МИОКАРДИТА 4 страница
После испытания 1—2 препаратов дальнейший перебор препаратов следует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможности ее выполнения или неэффективности) к электроимпульсной терапии (ЭИТ), иначе кардиоверсии. ЭИТ осуществляется путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100—400 Дж или 3,5—7 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кар-диальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гетерогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедура проводится под общим обезболиванием.
При тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купирование приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокардиостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стимуляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритмических препаратов, «выходе» из приступа через серьезные нарушения проводимости в результате синдрома слабости синусового узла и существующих атриовентрикулярных блокад. ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрок-ньш характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт применения ЧПЭСС.
При неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют Парную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, Но позволяет снизить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в Течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной
стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.
Б. При ЖПТ применяют: 1) в случаях выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) — экстренная ЭИТ, при ее неэффективности — повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50—75 мг), амиодарона (300—450 мг), тозилата брети-лия (орнида, 5—10 мг/кг), при отсутствии эффекта — желудочковая электростимуляция (частая, фазосинхронная и наконец, парная); 2) при отсутствии резких нарушений гемодинамики — 80—100 мг лидокаина внутривенно струйно или новокаинамид 10 мл 10 % раствора внутривенно струй-но, медленно, под контролем артериального давления или 300—450 мг новокаинамида амиодарона внутривенно струйно, далее 300 мг капельно в течение 1—2 ч; некоторые формы ЖПТ эффективно купируются АТФ, (3-блокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта — ЭИТ.
Вторичная профилактика. При часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты. При СВПТ можно использовать (3-блокаторы (если нет синдрома WPW), антагонисты ионов кальция (120—360 мг/сут верапамила), 80—320 мг/сут соталекса, 75—100 мг/сут аллапинина, 600—900 мг/сут пропафенона, 150 мг/сут эта-цизина, 600—900 мг/сут дизопирамида, 200—400 мг/сут амиодарона.
Оптимальным является не эмпирический подбор препаратов, а их назначение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2—3 сут, затем повторяют ЧПЭСС; при отсутствии вызова СВПТ препарат считается эффективным и начинается тестирование следующего медикамента.
В случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты — амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200—400 мг (возможно в комбинации с (3-блокаторами), соталекс — по 80—320 мг/сут.
Весьма эффективным методом лечения ПТ является кардиохирургиче-ское вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих путей.
В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае: а) неэффективности медикаментозной терапии; б) ее плохой переносимости; в) невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям; более широкими являются показания к хирургическому лечению WPW-синдрома. Однако намечается тенденция к более частому использованию этих методов лечения, например, при развитии частой СВПТ в молодом возрасте, чтобы избежать длительного приема препаратов. Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80—100 %). Кроме того, возможна аблация АВ-соедине-ния с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.
При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае: а) гемодинамиче-ски значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к медикаментозной терапии; б) ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ механизмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.
Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-де; фибриллятора (ИКД), которое абсолютно показано при: а) клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ 158
не связанной с преходящей причиной; б) спонтанных пароксизмах устойчивой ЖТ; в) синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ ЖТ или фибрилляции желудочков и неэффективностью /невозможностью) использования антиаритмических препаратов; г) неустойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой новокаинами-лом, сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
Круг относительных показаний еше более широк. Имплантация y[YJX — наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживается высокой ценой аппарата (несколько десятков тысяч долларов).
Прогноз. Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не представляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронарных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде. Наиболее плохой прогноз — при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности перехода тахикардии в мерцание желудочков.
Первичная профилактика. Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахикардии.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия (МА) бывает постоянной и пароксизмальной. По международным рекомендациям (2001) из постоянной формы МА выделяется персистирующая форма, однако целесообразность такой классификации требует проверки в клинической практике. Как правило, МА осложняет органические заболевания сердца: ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), артериальную гипертонию, приобретенные и врожденные пороки сердца, миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, тиреотоксикоз, алкогольную и другие миокардиодистрофии, синдром преждевременного возбуждения желудочков и др. Иногда МА возникает и без видимой патологии со стороны сердца и других органов и систем (идиопатическая МА); у части таких больных выявляются постоянные эктопические очаги в устьях легочных вен, «запускающие» МА. В происхождении МА имеет значение и наследственная предрасположенность.
