в системе коронарных артерий [ВОЗ, 1979].

Нарушение снабжения миокарда кислородом при ИБС обусловлено не­соответствием между коронарным кровотоком и метаболическими потреб­ностями сердечной мышцы. Эта ситуация может быть следствием:

• атеросклероза коронарных артерий;

• спазма неизмененных (или малоизмененных) коронарных артерии,

• нарушения микроциркуляции в миокарде;

• повышения активности свертывающей системы крови (или сниже­ния активности противосвертывающей системы).

ИБС широко распространена во многих странах мира, ею болеют пре­имущественно мужчины в возрасте 40—60 лет, у женщин после 60 лет ИБС встречается с той же частотой, что и у мужчин того же возраста. Из всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на долю ИБС прихо­дится более 50 %.

Классификация. В 1979 г. Комитетом экспертов ВОЗ по стандартной клинической терминологии была разработана классификация ИБС, моди­фицированная Кардиологическим научным центром Российской академии медицинских наук. Эта классификация предусматривает выделение сле­дующих клинических форм ИБС:

. внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

• стенокардия (стабильная, прогрессирующая стенокардия напряже­ния, спонтанная стенокардия);

• инфаркт миокарда с зубцом Q, ранее именовавшийся как «крупно-очаговый» и без зубца Q, ранее именовавшийся как «мелкоочаговый»);

• постинфарктный кардиосклероз;

• нарушения ритма сердца (имеются в виду лишь связанные с ишеми­ей миокарда);

• сердечная недостаточность (связанная с поражением миокарда

вследствие ИБС).

В последние годы произошли изменения в терминологии. Так, в прак­тике используется термин «нестабильная стенокардия» (о чем будет сказа­но более подробно ниже в разделе «Стенокардия») и термин «острый коро­нарный синдром» (ОКС).

ОКС объединяет несколько форм ИБС: нестабильную стенокардию, ин­фаркты миокарда с зубцом Q и без зубца Q, а также острые осложнения при оперативном вмешательстве на коронарных артериях и внезапную смерть.

По существу диагноз ОКС является временным, «рабочим», и исполь­зуется для выделения категории больных с высокой вероятностью развития инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии при первом контакте врача с ними. Лечение больных с ОКС начинают до получения информа­ции, необходимой для уверенной постановки нозологического диагноза (инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии). После определения какого-либо из перечисленных выше клинических состояний на основе до­полнительной информации производится уточнение лечения.

Главным этиологическим фактором ИБС является атеросклероз коро­нарных артерий. Факторы, предрасполагающие к его развитию, следует рассматривать как факторы риска ИБС. Наиболее важными среди них яв­ляются: 1) гиперлипидемия (высокая концентрация холестерина низкой плотности, снижение холестерина высокой плотности, повышение уровня триглицеридов); 2) артериальная гипертония; 3) курение; 4) гиподинамия (физическая детренированность); 5) избыточная масса тела и высококало­рийное питание; 6) сахарный диабет или инсулинорезистентность перифе­рических тканей); 7) генетическая предрасположенность.

Стенокардия

Стабильная стенокардия характеризуется загрудинной болью сжимаю­щего характера, возникающей при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приема пищи. Этот тип стенокардии называется «стабильной стенокардией напряжения».

Распространенность стенокардии зависит от возраста и пола. Так, в возрастной группе населения 45—54 года стенокардия напряжения наблю­дается у 2—5 % мужчин и 0,5—1 % женщин, в группе 65—74 года — у 11—20 % мужчин и 10—14 % женщин. До инфаркта миокарда стенокардию напряжения отмечают у 20 % пациентов, после перенесенного инфаркта миокарда — у 50 % больных.

Этиология. Основной причиной развития болезни является атероскле­роз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возни­кают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способ­ствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертываю­щей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие колла­терального кровообращения.

Патогенез. Как известно, в норме между доставкой кислорода к кар-диомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспе­чивающее нормальный метаболизм и, следовательно, нормальные функции клеток сердца. В нормальных условиях основными субстратами для выра­ботки энергии в кардиомиоцитах служат свободные жирные кислоты (СЖК), обеспечивающие от 60 до 80 % синтеза АТФ, и глюкоза (20—40 % синтеза АТФ). Глюкоза вначале подвергается анаэробному гликолизу с об­разованием небольшого (около 10 %) количества АТФ и пирувата, а затем пируват поступает в митохондрии, где с помощью пируватдегидрогеназно-го комплекса (ПДК) подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-КоА. СЖК, поступая в цитоплазму кардиомиоци-та, преобразуются в ацил-КоА жирных кислот, который затем подвергается р-окислению в митохондриях с образованием ацетил-КоА. Образующийся в ходе метаболизма глюкозы и СЖК ацетил-КоА поступает в цикл Кребса, где и синтезируется АТФ. Важно отметить, что хотя при «сгорании» моле­кулы СЖК синтезируется большее количество молекул АТФ, чем при рас­щеплении глюкозы, метаболизм СЖК является менее «эффективным», так как требует для образования эквивалентного количества АТФ на 10 % больше кислорода.

Коронарный атеросклероз приводит к развитию дисбаланса между дос­тавкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем, возникают на­рушение перфузии миокарда и его ишемия. Недостаток кислорода приво­дит к изменениям метаболизма кардиомиоцитов. Ограниченное количество кислорода распределяется между окислением глюкозы и СЖК, причем ак­тивность обоих путей метаболизма снижается. При ишемии глюкоза расще­пляется преимущественно путем анаэробного гликолиза, образующийся пируват не подвергается окислительному декарбоксилированию, а перехо­дит в лактат, что потенцирует внутриклеточный ацидоз. Остаточный аэроб­ный синтез АТФ осуществляется в основном за счет СЖК, происходит так называемый сдвиг от окисления глюкозы к (3-окислению СЖК. Как ухе указывалось, такой путь образования АТФ требует больших затрат кислоро­да и в условиях ишемии оказывается метаболически невыгодным. Избыток СЖК и ацетил-КоА ингибирует ПДК и приводит к дальнейшему разобще­нию процессов гликолиза и окислительного декарбоксилирования. Накоп­ление СЖК в цитоплазме оказывает повреждающее действие на мембрану кардиомиоцита, нарушает его функции.

