АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МИОКАРДИТА 2 страница

2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;

3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекордиальную область, чаще всего локализуется в облас­ти левого края грудины, в нижней ее части;

4) может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно пе­ред I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле).

Основные задачи диагностического поиска на III этапе:

1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс;

2) установление этиологии заболевания, а также степени активности патологического процесса;

3) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию перикар­дита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболе­вания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечают-^Ся: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) купо­лообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в измене­ниях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагно-

^а и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъ-

** «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение

УРовня «сердечных» фракций ЛДГ —ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повыше-

ие ACT и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных

анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловли­вающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной ин­фекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагно­за перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного забо­левания.

Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, изме­нения на ЭКГ.

Экссудативный перикардит. На I этапе диагностического поиска боль­ные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом пе­рикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудатив-ного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в облас­ти сердца;

2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);

3) появляются сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссу­дата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного пери­кардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости пе­рикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоро­стью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной мо­жет не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то мо­гут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение темпе­ратуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда:

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюда­ется, если количество жидкости превышает 300—500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имею­щая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких);

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекордиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;

4) появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление его наполнения на высоте вдоха;

5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для уста­новления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается снижен-

ии

1) расширение тени сердца, и_Г,и,.,.™—_— ₀ сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позво-^Чяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от ардиомегалии при развитии сердечной недостаточности; ^К 2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, вну-_юШее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сокра­тительной функции сердца, расширенного вследствие других заболева-

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между не­подвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпи­кардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко кон-турируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Радио-нуклидный метод исследования также расширяет возможности подтвержде­ния выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный суль­фид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью серд­ца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свобод­ное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используют­ся в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардио-графического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиаль­ного выпота.

Для перикардиального парацентеза существуют определенные пока­зания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое
повышение венозного давления, снижение артериального давления, пара­
доксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.
Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает ^{u г}/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преоб­ладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной!Невмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом тече­нии болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиоло-ии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикар­дитах удается обнаружить атипичные клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовско­й—Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микро­скопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные эле-

менты в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основ­ного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнару­жение LE-клеток, антител к ДНК и РНК при СКВ или обнаружение рев­матоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а₂-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика. Выпотной перикардит диагностируют на основании сле­дующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура; 2) отсутствие верхушечного толчка (или располо­жение его в пределах сердечной тупости); 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда; 4) парадоксальный пульс (симптом необязателен); 5) повышение венозного давления; 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости пе­рикарда.

Констриктивный перикардит. Констриктивный (слипчивый) перикар­дит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидко­го выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. По­следние способствуют также поражению клапанного аппарата с формиро­ванием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести образует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диа-столическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут рас­пространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению дав­ления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и зна­чительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, по­вышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется воз­можным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается устано­вить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жало­бы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточ­ности);

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положе­нии тела;

3) уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными призна­ки является обнаружение застойных явлений в большом круге кровооб­ращения:

^v 1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном по-ожении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальном периоде диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза пе­чени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней по­ловины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой ар­терии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Одна­ко это не является обязательным, так как при констриктивном перикарди­те, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузны­ми заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развивают­ся быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое коли­чество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую кон­цепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно по­могает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обуслов­ливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообраще­ния. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда не всегда сопровождается констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как пра­вило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагно­стике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих ^к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, напри­мер, артериальной гипертонии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее со­четание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с яжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делают ретро-Пективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле-¹¹⁵¹ констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным

фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально ₆ отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во много-сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутри. желудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца Р„, зубец P_v, сходен с P-mitrale так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводят­ся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается воз­можным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее измене­ний (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уров­ня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также по­вышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков.

1. Повышение венозного давления (обычно более 240 мм вод. ст.) при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органиче­ских шумов, ИБС, артериальной гипертонии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков.
Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом

следующих компонентов:

1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);

4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболе­вания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз печени Пика и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму пора­жения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов устано­вить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не уда­ется при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случа­ях говорят об идиопатическом перикардите (можно предположить вирус­ную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводят с учетом: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патоге­неза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболе­вания.

Воздействие на этиологические факторы.

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился пери­кардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо друго-
заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с

^Гтим заболеванием (например, кортикостероидная терапия СКВ, терапия ^э _пар_аТами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цито-татические препараты при распространении лимфогранулематозного про­цесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром пе­риоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как пои перикардите в терминальной стадии хронической почечной недоста­точности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек­
ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс
антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности па­
ра- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из груп­
пы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 — 3 000 000 ЕД/сут в сочетании
с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины — оксацил-
лин, метициллин, ампициллин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов, а также рифадину, ри-фампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхож­дении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты.

• Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних пато­
генных факторов предусматривает также профилактику обострений болез­
ни при наклонности к хронизации процесса.

Воздействие на механизмы патогенеза осуществляется прежде всего бла­годаря иммуносупрессивной терапии.

Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергиче­ский патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (ес­тественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообраз­но проводить иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах по 20—30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса за­держивается). Преднизолон является также средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Целесообразно использовать преднизолон (15—20 мг) в НПВП (индо-метацин, диклофенак). При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПВП представ­ляется наиболее оптимальной комбинацией.