Патогенез МА объясняют с помощью теории re-entry (microre-entry с ведущим кругом возбуждения и дочерними — не более 10 — кругами). При множественных волнах кругового движения возбуждения по предсердиям возникает фибрилляция или мерцание предсердий. Частота волн ff нахо-ится в пределах 350—600 в 1 мин. Большая часть волн мерцания вследст-ие их множественности не может распространяться на желудочки. При аличии одной волны циркуляции возникает трепетание предсердий (ТП), оторое встречается в 15—30 раз реже, чем МА. В основе его лежит механизм macrore-entry. Частота предсердного ритма при ТП составляет 00—350 в 1 мин. Волны трепетания могут распространяться на желудочки еРез атриовентрикулярную систему с правильным коэффициентом прове-ения либо нерегулярно, поэтому и желудочковый ритм может быть пра-вильным и неправильным.
^Отрицательными последствиями МА являются: 1) прекращение актив-°и сократительной деятельности предсердий и уменьшение количества
крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы (примерно на 20—30 %), что приводит к соответствующему снижению ударного выброса желудочков и ухудшению гемодинамики; 2) тромбообра-зование в предсердиях и тромбоэмболии в системе большого (чаще) и/илц малого круга кровообращения (20—40 % случаев); 3) снижение коронарного кровотока; 4) склонность к тахикардии (отсюда — углубление гемодина-мических расстройств); 5) дефицит пульса (непродуктивная работа сердца при резко укороченной диастоле, когда систола желудочков не сопровождается выбросом крови на периферию).
Клиническая картина. Для клинической картины МА характерны:
1) неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца-
2) симптомы, обусловленные прогрессированием расстройств гемодинамики и коронарного кровообращения (степень гемодинамических расстройств определяется исходным состоянием миокарда, степенью клапанного поражения при пороке сердца и т.д.);
3) симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась МА;
4) особенности самой МА: постоянная или приступообразная ее форма; в приступообразной форме целесообразно выделять пароксизмальную (с наличием симптомов вегетативной дисфункции) и преходящую (без симптомов вегетативной дисфункции);
5) иногда можно выделить два патогенетических варианта: а) катехол-аминзависимый (чаще страдают женщины, приступы МА возникают днем, при физической и эмоциональной нагрузке, после употребления алкоголя, как правило, сопровождаются вегетативной симптоматикой); б) вагус-индуцированный (чаще страдают мужчины, характерно возникновение МА ночью, во время брадикардии, вегетативная «окраска» менее выражена).
На I этапе диагностического поиска при постоянной форме МА можно не выявить жалоб или жалобы обусловлены: 1) недостаточностью кровообращения; 2) основным заболеванием (порок сердца, ИБС, диффузный токсический зоб, миокардит, идиопатическая кардиомиопатия); 3) аритмичной работой сердца (чувством неправильного сердцебиения). В анамнезе выясняется все относящееся к основному заболеванию, а также факты, обусловленные самой МА (давность и обстоятельства появления МА, изменение состояния больного при возникновении МА).
Существенное значение для последующего лечения имеет выяснение попыток ликвидации МА в прошлом (с помощью лекарственных препаратов или ЭИТ), в случае успеха — длительность удерживания нормального синусового ритма.
При приступообразной форме МА больные предъявляют жалобы на беспорядочное сердцебиение (приступ МА или трепетания предсердий с неправильным коэффициентом проведения), однако у части больных может быть ритмичное сердцебиение, являющееся проявлением трепетания предсердий с правильным коэффициентом проведения. Во время приступа может появиться целый ряд жалоб: одышка, тяжесть в правом подреберье (признаки недостаточности кровообращения), сжимающие боли за грудиной (приступ стенокардии), головные боли и головокружение (следствие нарушения церебрального кровотока), дрожь, полиурия, потливость (симптомы вегетативной дисфункции).
На II этапе диагностического поиска должны быть выявлены:
1) симптомы основного заболевания, вызвавшего МА;
2) симптомы самой МА (беспорядочная работа сердца, меняющаяся громкость тонов, неравномерность пульса, дефицит его).
На III этапе обязательно проведение ЭКГ, выявляющей МА и характер лН ff: при крупноволновом мерцании более вероятен порок сердца, при Велковолновом — кардиосклероз. Целесообразно проведение суточного ониторирования ЭКГ, которое выявляет: а) суточные (циркадные) особенности ритма, в том числе при физической нагрузке; б) нередкое нали-' е одновременной желудочковой экстрасистолии; в) паузы (периоды аси-толии) в работе сердца; г) частотозависимую депрессию сегмента ST (ука-ание на ишемию миокарда). У больных с электрокардиографически недоказанной МА (при приступообразной форме) суточное мониторирование ЭКГ позволяет зафиксировать короткие эпизоды МА в течение суток, а также признаки синдрома слабости синусового узла, которые могут отсутствовать на обычной ЭКГ.