Клеточный ацидоз, нарушение ионного равновесия, уменьшение синте­за АТФ приводят сначала к диастолической, а затем и к систолической дисфункции миокарда, электрофизиологическим нарушениям (выражаю­щимся в изменениях зубца Т и сегмента ST на ЭКГ) и лишь потом к воз-

никновению болей в грудной клетке. Данная последовательность измене­ний получила название «ишемического каскада». Очевидно, что стенокар­дия представляет собой его конечный этап, по сути — «верхушку айсберга», _в основании которого лежат возникшие из-за нарушений перфузии изме­нения метаболизма миокарда.

Клиническая картина. Главным проявлением стенокардии является ха­рактерный болевой приступ. В классическом описании стенокардия харак­теризуется как приступообразное давящее ощущение в области грудины, возникающее при физическом усилии, нарастающее по выраженности и

распространенности.

Обычно боль сопровождается чувством дискомфорта в груди, иррадии-рует в левое плечо или обе руки, в шею, нижнюю челюсть, зубы; ей может сопутствовать чувство страха, которое заставляет больных застывать в не­подвижной позе. Боли быстро исчезают после приема нитроглицерина или устранения физического напряжения (остановка при ходьбе, устранение других условий и факторов, спровоцировавших приступ: эмоциональный стресс, холод, прием пищи).

В зависимости от обстоятельства, при котором возникли боли, различа­ют стенокардию напряжения и покоя. Появление болевого синдрома при типичной стенокардии напряжения зависит от уровня физической активно­сти. Согласно принятой классификации Канадского общества кардиоло­гов, по способности выполнять физические нагрузки больными стенокар­дией напряжения выделяют четыре функциональных класса:

I функциональный класс — обычная физическая активность не вызывает приступа стенокардии. Стенокардия появляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке.

II функциональный класс — небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба на расстояние более 500 м или подъем по лестнице на один этаж, в гору, ходьба после еды, при ветре, в холод; возможно развитие стенокардии под влиянием эмоциональ­ного напряжения.

III функциональный класс — выраженное ограничение физиче­ской активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстоя­ние 100—200 м. Возможны редкие приступы стенокардии покоя.

IV функциональный класс — неспособность выполнять любую фи­зическую работу без дискомфорта. Появляются типичные приступы стено­кардии покоя.

К стенокардии покоя принято относить приступы болей, возникающие

во время полного покоя, главным образом во сне.

Особо должна быть выделена так называемая вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала): приступы стенокардии покоя, как правило, возникают ночью без предшествующей стенокардии напряжения. В отли­чие от обычных приступов стенокардии они сопровождаются значитель­ным подъемом сегмента ST на ЭКГ в момент болей. С помощью корона-роангиографии показано, что вариантная стенокардия обусловлена спаз­мом склерозированных или неизмененных коронарных артерий. Этот ва­риант ИБС относят к нестабильной стенокардии.

Основной клинический симптом — приступ стенокардии — не является Патогномоничным только для ИБС. В связи с этим диагноз стенокардии как формы хронической ИБС можно поставить только с учетом всех дан­ных, полученных на различных этапах обследования больного.

Вместе с тем в клинической картине стенокардии при ИБС есть свои особенности, которые обнаруживают на I этапе диагностического поиска.

Задачей I этапа является выявление: а) типично протекающей стено­кардии; б) других проявлений хронической ИБС (нарушения ритма, сер­дечная недостаточность); в) факторов риска ИБС; г) атипичных кардиаль-ных болей и оценка их с учетом возраста, пола, факторов риска ИБС и со­путствующих заболеваний; д) эффективности и характера проводимой лекарственной терапии; е) других заболеваний, проявляющихся стенокар­дией.

Все жалобы оценивают с учетом возраста, пола, конституции, психо­эмоционального фона и поведения больного, так что нередко уже при пер­вом общении с больным можно отвергнуть или убедиться в правильности предварительного диагноза ИБС. Так, при классических жалобах в течение последнего года и отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний в прошлом у 50—60-летнего мужчины хроническая ИБС может быть диагностирована с очень большой вероятностью.

Тем не менее развернутый диагноз с указанием клинического варианта болезни и тяжести поражения коронарных артерий и миокарда может быть поставлен лишь после выполнения всей основной схемы диагностического поиска, а в некоторых ситуациях (описаны далее) — после дополнительно­го обследования.

Иногда трудно разграничить стенокардию и разнообразные болевые ощущения кардиального и экстракардиального генеза. Особенности болей при различных заболеваниях описаны в многочисленных руководствах. Следует лишь подчеркнуть, что стабильной стенокардии свойствен посто­янный, одинаковый характер болей при каждом приступе, а ее появление четко связано с определенными обстоятельствами. При нейроциркулятор-ной дистонии и ряде других заболеваний сердечно-сосудистой системы пациент отмечает разнообразный характер болей, различную их локализа­цию, отсутствие какой-либо закономерности в их возникновении. У боль­ного стенокардией, даже при наличии других болей (обусловленных, на­пример, поражением позвоночника), обычно удается выделить характер­ные «ишемические» боли.

Одновременно с жалобами на боли в области сердца больной может предъявлять жалобы, обусловленные нарушением сердечного ритма и сер­дечной недостаточностью вне приступа стенокардии. Это позволяет пред­варительно оценить тяжесть атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза и делает диагноз ИБС более вероятным. Правильному ди­агнозу способствует выявление факторов риска ИБС.

У больных с такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, са­харный диабет, следует активно выявлять жалобы, характерные для стено­кардии, аритмии, расстройства кровообращения. Сам пациент может не предъявлять таких жалоб, если соответствующие клинические признаки нерезко выражены.

