АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МИОКАРДИТА 5 страница

В последние годы с успехом (свыше 90 % эффективности) применяется катетерная радиочастотная аблация определенных зон правого предсердий (перешейка и др.), аномальное проведение через которые лежит в основе механизма macrore-entry, приводящего к появлению трепетания пред­сердий.

Прогноз. Прогноз при пароксизмальной форме МА зависит от частоты возникновения и длительности приступов, которые на фоне органического поражения сердца могут привести к появлению признаков нарушения кро­вообращения (вплоть до приступа сердечной астмы). Короткие пароксизмы мерцания прогностически не являются неблагоприятными. При постоян­ной форме мерцательной аритмии прогноз обусловливается влиянием аритмии на кровообращение: у ряда лиц нарушения гемодинамики не про­исходит, и они могут выполнять физическую работу, однако чаще развива­ется выраженная в различной степени недостаточность кровообращения.

Большую опасность представляют тромбоэмболические осложнения, в связи с чем необходимо обязательное соблюдение рекомендаций по их ан-тикоагулянтной профилактике, приведенные выше.

Первичная профилактика МА сводится, помимо соблюдения режима труда и отдыха, отказа от алкоголя и курения, к назначению антиаритми­ческих препаратов при упорной предсерднои экстрасистолии у больных с увеличенным левым предсердием (при пороках сердца, ИБС, кардиомио-патиях). При пороках сердца следует своевременно решать вопрос о хирур­гическом лечении.

Атриовентрикулярная блокада

Этиология. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) возникает У больных с воспалительными, дегенеративными и инфильтративными забо­леваниями миокарда, при инфаркте миокарда или кардиосклерозе, при бо­лезнях Ленегра и Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление коль­ца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перего­родки, основания клапана аорты). Определенную роль играет повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).

Патогенез. Ухудшение АВ-проводимости может происходить на уровне АВ-узла и ствола АВ-пучка (пучка Гиса) — интранодальный блок — и ниЖ^е его, в системе ножек пучка Гиса — инфранодальный блок.

При интранодальном блоке может происходить простое замедление АВ-проводимости (неполная АВ-блокада I степени); в более далеко зашеД'

случаях не все импульсы доходят до желудочков (неполная АВ-блока-^Т! степени). При блокаде последней формы наблюдается: а) тип Мобиц ¹³ прогрессирование парабиотического торможения в АВ-системе с на-¹ "тающим удлинением интервала Р— Q и, наконец, блокировкой очеред­но импульса и отсутствием возбуждения желудочков (выпадение желу-чкового комплекса QRS) — следует пауза, в течение которой проводи- с_ТЪ в АВ-системе улучшается, величина интервала P—Q возвращается к пме а затем цикл повторяется (периоды Самойлова—Венкебаха); б) тип аобии П — после проведения одного импульса через АВ-систему послед­уя «погружается» в состояние торможения, так что следующий им-утьс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам — непол-^п-'_я дв-блокада с коэффициентом проведения 2:1 или 3:1. Наконец, воз­можна полная АВ-блокада III степени, которая, однако, при интранодаль­ном блоке наблюдается нечасто и бывает, как правило, нестойкой.

При инфранодальном блоке синусовый импульс проходит через пред­сердия, АВ-систему (АВ-узел, ствол пучка Гиса) и блокируется в системе ножек пучка Гиса.

В момент возникновения полной АВ-блокады может наступить оста­новка сердца (преавтоматическая пауза) до тех пор, пока функцию водите­ля ритма не возьмет на себя какой-либо центр автоматизма третьего по­рядка, лежащий ниже места блока, — гетеротопный водитель ритма. Если преавтоматическая пауза затягивается, больной может погибнуть. Чем ниже располагается гетеротопный водитель ритма, тем медленнее идиовен-трикулярный ритм (от 50 до 30—25 при его локализации в нижних отделах желудочков).

Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, сниже­ние перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной АВ-бло-каде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма; интерференция их деятельности может при­вести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка одиночного водителя ритма, что приводит к асистолии и даже к смерти больного. В обоих случаях возникает картина так называемого синдрома Морганьи—Адамса—Стокса (соответственно гипердинамического и гипо-динамического характера).