Иногда у больных с жалобами на приступы беспорядочного сердцебиения, но в отсутствие МА на ЭКГ, в том числе и в период холтеровского мониторирования, проводят ЧПЭСС с целью индуцировать МА. Сама возможность ее индукции и особенно ощущаемое при этом чувство знакомого больному сердцебиения подтверждают предположение о наличии у больного приступообразной формы МА. Метод ЧПЭСС можно использовать в дальнейшем при подборе антиаритмической терапии. Недостатком подобного тестирования у больных с МА является невозможность прервать МА с помощью кардиостимуляции — иногда индуцированный пароксизм МА затягивается, и лишь повторным введением антиаритмитических препаратов его удается купировать.
Далее необходимы исследования, подтверждающие характер основного заболевания и уточняющие его особенности. Очень важно ультразвуковое исследование сердца (размеры предсердий, особенно левого). Весьма целесообразна чреспищеводная эхокардиография, выявляющая тромбообразо-вание в предсердиях (угроза развития тромбоэмболии). Лечение. При МА лечение решает три основные задачи:
1) лечение основного заболевания;
2) воздействие на МА, зависящее от того, постоянной или приступообразной она является;
3) предупреждение тромбоэмболических осложнений (при постоянной форме МА).
Лечение основного заболевания особенно важно при тиреотоксикозе, наличие которого непосредственно провоцирует появление и поддержание МА (после устранения тиреотоксикоза достаточно часто МА спонтанно исчезает). Важными являются лечение текущего миокардита, нормализация артериального давления, хирургическая коррекция порока сердца, хотя эти мероприятия играют положительную роль скорее в стабилизации восстановленного ритма и сами по себе, как правило, не приводят к устранению МА. В ряде случаев (кардиосклероз неясного генеза) лечение основного заболевания практически невозможно.
При пароксизмальной форме МА перед врачом стоят две задачи: 1) купирование пароксизма МА; 2) проведение превентивной антиаритмической терапии.
Купирование пароксизма МА. Первый в жизни больного пароксизм МА сегда является показанием к восстановлению синусового ритма. В остальное случаях также следует предпринимать активные попытки восстановлена ритма в первые 2 сут (когда риск «нормализационных» тромбоэмболии -тается минимальным). Сразу отказаться от купирования МА следует при вдичии у больного частых (до нескольких раз в неделю, в день) пароксиз-°в; которые рецидивируют, несмотря на поддерживающую антиаритмиче-
1^1
скую терапию, удовлетворительно переносятся и купируются самостоятель-но; при опасных реакциях на прием антиаритмических препаратов в анамнезе и нежелательности ЭИТ (в пожилом возрасте, при непереносимости наркоза и др.). Если такой приступ МА затягивается, показана урежающая ритм терапия в сочетании с инъекциями гепарина.
ЧПЭСС для купирования пароксизма МА (в отличие от ТП) неэффек. тивна.
В течение первых 2 сут купирование МА проводится по определенным принципам:
1. С профилактической целью перед купированием внутривенно струй-но вводится гепарин 5000 ЕД. При сохранении МА — повторные инъекции (гепарин 5000 ЕД 4 раза в день подкожно под контролем АЧТВ или фрак-сипарин 0,6 ЕД 2 раза в день подкожно).
2. Экстренная электрическая кардиоверсия показана при выраженной гемодинамической нестабильности (коллапс, отек легких, нарушения сознания). ЭИТ проводится также при наличии противопоказаний к медикаментозной терапии.
3. Медикаментозное восстановление синусового ритма. Первое в жизни больного введение любого антиаритмика должно проводиться под постоянным мониторным контролем с возможностью экстренной дефибрилляции (в блоке интенсивной терапии). При отсутствии монитора необходимы повторные записи ЭКГ (до и после введения). Если в анамнезе имеется успешный опыт применения какого-либо препарата для купирования МА, ему отдается предпочтение.