Больные нередко описывают стенокардию не как боль, а говорят о чув­стве дискомфорта в груди в виде тяжести, давления, стеснения или даже жжения, изжоги. У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выраже­но, а клинические проявления чаще характеризуются затрудненным дыха­нием, внезапно возникающим чувством нехватки воздуха, сочетающимся с резкой слабостью.

В отдельных случаях отсутствует типичная локализация болей, боли возникают лишь в тех местах, куда они обычно иррадиируют. Поскольку болевой синдром при стенокардии может протекать атипично, при любых жалобах на боль в грудной клетке, руках, спине, шее, нижней челюсти, эпигастральной области (даже у молодых мужчин) следует выяснить, не

соответствуют ли эти боли по обстоятельствам возникновения и исчезнове­ния закономерностям болевого синдрома при стенокардии. В таких случа­ях, за исключением локализации, боли сохраняют все другие особенности «типичной» стенокардии (причина возникновения, продолжительность приступа, эффект нитроглицерина или остановки при ходьбе и пр.).

На I этапе диагностического поиска оценивают эффективность приема нитроглицерина (при исчезновении болей через 5 мин и позже эффект препарата весьма сомнителен) и других принимавшихся ранее больным ле­карственных препаратов (это важно не только для диагностики, но и для построения индивидуального плана лечения в дальнейшем).

II этап диагностического поиска малоинформативен для диагностики, физикальное обследование может не выявить каких-либо отклонений от нормы (при недавно возникшей стенокардии). Следует активно искать симптомы заболеваний (пороки сердца, анемии и пр.), которые сопровож­даются стенокардией.

Важна для диагностики внесердечная локализация атеросклероза: аорты (акцент II тона, систолический шум над аортой), нижних конечностей (резкое ослабление пульсации артерий); симптомы гипертрофии левого желудочка при нормальном АД и отсутствии каких-либо заболеваний сер­дечно-сосудистой системы.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие поставить диагноз хронической ИБС и оценить стенокардию как ее проявление.

Электрокардиография — ведущий метод инструментальной диагностики хронической ИБС. При этом нужно учитывать следующие положения.

1. Депрессия сегмента ST (возможно сочетание с «коронарным» зуб­цом 7) является подтверждением предварительного диагноза ИБС. Однако негативный зубец Т может быть проявлением перенесенного ранее мелко­очагового инфаркта (надо учитывать отрицательные результаты лаборатор­ных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром), тя­желого миокардита, дилатационной кардиомиопатии.

2. Подтвердить ИБС могут характерные ЭКГ-признаки (депрессия сег­мента ST) во время приступа и быстрое их исчезновение (в течение от не­скольких часов до суток). Для верификации ИБС используют суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (холтеровское мониторирование).

3. У большинства больных стенокардией, не перенесших ИМ, ЭКГ вне приступа не изменена, а во время приступа изменения возникают не у всех больных.

4. «Рубцовые» изменения, выявленные на ЭКГ, при наличии характер­ных болей в сердце являются важным доводом в пользу диагноза ИБС.

5. Для выявления признаков ишемии миокарда, когда на ЭКГ, снятой в покое, они отсутствуют, а также для оценки состояния коронарного резер­ва (тяжесть коронарной недостаточности) проводят пробы с физической на­грузкой.

Среди различных нагрузочных проб наибольшее распространение полу­чили пробы с физической нагрузкой на велоэргометре или бегущей дорож­ке (тредмиле). Показаниями к проведению велоэргометрии для диагности­ки ИБС являются: а) атипичный болевой синдром; б) нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС; в) отсутст­вие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

Пробу расценивают как положительную, если в момент нагрузки отме­чают: а) возникновение приступа стенокардии; б) появление тяжелой

одышки, удушья; в) снижение АД; г) депрессию сегмента ST «ишемическо-го типа» на 1 мм и более; д) подъем сегмента ST на 1 мм и более.

Основными противопоказаниями к проведению проб с физической на­грузкой служат: а) острый инфаркт миокарда; б) частые приступы стено­кардии напряжения и покоя; в) сердечная недостаточность; г) прогности­чески неблагоприятные нарушения сердечного ритма и проводимости; д) тромбоэмболические осложнения; е) тяжелые формы АГ; ж) острые ин­фекционные заболевания.

При необходимости (невозможность проведения велоэргометрии или технического ее выполнения, детренированность больных) усиление рабо­ты сердца достигается с помощью теста частой чреспищеводной стимуля­ции (метод нетравматичен, широко распространен).

6. Для ЭКГ-диагностики ИБС применяют различные фармакологиче­ские нагрузочные пробы с использованием лекарственных препаратов, влияющих на коронарное русло и функциональное состояние миокарда. Так, для ЭКГ-диагностики вазоспастической формы ИБС применяют про­бы с эргометрином или дипиридамолом.

Фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом калия проводят в тех случаях, когда имеются исходные изменения конечной части желудоч­кового комплекса на ЭКГ и необходимо проведение дифференциальной диагностики между ИБС и НЦД.

Выявленные на ЭКГ изменения всегда оценивают с учетом других дан­ных обследования больного.

Ультразвуковое исследование сердца необходимо проводить всем боль­ным, страдающим стенокардией. Оно позволяет оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей. Так, при выявле­нии порока сердца, дилатационной или обструктивной кардиомиопатии диагноз ИБС становится маловероятным; однако у лиц пожилого возраста возможно сочетание этих болезней.

Стресс-эхокардиография является более точным методом диагностики ИБС. Существо метода заключается в изменении локальной подвижности различных сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, физической нагрузки или чреспищеводной стимули-ции. При увеличении ЧСС повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по венечным артериям и потребностью в нем определенного участка миокарда, снабжаемого кро­вью пораженной ветвью той или иной коронарной артерии. Вследствие этого дисбаланса возникают локальные нарушения сократимости миокар­да. Изменения локальной сократимости могут предшествовать другим про­явлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому).