Клиническая картина. При АВ-блокаде I—II степени с периодами Са­мойлова—Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблю­дается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как воз­можно углубление блокады и переход ее в полную.

На I этапе диагностического поиска при полной АВ-блокаде (и непол­ной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2:1; 3:1) выявляются Жалобы на редкое сердцебиение, нередко головокружение, слабость, голов­ные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловле­ны нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром Морганьи—Адамса—Стокса).

В анамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также се относящиеся к АВ-блокаде: давность появления редкого пульса, пря-Ые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся на ЭКГ), проводившее-^я лечение и его эффективность.

На П этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, Являются симптомы, обусловленные самой АВ-блокадой:

I) при аускультации определяется брадикардия с правильным или не-Равильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсерд-^1х сокращений с желудочковыми);

2) возможен резкий подъем систолического артериального давления (иногда до 200—300 мм рт. ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с ув_е-личением ударного выброса, объясняемым большой диастолической пау­зой и гемодинамическим «ударом», не компенсируемым растяжением аор­ты вследствие потери ею эластических свойств.

Может наблюдаться недостаточность кровообращения, обусловленная как основным заболеванием, так и самой АВ-блокадой (обычно недоста­точность кровообращения развивается при значительном снижении числа сердечных сокращений — менее 30 в 1 мин).

Окончательный диагноз АВ-блокады ставят на III этапе, после проведе­ния ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет оценить максималь­ную степень АВ-блокады, брадикардии, зафиксировать эпизоды преходя­щей АВ-блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем су­ток, другими факторами и тем самым уточнить показания к установке ЭКС. Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистол), мо­гущей явиться предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ, проводят лабораторно-инструментальные исследования позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной атриовентрикулярной блока­ды является синдром Морганьи—Адамса—Стокса: внезапная потеря созна­ния, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ — фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закон­читься спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. При­ступу Морганьи—Адамса—Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной АВ-блокады или прогрессирующее замед­ление идиовентрикулярного ритма.

Лечение. Возможно консервативное (медикаментозное) и хирургиче­ское (имплантация ЭКС) лечение.

При консервативном лечении применяют холинолитики (атропин, кра­савка), (3-адреностимуляторы (изопропилнорадреналин, алюпент, эфед­рин), коринфар, теопек. Холинолитики и симпатомиметики могут улуч­шать АВ-проводимость, учащать идиовентрикулярный ритм, однако дейст­вие их обычно слабое и недостаточно эффективное.

Необходима также этиотропная терапия, если есть основание предпола­гать, что блокада вызвана каким-либо заболеванием сердца (чаще миокар­дит, инфаркт миокарда).

Учащающая стимуляция сердца с помощью ЭКС может быть времен­ной (путем трансвенозного введения электрода в сердце) или постоянной (установка ЭКС на длительный срок с подшиванием аппарата в мышечном ложе или подкожной клетчатке и фиксацией электродов в сердце). Во всех современных стимуляторах предусмотрен режим работы «по требованию» (включение ЭКС при возникновении асистолии или снижении числа сер­дечных сокращений ниже заданного предела), что очень важно, если учесть возможность спонтанного восстановления ритма и нежелательность интерференции двух ритмов — собственного и стимулятора, что чревато возникновением серьезных осложнений вплоть до фибрилляции желу­дочков.

АВ-блокада I степени, даже остро возникшая, не требует специ&тьноИ терапии. Проводят лечение основного заболевания и более осторожно на­значают медикаменты, угнетающие атриовентрикулярную проводимость.

АВ-блокада II степени типа Мобиц I (с периодами Самойлова—Венке-баха) также требует в случае острого развития назначения прежде всего этиотропной терапии. С целью профилактики ее дальнейшего углубления

„зможно применение холинолитиков и симпатомиметиков (атропин по п Ю капель 0,1 % раствора 4—6 раз в сутки, изадрин по 2,5 мг 4—6 раз в v-гки) В случаях остро возникшей блокады можно назначать преднизолон по— 30 мг/сут и более). Иногда эти средства устраняют и периоды Самой-⁽ _ва—Венкебаха при остро возникшей блокаде. При хроническом течении Гениальной терапии не требуется, показано наблюдение.