НПВП и преднизолон применяют при идиопатических рецидивирую­щих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом реци­диве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонадой сердца, выражен­ными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведе­ние специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца — прием ненаркотических
анальгетиков;

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного пери­
кардита или выпота в полость перикарда лечат мочегонными средствами

6-971

(фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и антагонистами альдосте-рона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение прие­ма поваренной соли (не более 2 г/сут);

в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункции
полости перикарда и извлечение жидкости;

г) развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в
яремных венах более 70—78 мм вод. ст.) является показанием к операции
перикардэктомии. Однако и после операции необходима этиотропная и
патогенетическая терапия (учитывая, что наибольшую долю констрикции
дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное при­
менение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малыми
дозами кортикостероидов).

Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной пери­кардэктомии.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к во­влечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ (по со­временной терминологии — аритмии) включают все нарушения, при кото­рых изменяется ритмическая деятельность сердца. Клиническое значение аритмий весьма многообразно: одни аритмии практически не имеют кли­нического значения, ряд других ухудшает самочувствие и состояние боль­ного, некоторые могут явиться причиной смерти.

Этиология. Аритмии встречаются при многих патологических состоя­ниях:

1) заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, ге­нетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.);

2) некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в ре­зультате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, ки­слотно-щелочного равновесия, эндокринных расстройств;

3) физических и химических воздействиях: алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства (особенно препараты дигита­лиса, мочегонные, симпатомиметики);

4) идиопатических расстройствах ритма не удается выявить никаких па­тологических изменений сердечно-сосудистой системы (хотя и в таких слу­чаях нельзя полностью исключить какие-то «тонкие», не диагностируемые изменения сердца).

Патогенез. В основе развития аритмий лежат три электрофизиологиче­ских механизма: 1) эктопический автоматизм; 2) круговая циркуляция вол­ны возбуждения (re-entry) и 3) триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, когда дости­жение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при

аятичии анатомического или функционального невозбудимого препятст-

яя в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по

поводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем

и при условии растормаживания ее к этому моменту проходит через нее.

При малоизученном триггерном механизме в основе возникновения итмий _лежит "наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

Эти механизмы могут приводить к выходу отдельных участков миокар-

из-под контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При пароксиз-мальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий (или желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельно­сти эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду, которые нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружаю­щей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.

При клинической оценке каждой аритмии следует попытаться ответить на следующие вопросы:

1. Какова причина аритмии? Это важно с точки зрения проведения этиотропной терапии, кроме того, иногда аритмия является единственным очевидным клиническим проявлением (маркером) какого-либо заболева­ния, установить природу которого можно при дальнейшем углубленном исследовании [безболевая форма ИБС, очаговый миокардит, маломани­фестная (апатетическая) форма гипертиреоза и т.д.].

2. В какой степени аритмия обусловливает общую клиническую карти­ну (например, прогрессирование недостаточности кровообращения при не­давно возникшей постоянной форме мерцательной аритмии или синко-пальные состояния на фоне полной атриовентрикулярной блокады)? Это помогает оценить важность именно антиаритмической терапии в комплек­се терапевтических мероприятий у данного больного.

3. Не является ли данное нарушение ритма предвестником другой, бо­лее грозной аритмии (например, частая групповая желудочковая экстрасис-толия, могущая предвещать фибрилляцию желудочков и смерть больного)?

Классификация. В практических целях удобно пользоваться классифика­цией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями [Окороков А.Н., 1997]. А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла:

1. Синусовая тахикардия.

2. Синусовая брадикардия.

3. Синусовая аритмия.

4. Остановка синусового узла.

5. Асистолия предсердий.

6. Синдром слабости синусового узла. Эктопические комплексы или ритмы: I. Пассивные:

1. Предсердная.

2. Из атриовентрикулярного соединения.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

4. Из желудочков. И. Активные:

1. Экстрасистолия:

а) предсердия;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая.

2. Парасистолия.

3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

а) предсердная форма;

б) из атриовентрикулярного соединения;

в) желудочковая форма.
В. Мерцание и трепетание:

1. Мерцание предсердий.

2. Трепетание предсердий.

3. Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости:

1. Синоаурикулярная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

5. Блокады ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки. Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

Здесь рассматриваются клиническая картина, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных аритмий: экстрасистолии, пароксиз-мальной тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блока­ды, а также синдрома слабости синусового узла.

Экстрасистолия

Экстрасистолия — наиболее частая разновидность аритмий. Патогене­тической основой ее является повышение автоматизма отдельных участков миокарда, возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм. В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на пред-сердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные) и желу­дочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических пораже­ниях миокарда, так и без заболеваний сердца.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстра­систолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Од­нако большинство больных предъявляют жалобы, которые могут быть обу­словлены: а) наличием экстрасистолии — ощущение перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных «толчков» в грудную клетку, «каче­лей» или «воздушной ямы» и т.д.; б) заболеванием сердца; в) заболеванием других органов и систем, обусловливающим появление экстрасистолии рефлекторного характера; г) невротическими расстройствами.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 649 | Нарушение авторских прав