Ряд инструментальных методов исследования, проводимых в общепри­нятом порядке у больного с подозрением на ИБС, позволяет выявить вне-сердечные признаки атеросклероза аорты (рентгеноскопия грудной клетки) и сосудов нижних конечностей (реовазография) и получить косвенный до­вод, подтверждающий ИБС.

Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови) позволяют: а) выявить гиперлипидемию — фактор риска ИБС; б) исключить проявление резорбционно-некротического синдрома (см. «Инфаркт миокарда») и при появлении изменений на ЭКГ и затянувшемся приступе стенокардии отвергнуть диагноз инфаркта миокарда. В ряде случаев проводят дополнительные исследования. Селективная коронарография является «золотым стандартом» в диагно­стике ИБС.

Показаниями для ее проведения являются:

• стенокардия напряжения более III функционального класса при от­сутствии эффекта от лекарственной терапии;

• стенокардия I—II функционального класса у больных, перенесших инфаркт миокарда;

• стенокардия напряжения в сочетании с блокадой левой ножки пучка Тиса на ЭКГ и признаками ишемии по данным сцинтиграфии миокарда;

• тяжелые желудочковые аритмии;

• стабильная стенокардия у больных, которым предстоит операция на сосудах (аорта, бедренные, сонные артерии);

• реваскуляризация миокарда (аортокоронарное шунтирование, чре-скожная транслюминальная ангиопластика);

. уточнение диагноза по клиническим или профессиональным сооб­ражениям.

Следует отметить, что «нормальная» коронарография свидетельствует лишь об отсутствии существенного сужения главных коронарных артерий и их ветвей, при этом могут оставаться невыявленными изменения в мел­ких артериях.

Проведение этих методов возможно лишь в специализированных ста­ционарах и по определенным показаниям.

Сцинтиграфия миокарда — метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии (больному вводится радиофармакологический препарат, который фиксируется в участках ишемии миокарда).

Диагностика ИБС. При постановке диагноза учитывают основные и до­полнительные диагностические критерии.

К основным критериям относят:

1) типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (анамнез, на­блюдение);

2) достоверные указания на перенесенный инфаркт миокарда (анамнез, признаки хронической аневризмы сердца, признаки Рубцовых изменений на ЭКГ);

3) положительные результаты нагрузочных проб (велоэргометрия, час­тая предсердная стимуляция);

4) положительные результаты коронарографии (стеноз коронарной ар­терии, хроническая аневризма сердца);

5) выявление зон постинфарктного кардиосклероза.
Дополнительными диагностическими критериями считают:

1) признаки сердечной недостаточности;

2) нарушения сердечного ритма и проводимости (при отсутствии других заболеваний, вызывающих эти явления).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) клинический вариант ИБС (часто у одного больного имеется сочета­ние двух или даже трех вариантов). При стенокардии указывают ее функ­циональный класс;

2) характер нарушения ритма и проводимости (если таковые имеются), а также состояние кровообращения;

3) основные локализации атеросклероза; отсутствие коронарного атеро­склероза (наличие убедительных доказательств по данным коронарогра­фии) обязательно отражают в диагнозе;

4) артериальную гипертонию (в том числе ГБ с указанием стадии те­чения);

5) фоновые и сопутствующие заболевания.

Лечение стенокардии. Основными целями лечения больных со стабиль­ной стенокардией, согласно рекомендациям Европейского кардиологиче­ского общества, являются:

• улучшение прогноза больного путем предупреждения инфаркта мио­карда (ИМ) и внезапной смерти;

• минимизация или полное устранение клинических проявлений за­болевания.

Этих целей можно достичь сочетанным применением мер немедика­ментозного воздействия, направленных на коррекцию имеющихся факто­ров риска, и медикаментозного лечения. Альтернативой последнему в ряде случаев могут служить методы интервенционной кардиологии (баллонная ангиопластика, стентирование) и коронарной хирургии (шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация).

Коррекция факторов риска должна проводиться у всех больных и на любом этапе развития заболевания.

Курение — важный фактор риска ИБС; необходимо добиваться стойко­го отказа от курения. Часто для этого требуется участие квалифицирован­ного психолога или психотерапевта. Существенную помощь может оказать терапия никотинсодержащими препаратами (никоретте) в виде накожных пластырей, жевательных резинок и в форме ингалятора с мундштуком (по­следний наиболее предпочтителен, так как моделирует акт курения).

Целесообразно изменять характер питания, ориентируясь на так назы­ваемую средиземноморскую диету, основу которой составляют овощи, фрукты, рыба и птица. В случае гиперлипидемии (липидный профиль дол­жен быть оценен у всех больных стенокардией) соблюдение жесткой гипо-липидемической диеты становится особенно важным. Уровень общего хо­лестерина следует поддерживать ниже 5 ммоль/л (192 мг/дл), уровень холе­стерина липопротеидов низкой плотности ниже 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Выбор препаратов для липидснижающей терапии зависит от липидного профиля, однако в большинстве случаев следует отдать предпочтение пре­паратам из группы статинов (симвастатин, ловастатин, флювастатин, аторвастатин), учитывая их доказанное положительное влияние на про­гноз больных ИБС.

Больные стенокардией обязательно должны поддерживать посильную физическую активность, поскольку она может способствовать увеличению толерантности к нагрузкам, нормализации АД, уровня липидов, улучше­нию толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину. Это также поможет снизить избыточную массу тела.

Важное значение имеет лечение сопутствующих АГ и сахарного диабе­та, являющихся факторами риска ИБС. Следует не только стремиться к достижению целевого уровня АД, но и стараться использовать препараты, одновременно обладающие и гипотензивной, и антиангинальной активно­стью (р-адреноблокаторы, антагонисты кальция — АК). У больных с сахар­ным диабетом наиболее оправдано использование ингибиторов АПФ (ИАПФ), антагонистов кальция, а также высокоселективных р-адренобло-каторов с вазодилатирующими свойствами (небиволол).