«Свежая» АВ-блокада II степени типа Мобиц II требует срочной госпи-_яЛизации ввиду вероятных нарушений гемодинамики и опасности про-птессирования (перехода в полную блокаду); может встать вопрос об им­плантации ЭКС. Хроническое течение таких блокад встречается редко, чаше вскоре развивается полная АВ-блокада, в связи с чем, не дожидаясь _ее появления, больным имплантируют ЭКС.

При АВ-блокаде III степени, обнаруженной впервые, необходима госпи­тализация и, как правило, срочная имплантация ЭКС.

Полная АВ-блокада на уровне АВ-системы (интранодальная) с относи­тельно частым ритмом из ствола пучка Гиса нередко проходит сама (при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами). В случае ее сохранения показано внутривенное введение (3-адреностимуляторов (али-пент, изадрин, эфедрин). Атропин обычно неэффективен. В острых случа­ях назначают преднизолон по 20—30 мг/сут и более внутрь (или внутри­венно 90—180—300 мг и более). Вопрос об имплантации постоянного ЭКС решается индивидуально.

При остро возникшей блокаде возможна временная (трансвенозная) ус­тановка наружного ЭКС. Временную стимуляцию налаживают и при угрозе возникновения полной АВ-блокады (прогрессирующая АВ-блокада, АВ-блокада III степени с числом сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, АВ-блокада II степени тип Мобиц II, АВ-блокада II степени тип Мобиц I при переднем инфаркте миокарда, остро развившаяся двухпучковая бло­када).

Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС, однако пытаться устранять ее медикаментозно во всяком случае не следует, так как ее неизбежный возврат может сопровождаться длительной преавтоматической паузой.

Следует отметить, что выраженная дисфункция миокарда с застойной сердечной недостаточностью, некорригированные пороки сердца являются серьезным противопоказанием к установке постоянного ЭКС, который сам по себе способствует развитию сократительной дисфункции миокарда {син­дром кардиостимулятора). Среди других проявлений синдрома — быстро возникающая усталость при физической нагрузке, обусловленная низким минутным объемом, неврологические расстройства (головные боли, голо­вокружения), аритмии. Путем перепрограммирования часть симптомов Устраняется.

При инфранодальной блокаде с целью учащения ритма используют Р-адреностимуляторы (изадрин по 2,5 мг 5—6 раз в день). Иногда такая ^Рапия позволяет годами удерживать достаточно хорошее состояние. Имплантация ЭКС производится по следующим показаниям: 1) присту-Яь^ Морганьи—Адамса—Стокса; 2) снижение числа сердечных сокраще-^ний менее 40 в 1 мин; 3) прогрессирующие нарушения гемодинамики ^ли коронарного кровообращения; 4) признаки активации конкурентных ИДИовентрикулярных центров; 5) высокое систолическое артериальное давление, приводящее к тягостной субъективной симптоматике (сильные Уловные боли); 6) расширение комплекса QRS более 0,14 с; 7) бифасци-

1£Q

кулярная блокада, обусловленная сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса; 8) АВ-блока-да II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения ан-тиаритмических препаратов, которое ввиду АВ-блокады невозможно.

При «свежей» (до полугода) АВ-блокаде желательна установка водителя ритма, работающего «по требованию». При «старых» блокадах возможна имплантация ЭКС с фиксированной частотой стимуляции.

Приступы Морганьи—Адамса—Стокса являются показанием к реани­мационным мероприятиям: непрямой массаж сердца, искусственное дыха­ние, срочная дефибрилляция или стимуляция сердца (в зависимости от причины приступа) с последующим внутривенным введением 5 % раствора гидрокарбоната натрия, изадрина, установкой пейсмекера и т.д.