Для купирования приступа используют амиодарон (300—450 мг внутривенно капельно), новокаинамид (1000 мг внутривенно медленно, лучше ка-пельно), новый отечественный антиаритмический препарат III класса ни-бентан в дозе 10—15 мг внутривенно капельно (под постоянным мониторным контролем ЭКГ ввиду возможных желудочковых аритмий), ибутилид (1 мг/кг внутривенно медленно), пропафенон (2 мг/кг внутривенно в течение 5 мин).
Нередко пытаются купировать приступ также пероральным приемом хинидина по 0,2 г через каждые 2 ч под контролем ЭКГ (не следует с этой целью принимать пролонгированные формы типа хинидина-дурулес, предназначенные для поддерживающей терапии). При сохранении МА к концу вторых суток необходимо ставить вопрос о проведении ЭИТ. При первом в жизни больного пароксизме, редких пароксизмах (один в течение нескольких месяцев) и отсутствии противопоказаний к проведению наркоза отказ от ЭИТ является ошибкой.
Частые, но нетяжелые приступы МА больной должен пытаться купировать сам, например приемом хинидина (0,4 г внутрь, а спустя 2 ч еще 0,2 г) или пропафенона 0,3 г, затем 0,15 г. Если это не помогает и в то же время известно, что обычно приступ заканчивается сам, следует рекомендовать больному во время приступа принимать пропранолол по 0,01—0,02 г 3—4 раза в сутки, седативные средства для уменьшения тягостного чувства сердцебиения. Если такой приступ затягивается, то при предшествующем длительном упорном течении и инкурабельности приступов следует воспользоваться этим случаем для «перевода» МА в постоянную форму (назначают сердечные гликозиды и седативные средства).
Профилактика. После успешного купирования МА (или спонтанного восстановления синусового ритма) должна быть начата поддерживают3*1 антиаритмическая терапия. После первого в жизни больного пароксизм^ с учетом высокой вероятности сохранения фактора, вызвавшего МА (и Ус'
вий к рецидивам МА) показан курс лечения в течение как минимум,4 нед. Далее (при отсутствии рецидивов) можно продолжить наблюдете за больным без терапии, при возобновлении МА в ходе лечения сме-нИ терапию и продолжать ее постоянно. После повторного эпизода МА ^одерживающую терапию следует проводить не менее 1—1,5 лет (при от-П<^тствии рецидивов МА). Подбор эффективного антиаритмического препа-С\а проводится эмпирически или тестированием препаратов с помощью иПЭСС, как это описано выше.
С целью предупреждения приступов МА и ТП назначают амиодарон (Об г/сут с последующим уменьшением дозы) или хинидин (0,6—1 г/сут). Хинидин сочетают с верапамилом (0,08 г 3—4 раза в сутки) или ана-прилином (0,01 г 3 раза в сутки). Используются также дизопирамид J(3—0,6 г/сут), этацизин (до 0,2 г/сут), пропафенон (450—600 мг/сут), аллапи'нин (75—100 мг/сут), дофетилид (500—1000 мкг/сут), флекаинид (200 мг/сут).
Кроме собственно антиаритмической терапии, при профилактике приступов МА используют следующие возможности: 1) коррекция вегетативного статуса с учетом патогенетического варианта МА — назначение стабилизатора вегетативных реакций клоназепама (0,5—1 мг на ночь, дополнительно 0,5 мг утром); 2) коррекцию психических расстройств, провоцирующих и сопровождающих МА; 3) у больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным гене-зом МА, с сопутствующей гиперлипидемией — использование гемосорб-ции/плазмафереза при четкой связи «обострения» приступообразной МА с инфекцией, учащении пароксизмов МА в течение последних 6 мес, при развитии резистентности к ранее эффективным антиаритмическим препаратам (особенно к амиодарону), неэффективности медикаментозной терапии или противопоказаниях к ней, при высокой значимости антиаритмического эффекта в ближайшие месяцы (например, перед операцией); 4) при подтверждении так называемого «эктопического» (индуцируемого экстрасистолами из устьев легочных вен) варианта МА — аблация аритмо-генных зон (эффективность процедуры около 80 %, в последующем нередко продолжается антиаритмическая терапия с хорошим эффектом); наиболее серьезное осложнение процедуры — стеноз легочной вены) развивается редко (в некоторых центрах — ноль процентов); 5) неэффективность медикаментозной терапии и спонтанное восстановление синусового ритма при рецидивах МА после отмены терапии служат основанием для проведения аблации АВ-соединения (создание искусственной полной АВ-блокады) с одновременной установкой ЭКС.