Медикаментозное лечение. Все больные стенокардией при от­сутствии противопоказаний должны получать ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 75—160 мг/сут, что позволяет снизить частоту инфаркта миокарда и внезапной смерти как минимум на 30 %. Основными противо­показаниями к применению аспирина являются язвенная болезнь, эрозив­ный гастрит, дуоденит. В таких случаях возможно применение тиклопидина (тиклид), хотя его влияние на прогноз убедительно не доказано. Перспек-

_тцвным может оказаться использование клопидогреля (плавике), особенно у больных, принимающих ИАПФ.

Всем больным стенокардией следует рекомендовать для купирования _Бозникаюших ангинозных приступов использование короткодействующих _нитратов (НТ). Больные должны постоянно иметь при себе тот или иной нитросодержащий препарат короткого действия. Традиционно для этой цели применяют таблетки нитроглицерина. Однако они небольшого раз­мера, нередко крошатся, поэтому их использование часто затруднитель­но особенно у пожилых пациентов, больных с нарушениями двигатель­ной сферы. Более удобны короткодействующие НТ в виде дозированных аэрозолей (изокет, изомак, нитроминт), которые распыляют в полости рта. В качестве альтернативы можно использовать нитросорбид в таблет­ках по 10 мг, которые применяют аналогично нитроглицерину под язык, только нужно помнить, что эффект при этом наступает позднее (через 10—15 мин), но и длится до 1,5 ч. Нередко оказывается полезным забла­говременный прием нитросорбида перед планируемой повышенной фи­зической и/или эмоциональной нагрузкой. Важно объяснять пациентам необходимость своевременной замены упаковки препарата еще до исте­чения срока годности, а также опасность многократного бесконтрольно­го приема НТ короткого действия, что чревато развитием гипотонии и указывает на недостаточную эффективность антиангинальной терапии в целом.

Для предотвращения приступов стенокардии традиционно используют препараты гемодинамического действия, которые, влияя на параметры центральной гемодинамики, уменьшают потребность миокарда в кислороде или увеличивают его доставку. На сегодня применяют препараты трех ос­новных групп: р-адреноблокаторы (БАБ), антагонисты кальция (АК), про­лонгированные нитраты (НТ).

БАБ широко применяют в лечении стенокардии. Особенно показаны БАБ больным стенокардией, перенесшим ИМ, поскольку во многих рандо­мизированных исследованиях установлена способность БАБ увеличивать выживаемость таких пациентов. Улучшение прогноза больных стенокарди­ей без ИМ в анамнезе убедительно не доказано, однако данные междуна­родного исследования Beta-Blocker Pooling Project указывают на возмож­ность такого положительного влияния БАБ.

При лечении стенокардии предпочтение отдается кардиоселективным БАБ. Наиболее широко применяют такие препараты, как бисопролол (кон-кор) 5—10 мг/сут, метопролол (беталок, эгилок) 50—200 мг/сут, бетаксолол (локрен) 10—40 мг/сут и др. При этом следует добиваться снижения часто­ты пульса в покое до 50—60 в минуту.

По-прежнему используют неселективный БАБ пропранолол (обзидан, анаприлж) в дозе 40—200 мг/сут, однако обычно он хуже переносится, требует 3—4-разового приема, что снижает приверженность больных к ле­чению.

Основными побочными реакциями на фоне приема БАБ являются бра-Дикардия, нарушения атриовентрикулярнои проводимости, артериальная гипотония, ухудшение переносимости физических нагрузок, бронхоспазм и эректильная дисфункция.

Следует избегать применения БАБ у больных с бронхиальной обструк­цией (особенно бронхиальной астмой), заболеваниями периферических ар­терий, сахарным диабетом. Хотя в ряде подобных случаев возможно при­менение высокоселективных БАБ, таких как метопролол, бисопролол, это следует делать с особой осторожностью. Наиболее безопасно использова-

ние БАБ, обладающих способностью к периферической вазодилатации за счет модуляции высвобождения NO, в частности небиволола.

Необходимо обратить внимание на применение БАБ у больных сте­нокардией с сопутствующей хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В такой ситуации рекомендуется использовать метопролол, бисо-пролол, карведилол. Лечение БАБ больных стенокардией на фоне ХСН должно начинаться с малых доз и только на фоне адекватной терапии ИАПФ и диуретиками, причем в первое время закономерно ожидать неко­торого усугубления симптомов ХСН.

Антагонисты кальция также часто используют в лечении стенокардии. Наиболее предпочтительны недигидропиридиновые АК — верапамил (изоп-тин, финоптин) 120—320 мг/сут и его пролонгированная форма изоптин 240SR, а также дилтиазем (кардил, алтиазем) 120—320 мг/сут. Можно ис­пользовать пролонгированные дигидропиридины второго и третьего поко­лений, такие как амлодипин (норваск, нормодипин) 5—10 мг/сут, фелодипин (плендил) 5—10 мг/сут и др. Нифедипин короткого действия не обеспечива­ет стабильной концентрации лекарственного вещества в сыворотке крови. В связи с этим лучше использовать пролонгированные формы препарата (коринфар-ретард, кордафлекс-ретард, адалат SL).

Основными побочными реакциями на фоне приема АК являются усу­губление систолической дисфункции миокарда, отеки, запоры, нарушения атриовентрикулярной проводимости (для недигидропиридиновых АК).

В качестве пролонгированных нитратов используют препараты изосор-бида динитрата {кардикет, изокет, изомак) в дозе 40—240 мг/сут и изосорбид-5-мононитрата (мономак, моночинкве, эффокс-лонг) в дозе 40—240 мг/сут. Последние лучше переносятся, реже вызывают головные боли. Использова­ние препаратов глицерил тринитрата (сустак-мите, сустак-форте) и тетра-нитрата (эринит) не оправдано из-за низкой эффективности и неудобства применения (необходим многократный прием).

Основными побочными явлениями терапии НТ являются головные боли, артериальная гипотония, покраснение кожи, изредка синкопальные состояния. К существенным недостаткам этого класса препаратов следует отнести развитие толерантности, преодолеть которую можно либо времен­ной отменой этих средств, либо наращиванием их доз. Избежать развития толерантности к нитратам можно путем рационального дозирования, обес­печивающего «безнитратный промежуток», длительностью не менее 8 ч (обычно ночью).