Прогноз. При АВ-блокаде I степени прогноз благоприятный. При АВ-блокаде II— III степени прогноз при своевременной диагностике и уста­новке ЭКС относительно благоприятен и определяется основным заболе­ванием.

Первичная профилактика. Основное направление профилактики — ак­тивное лечение заболевания, приводящего к нарушению проводимости.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) впервые описан в 1965 г. американским кардиологом В. Lown. Понятие СССУ объединяет в себе це­лый ряд нарушений сердечного ритма, патогенетически обусловленных: а) снижением функциональной способности синусового узла (СУ) с бради-кардией/брадиаритмией и, как правило, б) наличием сопутствующих экто­пических аритмий. СССУ может быть вызван: а) органическим поражени­ем СУ и окружающих его тканей и б) угнетением активности СУ, обуслов­ленным нарушением регуляции его деятельности, к чему приводят обычно нарушения вегетативного тонуса с превалированием вагусных реакций, при этом обычно говорят о вегетативной дисфункции СУ (ВДСУ).

Этиология. Органическое поражение СУ бывает обусловлено склероти­ческими и фиброзирующими процессами, в основе которых лежат: а) ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ишемическая миокардиодистрофия); б) миокардиты и постмиокардитический кардиоск­лероз; в) кардиомиопатии; г) миокардиодистрофии (эндокринная, алко­гольная, токсическая); д) болезни накопления (амилоидоз, гемохроматоз); е) идиопатическая дегенеративная болезнь с заменой миокарда предсердий фиброзной тканью. Возможно и повреждение ткани СУ во время кардио-хирургических операций. Острое развитие СССУ может быть проявлением тромбоза или эмболии артерии синусового узла.

ВДСУ возникает при психовегетативных нарушениях, нередко в рамках НЦД у больных, конституционально стигматизированных — в частности, при синдроме мезенхимальной дисплазии (см. выше).

Патогенез. Угнетение функции СУ или нарушение синоатриальной проводимости приводит к брадикардии, остановкам ритмической деятель­ности СУ (периодам асистолии). Уже одно это (при значительной выра­женности брадикардии) приводит к гипоперфузии тканей (кардиальной, церебральной, почечной и т.д.) с симптомами их недостаточности. Кро^^е того, нередко на фоне брадиаритмии активизируются гетеротопные очагй автоматизма, что приводит к экстрасистолии, возникновению так называе­мых «заместительных» ритмов (предсердному, атриовентрикулярноМУ>

«овентрикулярному), миграции водителя ритма по предсердиям. Иногда активация приводит к появлению тахиаритмий — приступов МА или ^ЭТрпетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, обусловленной по-^Т жением различных участков проводящей системы, в этих случаях говорят ^ра«сИНДРОме брадикардии—тахикардии». Наконец, на смену брадиаритмии °пжет приходить постоянная форма МА.

СССУ может возникать в любом возрасте. ВДСУ чаще встречается у дростков и в юности, органическое поражение СУ более свойственно людям среднего, пожилого и старческого возраста.

Выделяют следующие клинические варианты СССУ. I. Минимальные клинические проявления (на ЭКГ не выявляют дли­тельные паузы и тахиаритмий, течение относительно благоприятное).

II. Брадиаритмический вариант (появляются клинические симптомы, перечисленные выше и обусловленные гипокинетическим состоянием кро­вообращения, вплоть до приступов Морганьи—Адамса—Стокса).

III. Тахи-брадиаритмический вариант:

А. С преобладанием тахиаритмий (в основном наджелудочковых); характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее. Б. С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмии (тахиарит­мий приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купи­рования).

IV. С исходом в постоянную форму МА, которая носит характер заме­
щающего ритма (не всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ вы­
является по данным анамнеза).

По мере прогрессирования СССУ у больных с его органическим пора­жением один вариант может сменяться другим: первый — вторым—четвер­тым; второй — третьим—четвертым. При ВДСУ прогрессирования клини­ческих проявлений обычно не происходит.