Всем больным с приступообразной формой МА в период сохранения
Ритма показана антиагрегантная терапия аспирином в дозе 100—300 мг/сут
(тромбо-АСС 100 мг, кардио-магния 150—175 мг или аспирин-кардио
^5 мг) или антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, фенилин)
под контролем MHO.
При постоянной форме МА лечение может быть радикальным (устранено МА) или консервативным (урежение желудочкового ритма, терапия Расстройств гемодинамики и пр.).
Устранение постоянной формы МА не показано (ввиду быстро насту-
^ ющего рецидива) при сроке ее существования свыше 3 лет, cor bovi-
ni, недостаточности кровообращения III степени, частых и не пред-
вращдемых медикаментами приступах МА перед ее переходом в посто-
п^Н-у'К) форму, гипертиреозе, а также перед хирургической коррекцией
ц°Рока сердца.
1 А"!
Постоянная форма MA может быть устранена (всегда только в условия* стационара) медикаментозно и с помощью ЭИТ.
Медикаментозное устранение МА менее эффективно, чем ЭИТ, и Ча ще дает осложнения. Наиболее часто с целью фармакологической кап" диоверсии используют хинидин. В больших (и небезопасных) дозах v больных с недавней МА хинидин может давать достаточно хороший эф! фект (75—80 %), с увеличением продолжительности данного эпизода Ш эффект снижается, достигая менее 50 %. Разнообразные осложнения (tor. сическое действие на сердце, органы пищеварения, зрения, слуховой нерв~ систему кроветворения) встречаются у 40 % больных.
Хинидин назначают в нарастающих дозах — от 0,6 до 3—4 г/сут (необходим постоянный контроль ЭКГ, так как одной из опасностей лечения хинидином является кардиотоксический эффект вплоть до остановки сердца). Предлагается также восстановление ритма с помощью амиодарона пропафенона, других антиаритмических препаратов, но все они уступают электрической кардиоверсии.
ЭИТ эффективна у 90—95 % больных, занимает 30—40 мин, осложнения редки. Однако ее проведение требует известных навыков. В настоящее время пользуются обоими методами, но более предпочтительна ЭИТ.
Подготовка к устранению постоянной формы МА, независимо от метода устранения, должна длиться не менее 3 нед, в течение которых проводятся терапия основного заболевания, седативная терапия и, что особенно важно, антикоагулянтная терапия (непрямыми антикоагулянтами, наиболее целесообразно — варфарином) с целью предупреждения «норма-лизационных» тромбоэмболии (возникают примерно в 1,5—2 % случаев). При доказанном (с помощью трансэзофагеальной эхокардиографии) отсутствии внутрипредсердного тромбоза большинство авторов считают возможным обойтись без антикоагулянтной подготовки. После восстановления ритма антикоагулянты продолжают назначать еще 1 мес и, кроме того, проводят длительную профилактическую антиаритмическую терапию, используя 200—400 мг/сут амиодарона, 600 мг/сут хинидина, 200—600 мг/сут дизопирамида, 150 мг/сут этацизина, 450—900 мг/сут пропафенона, 500—1000 мг/сут дофетилида.
При невозможности восстановления ритма или отсутствии показаний для его восстановления применяют терапию препаратами дигиталиса с целью урежения желудочкового ритма и уменьшения декомпенсации. Дополнительно назначают р-адреноблокаторы в небольших дозах или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Лечение препаратами дигиталиса при тахиаритмической форме МА наиболее целесообразно, поскольку он уряжает желудочковый ритм благодаря двум механизмам: а) учащению волн п, приводящим к затруднению их проведения на желудочки и б) непосредственному торможению АВ-проводимости (наступает позднее). Сочетание обоих механизмов дает уникальный брадикардитический эффект; к этому следует добавить кардиотоническое действие дигиталиса; (3-адреноблокато-ры и верапамил действуют лишь на АВ-проводимость и используются как дополнительные средства при недостаточном урежении ритма на фоне препаратов наперстянки или для снижения их дозировки (предупреждения перенасыщения). Кроме того, препараты дигиталиса, урежая ритм, не вызывают резкой аритмии (чередования коротких и длинных сердечных цикле* тягостного для больного), что, напротив, характерно для р-адреноблока-горов.