При плохой переносимости нитратов можно назначать молсидомин (сид-нофарм, корватон) по 2—24 мг/сут, особенно у больных с сопутствующими заболеваниями легких, легочным сердцем.

Часто в процессе лечения стенокардии не удается достичь успеха с помощью монотерапии. В таких случаях целесообразно применять комби­нации антиангинальных средств с различным механизмом действия. Наи­более рациональны следующие комбинации: БАБ + НТ, БАБ + АК (дигид-ропиридиновый), АК + НТ, БАБ + АК + НТ. Нецелесообразно ком­бинировать препараты одного класса из-за неэффективности и резко воз­растающего риска возникновения побочных реакций. Следует соблюдать осторожность при комбинации БАБ с верапамилом или дилтиаземом, по­скольку резко возрастает риск развития нарушений проводимости и дис­функции левого желудочка.

Хотя комбинированная антиангинальная терапия применяется повсеме­стно, эффективность ее не всегда оказывается достаточной. Это заставляет искать иные подходы к медикаментозной терапии больных стенокардией.

Альтернативой традиционной антиангинальной терапии препаратами гемодинамического действия может служить воздействие на метаболизм кардиомиоцитов, изменения которого, как указывалось выше, играют цен­тральную роль в развитии стенокардии. Реальная возможность для метабо­лической терапии появилась с созданием препарата триметазидин (предук-тсиг) — первого цитопротективного препарата метаболического действия с доказанной эффективностью.

Согласно современным представлениям, механизм действия тримета­зидина заключается в ингибировании 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) — ключевого фермента цепи (3-окисления СЖК. Это приводит к метаболиче­скому «сдвигу» от окисления СЖК к окислению глюкозы. В результате по­вышается ресинтез АТФ в условиях ишемии, восстанавливается сопряже­ние гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается кле­точный ацидоз и предотвращается избыточное накопление ионов кальция. Триметазидин усиливает также обмен фосфолипидов клеточных мембран, что приводит к уменьшению содержания СЖК и предотвращает их небла­гоприятное воздействие на функции кардиомиоцитов.

Эффективность триметазидина как антиангинального средства на сего­дня убедительно доказана. Доказана также большая эффективность комби­нированной терапии пропранололом и триметазидином, чем терапии про-пранололом и изосорбида динитратом. Комбинация триметазидина с дил­тиаземом оказалась более эффективной, чем терапия одним дилтиаземом.

Важнейшим преимуществом триметазидина является отсутствие у него какого-либо влияния на гемодинамику. Это позволяет использовать препа­рат в ряде клинических ситуаций, когда применение традиционных средств затруднительно. Так, очень удобным оказывается применение триметази­дина у больных с брадиаритмиями, нарушениями атриовентрикулярной проводимости, синдромом слабости синусового узла, когда использование БАБ или АК небезопасно, а часто даже невозможно. Триметазидин не влияет на функции автоматизма и проводимости, не усугубляет бради-кардию.

Целесообразно применение триметазидина у больных стенокардией с сопутствующей дисфункцией левого желудочка или ХСН.

Особенно целесообразно использовать триметазидин у больных стено­кардией с сопутствующим сахарных диабетом. Это часто наиболее тяжелые больные, плохо поддающиеся традиционному лечению.

Триметазидин обеспечивает новые возможности для лечения пожилых больных стенокардией, у которых возрастает риск побочных эффектов и неблагоприятного лекарственного взаимодействия при использовании тра­диционных антиангинальных средств.

Триметазидин обычно очень хорошо переносится, его назначают по 20 мг 3 раза в день во время еды. Важно отметить, что использование три­метазидина включено в рекомендации по лечению стенокардии Европей­ского кардиологического общества.

Новая лекарственная форма триметазидина — «предуктал MB». В отли­чие от привычного предуктала в новой, покрытой оболочкой таблетке «предуктала MB» триметазидин распределен в гидрофильном матриксе, что обеспечивает медленное контролируемое высвобождение действующего вещества. Это позволяет увеличить плато концентрации триметазидина в крови в течение суток и дает возможность поддерживать постоянную анти-^ангинальную эффективность предуктала MB в течение 24 ч. Поскольку но­вая форма позволяет повысить значение минимальной концентрации на ^1 % при сохранении максимальной, предуктал MB обеспечивает лучшую

защиту миокарда от ишемии в ранние утренние часы. Предуктал MB со держит 35 mi • триметазидина в таблетке, его принимают 2 раза в день

Прогноз. Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так ка* хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложнить ся развитием ИМ, иногда - внезапной смертью

Профилактика. Первичная профилактика сводится к предупреждение
развития атеросклероза. Вторичная профилактика должна быть направтеня
на проведение рациональной противоатеросклеротической терапии адек
ватное лечение болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостя
точности. ^а~

Острый коронарный синдром

Как уже упоминалось, острый коронарный синдром (ОКС) объединяет несколько вариантов проявления ИБС: нестабильную стенокардию (ситуа­ция, когда на ЭКГ нет подъема сегмента ST и отсутствуют маркеры некро­за миокарда) и острый инфаркт миокарда с зубцом Q или без зубца Q (на ЭКГ имеется подъем сегмента ST и присутствуют маркеры некроза мио­карда). Это сделано исключительно из практических целей, так как лечеб­ная тактика у больных при затяжном болевом приступе, но с различным положением сегмента ST на ЭКГ при первом контакте с больным будет принципиально различная.

Нестабильная стенокардия — этот термин объединяет несколько ситуа­ций, к которым относятся:

• впервые возникшая стенокардия напряжения;

• прогрессирующая стенокардия напряжения (учащение приступов стенокардии и/или увеличение их продолжительности и силы);

• стенокардия, впервые возникшая в покое.

Классификация. Общепринятой классификации нестабильной стено­кардии (НС) не существует. На практике используют классификацию Бра-унвальда (1989), подразделяющую нестабильную стенокардию на три клас­са (чем выше класс, тем вероятнее развитие осложнений).

I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имев­шейся стенокардии в течение месяца.

II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

Патогенез. Основным механизмом развития нестабильной стенокардии является разрыв капсулы фиброзной бляшки в коронарной артерии, что приводит к образованию тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Пристеночный тромб препятствует адекватному снабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, а также гемодинамические факторы. Кроме того, в патогенезе нестабильной стенокардии играют роль кровоизлияние в бляшку из-за разрыва vasa vasorum, увеличенная агрегация тромбоцитов, снижение антитромботических свойств эндотелия, высвобождение вазоак-тивных веществ (тромбоксан, эндотелии, серотонин) в ответ на поврежде­ние целостности фиброзной бляшки.

Клиническая картина. Нестабильная стенокардия характеризуется ти­пичными ангинозными приступами, и уже на I этапе диагностического по­иска можно выявить ряд особенностей, позволяющих заподозрить «неста­бильность» стенокардии:

1) на протяжении последних 1—2 мес увеличились число, продолжи­тельность и сила приступов стенокардии напряжения;

2) стенокардия впервые появилась не более 1 мес назад;

3) приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время;

4) нитроглицерин, ранее купировавший приступы болей, ослабил эф­фект (больной стал принимать большее количество таблеток нитроглице­рина) или вовсе перестал действовать.

Такая ситуация может возникнуть как у лица, не переносившего ин­фаркт миокарда, так и у больного, ранее перенесшего инфаркт миокарда.

На II этапе диагностического поиска можно не получить какой-либо существенной информации или же выявить те же признаки, что и у боль­ного со стабильной стенокардией.

Исключительно важен III этап диагностического поиска: так как НС входит в понятие ОКС, то основная задача врача заключается в дифферен­цировании нестабильной стенокардии с инфарктом миокарда (в первую очередь без зубца Q).

Электрокардиография является основным инструментальным методом (по возможности рекомендуется сравнивать ЭКГ, зарегистрированные у больного в момент осмотра с предыдущими ЭКГ для определения имею­щейся динамики). При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося инфаркта миокарда (с зуб­цом Q или без зубца Q) характерен подъем сегмента ST (стойкий или пре­ходящий). Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики НС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование ЭКГ.

Наибольшее значение в интерпретации ОКС имеют биохимические ме­тоды исследования. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т и I, повышение которых пред­ставляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнС), тропо­нин I (Тн1). Считается, что Тн1 и ТнТ являются наиболее чувствительны­ми и специфичными маркерами некроза миокарда. Их уровень повышает­ся в крови уже через 2—3 ч после развития инфаркта миокарда, увеличива­ется в 300—400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней. Менее специфичным, но более доступным методом является исследование фермента креатинфосфокиназы (КФК), повышение его содержания в крови за счет изофермента свидетельствует о некрозе. Достаточно чувствительным является определение в сыворотке крови со­держания миоглобина. Миоглобин — хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, пигментный белок мышечной ткани, обеспечивающий де­понирование в ней кислорода. Если при нестабильной стенокардии разви­вается острый инфаркт миокарда, то содержание миоглобина в крови рез­ко повышается и превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного при­ступа. Через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые раз­вившимся инфарктом миокарда. Повышение содержания тропонинов и КФК-МВ регистрируется через 4—6 ч от начала формирования инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы). Эти биохимические тесты имеют большое значение в трактовке ОКС.

Диагноз. Диагноз НС является по существу временным, так как в про­цессе лечения и наблюдения за больным врач приходит в выводу о разви­тии инфаркта миокарда (с зубцом Q или без зубца Q), что требует соответ-

ствующей терапии, или же у больного имеет место обострение коронарной недостаточности, что требует иного медикаментозного лечения или же кар-диохирургического вмешательства (чрескожная баллонная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование).

В течение первых 8—12 ч после появления симптоматики НС необхо­димо определить степень риска развития инфаркта и смертельного исхода.

К критериям высокого риска относятся повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании с депрессией или подъемом сегмента ST; повыше­ние содержания сердечных тропонинов (при невозможности их определе­ния — КФК-МВ) в крови; гемодинамическая нестабильность (артериаль­ная гипотония, сердечная недостаточность); пароксизмальные желудочко­вые нарушения ритма.

Признаками низкого непосредственного риска смерти и развития инфарк­та миокарда являются отсутствие повторных приступов болей в груди; от­сутствие депрессии или подъема сегмента ST; изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ; отсутствие по­вышения в крови тропонинов (при невозможности их определе­ния - КФК-МВ).

Лечение. Первыми медикаментозными средствами, которые следует применять при подозрении на ОКС, являются аспирин — 325 мг внутрь и нитроглицерин — 0,5 мг под язык (при необходимости возможен прием до 3 таблеток с интервалом в 5 мин).

Болевой синдром купируется внутривенным введением нитроглицерина 5—10 мкг/мин с увеличением каждые 15 мин на 5—10 мкг/мин до исчезно­вения боли. Через 24 ч осуществляется перевод на пероральные нитра­ты — изосорбид мононитрата или изосорбид динитрата.

Обязательно назначают антикоагулянты — низкомолекулярные гепари-ны (эноксапарин, фраксипарин) в течение 1—72 сут в первоначальной дозе 80 мг/кг (5000—7000 ЕД) внутривенно, а затем капельно по 18 мг/кг (до 1500 ЕД) с последующим переводом на подкожное введение. Лечение гепарином проводят под контролем активированного частичного тромбо-пластинового времени (АЧТВ), которое на фоне лечения должно быть 45—70 с. При отсутствии низкомолекулярных гепаринов вводят нефрак-ционированные гепарины: внутривенно болюс 60—80 мг/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12—18 мг/кг в течение 48 ч.

С самого начала назначают р-адреноблокаторы, снижающие потреб­ность миокарда в кислороде, вначале короткодействующие (пропранолол в дозе до 40—60 мг), а затем быстро переводят на пролонгированные препа­раты (метопролол, бисопролол) в различной дозе с расчетом снижения ЧСС до 55—60 в минуту. В случае непереносимости и р-адреноблокаторов назначают недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем).