Вместе с тем препараты дигиталиса, хорошо урежая ритм в состоянй^ покоя, хуже контролируют его при физической нагрузке. В этом отно1Не'
лучше действуют р-блокаторы. В целом очевидны достоинства комби-НЙИци сердечных гликозидов и р-блокаторов (или верапамила). Кроме й при наличии желудочковой экстрасистолии на фоне МА рациональна Т°ибинация сердечных гликозидов с соталексом или амиодароном.
Следует подчеркнуть, что терапию, урежающую ритм, при постоянной м п^е МА проводят практически пожизненно.
Помимо урежения сердечного ритма, при постоянной МА чрезвычайно жным является предупреждение тромбоэмболических осложнений. Всем \ тьным с постоянной формой МА, включая больных с идиопатической МА показана терапия антиагрегантами (аспирином) или непрямыми анти-^оагулянтами (варфарин, неодикумарин, фенилин и др.). Выбор терапии определяется возрастом больного и наличием или отсутствием следующих Факторов риска тромбоэмболии: а) артериальная гипертония; б) тиреотоксикоз; в) тромбоэмболия в анамнезе; г) сердечная недостаточность; д) дисфункция левого желудочка (фракция выброса < 35 %); е) дилатация предсердий; ж) ревматические пороки сердца (митральный стеноз); з) протезированные клапаны; и) тромбоз предсердия по данным чреспищеводной
ЭхоКГ.
1. При наличии факторов риска, независимо от возраста, назначаются непрямые антикоагулянты (с повышением MHO до 2—3, при наличии механических протезов клапанов до 2,5—3,5). У больных старше 75 лет одновременно с повышением риска развития тромбоэмболии (особенно у женщин) повышается риск развития геморрагических осложнений терапии, в связи с чем MHO необходимо поддерживать на уровне 2,0. Больным с тиреотоксикозом рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов при наличии других факторов риска. Низкая фракция выброса является одним из наиболее серьезных факторов риска, требующим назначения антикоагулянтов.
2. При отсутствии факторов риска больным моложе 60 и старше 75 лет назначается аспирин в дозе 300—325 мг (предпочтителен аспирин-кардио).
3. В возрасте 60—75 лет, независимо от наличия факторов риска, проводится терапия непрямыми антикоагулянтами (с поддержанием MHO на уровне 2,5—3,0).
Лечение антикоагулянтами или антиагрегантами проводится пожизненно.
Показания к имплантации ЭКС при постоянной форме МА:
1) наличие у больного периодов асистолии > 3 с или эпизодов бради-кардии с частотой ритма < 35 в 1 мин, или полной АВ-блокады (синдром Фредерика), что выявляется обычно при холтеровском мониторировании ЭКГ (при отмене урежающих ритм препаратов);
2) возникновение перечисленных нарушений на фоне приема препаратов при необходимости проводить урежающую ритм терапию или подавать сопутствующую желудочковую эктопию. В таких случаях становится трудным или невозможным адекватный медикаментозный контроль ритма сердца;
3) при некорригируемой медикаментами тахиаритмии проводят дест-Й^Цию АВ-узла (радиочастотную аблацию) с одновременной имплантаци-
1 ЭКС и навязыванием ритма посредством желудочкового электрода.
Хирургическая модификация (модуляция) АВ-соединения, т.е. создание
-кусственной неполной АВ-блокады, а также операции типа «коридор»
и «лабиринт» широкого применения пока не получили.
Та ктика ведения больных с постоянной формой трепетания предсердий
Кая же, как и при МА. Обычно трепетание предсердий легко устраняется
с помощью ЭИТ или ЧПЭСС (типичное ТП), после которой у многи* больных синусовый ритм может сохраняться в течение длительного време ни. Иногда эффект бывает нестоек и быстро возобновляется исходНа~ аритмия. Тогда назначают консервативное лечение.
При стойком, не поддающемся изменению под влиянием препаратов дигиталиса и (3-адреноблокаторов коэффициенте проведения 2:1 или час той смене коэффициента проведения, субъективно тягостных для больного с постоянной формой трепетания предсердий, надо попытаться дигита-лизацией или стимуляцией предсердий перевести трепетание в МА. Это удается не всегда. В части случаев возникшая МА быстро сменяется трепетанием предсердий. У таких больных можно попытаться создать искусственным путем (радиочастотная аблация) полную поперечную блокаду с одновременной имплантацией искусственного водителя ритма, стимулирующего желудочки.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 735 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |
|