При стабилизации состояния и ликвидации болевого синдрома прово­дят стратификацию риска (см. выше).

При низком риске развития ОИМ, смерти и отсутствии динамики на ЭКГ и повышения сердечных тропонинов введение гепарина прекращают. Больной продолжает принимать аспирин, р-адреноблокаторы (или неди­гидропиридиновые антагонисты кальция), нитраты. Дальнейшая тактика определяется течением стенокардии.

При высоком риске развития ОИМ и смерти возможна стабилизация со­стояния, тогда продолжают лечение теми же препаратами. В случае высокого риска к лечению добавляют мощные антиагреганты (блокаторы /7Ь—/77о-р^е" цепторов тромбоцитов — абциксимаб, эптифибатид, тирофибан) с последую-

щим проведением коронароангиографии и при наличии стенемое nciwn г^-ронарных артерий — аортокоронарное шунтирование или чрескожную ба-лонную ангиопластику с установлением коронарного стента.

Прогноз. Определяется тяжестью коронарной недостаточности, наличи­ем факторов риска и дальнейшей эволюцией нестабильной стенокардии.

Профилактика. Устраняют факторы риска (запрещение курения, сба­лансированная диета). Прием р-адреноблокаторов (и других антиангиналь-ных препаратов) в сочетании с антигиперлипидемическими препаратами (статинами) является вторичной профилактикой развития ОИМ у этой ка­тегории больных.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возник­новением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердеч­ной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью

коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение составляет 5:1, а от 51 года до 60 лет — 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ИМ у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболеваемость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализации некроза, характера течения заболевания.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в настоя­щее время выделяют следующие формы ИМ:

• трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда, ра­нее называемый «крупноочаговым»);

• ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Т; ранее называемый «мелкоочаговым») — нетрансмуральный; как правило, бывает субэндокардиальным;

• по локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-тальный (перегородочный), нижний (диафрагмальный), задний и нижнеба-зальный. Возможны сочетанные поражения. Указанные локализации отно­сятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Ин­фаркт правого желудочка развивается крайне редко;

• в зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным тече­нием, рецидивирующий, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых приступов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным развитием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов нек­роза в течение первых 72 ч — расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных артерий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего ин­фаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией болезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротиче-скую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнару­живается в 90—95 % случаев).

В настоящее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененным) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Чрезвычайно редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных арте­рий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревмати­ческий коронарит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаи­вающей аневризмой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % слу­чаев и не относятся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосуда­ми и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка и ИМ межжелудоч­ковой перегородки (25 % всех поражений).

Патогенез. В патогенезе ИМ главная роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны (схема 12).

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдро­мом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) и подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, также может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансму-ральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда и нарушение сократительной способности периин­фарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объема сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и/или кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных ор­ганов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде вызывают тяжелые нарушения ритма сердца, нередко заканчивающиеся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровото­ка еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугуб­ляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина. Проявления ИМ определяются вариантом начала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

Постинфарктный (послеинфарктныи) ^пеР™Д J^^^S миокар-
личением плотности рубца и максимально ^Д™⁰"^^Л _СИСтемы
да к новым условиям функционирования сер^дечно-сосудистои
(продолжается 2-6 мес с момента образования Р™_{к я интен}.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ ^xa^Xof 7р_еЖе в об-
сивным болевым синдромом с локализацией боли за грудинои феж
ласти сердца), часто иррадиирующеи в левую, руку, ^^^_{м> c0}_
нюю челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитрои.ии _v
провождается холодным потом, страхом ^C^P™- _вари_

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд дру*

^ПС1Гар™ч^Г^СТпроявлек,,е заболевания нарушения» ритма, чаше

Желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологические расстройства, напоминающие клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется только в позво­ночнике, руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых; в подобных случаях не находят правильного объяснения, если не регистрируют ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейшем периоде ИМ часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма и острая сердечная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу (если в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В остром периоде возникают осложнения, многие из них также могут быть причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция, атриовентрикулярная блокада, мерцание и тре­петание предсердий и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочковой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой перего­родки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­обращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кро­вотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);

2) пневмония;

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивается обычно на 2—6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом, плев­ритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются сино­виальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмо­нитом. Иногда выявляется один из этих симптомов, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность, развивающаяся редко. При ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разры­ве межжелудочковой перегородки и крайне редко — об инфаркте правого желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хронической аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симптомы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть наруше­ния ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений неха­рактерно.

На I этапе диагностического поиска на основании клинической карти­ны, особенностей ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, воз­раста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; б) высказать предположение о клиническом варианте болезни; в) получить сведения о тех или иных осложнениях.

При длительном приступе нестерпимых болей за грудиной и в облас­ти сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицери­ном, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у мужчин старше 40 лет. Надо помнить, что подобная симптоматика иногда может быть обу­словлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Однако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоническая бо­лезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей клинической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложнением.

Резкие боли в эпигастральной области, особенно у больных с хрони­ческой ИБС, позволяют заподозрить гастралгический вариант ИМ. По­добная клиническая картина может быть проявлением других заболева­ний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого пан­креатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желу­дочной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, миокар-дитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ.

Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска не получают никакой ин­формации, позволяющей поставить диагноз ИМ.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) кос­венно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотония, особенно развившая­ся на фоне предшествующей гипертонии, глухость тонов сердца и кратко­временно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномо-ничны для ИМ и могут быть при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных ос­ложнений. Для кардиогенного шока характерны холодная кожа серо-блед­ного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуля­ции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; Уменьшение пульсового давления (менее 20—30 мм рт. ст.); снижение сис­толического давления (ниже 80 мм рт. ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточно­сти: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в гру­ди, кровохарканьем, цианозом.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 963 | Нарушение авторских прав