Клиническая картина. I этап диагностического поиска. Варианты кли­нического течения характеризуются соответствующей клинической карти­ной. Для I варианта СССУ обычно характерна клиника психовегетатив­ных расстройств, сам СССУ у этих больных не дает клинической сим­птоматики. Отмечающиеся у таких больных слабость, обмороки, непри­ятные ощущения в области сердца связаны с вегетативной дизрегуляцией (вазо-вагальными реакциями) и устраняются соответствующей терапией. Как при этом, так и при других вариантах обращают внимание на се­мейный анамнез (аналогичная симптоматика и конституциональные осо­бенности).

При II варианте СССУ жалобы в основном обусловлены органной ги-поперфузией: церебральной (астения, слабость, головокружение, снижение памяти, ощущение дурноты и «обмороки»), кардиальной (одышка и другие признаки НК, стенокардия), гастроинтестинальной (вздутие живота, запо-Ры), почечной (олигурия), периферической (тяжесть в ногах, боли в ик-Рах). Сама брадиаритмия обычно не ощущается. При асистолии характер­ны эпизоды «провалов в памяти», «проглатывания слов» и далее вплоть до эпизодов полной потери сознания на фоне асистолии (синдром Морга­ньи—Адамса—Стокса) с падением, ушибами, травмами.

При III варианте течения СССУ к указанным жалобам и особенностям

^намнеза присоединяются указания на приступы сердцебиения. Для IIIA

арианта типичны лишь жалобы на эти приступы, однако больные могут

указывать (иногда при направленном опросе) на чувство «замирания» в

РУди, потемнение в глазах при «входе» в приступ или сразу после его

Кончания. Иногда они прямо говорят о чувстве остановки сердца в этих

обстоятельствах. При варианте ЩБ одна (брадиаритмическая) тягостная симптоматика сменяется другой (тахиаритмической).

Вариант IV СССУ характеризуется жалобами и анамнезом, свойствен­ными МА; указание на брадиаритмию до начала МА бывает далеко не всегда.

Как и при других аритмиях, следует расспрашивать больного о динами­ке заболевания, лечении, его эффективности и переносимости. Иногда больные прямо указывают на рекомендации предыдущих врачей импланти­ровать ЭКС. Всегда достаточно тщательно расспрашивают о заболеваниях сердца в анамнезе, перенесенных инфекциях (нечастой сейчас дифтерии гриппе, ангинах и т.п.).

На II этапе диагностического поиска, как правило, выявляется брадиа-ритмия той или иной степени выраженности, нередко экстрасистолия; в какой-то момент возможна фиксация приступа тахикардии. Естественно при осмотре особое внимание обращают на признаки заболевания, могу­щего быть фоном для развития СССУ.

В целом результаты II этапа обследования дают немного информации; к попыткам спровоцировать в целях диагностики быстрое усугубление бра-диаритмии (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) не следует прибегать — это небезопасно для больного.

Этап III диагностического поиска, как правило, является решающим для верификации диагноза и определения терапевтической тактики. Уже обычная ЭКГ может выявить характерные признаки СССУ. Нередко обна­руживаются нарушения внутрисердечной проводимости — АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса, что объясняют при воспалительно-дегенератив­ных процессах антигенно-тканевой однородностью всей проводящей сис­темы с иммунным поражением на всем ее протяжении, а при ИБС — единством васкуляризации СУ и АВ-узла.

Однако наиболее информативным является суточное мониторирование ЭКГ, при котором обычно фиксируется «набор» сочетаний нарушений ритма и проводимости, характерный для СССУ. Диагностически информа­тивны: 1) постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45—50 в 1 мин; 2) интервалы между синусовыми Р более 2,0—2,5 с (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии; 3) повторные эпизо­ды СА-блокады II степени. Одновременно могут фиксироваться «замещаю­щие» ритмы, миграция водителя ритма, эпизоды тахиаритмий. Важно соот­нести периоды особенно выраженной брадиаритмии, в частности паузы более 3 с, с жалобами больного на потемнение в глазах, дурноту.

После выявления признаков СССУ на ЭКГ следует исключить (или подтвердить) их вегетативную обусловленность. Самым простым, но и ма­лоинформативным тестом является физическая нагрузка с неадекватным (менее 90 в 1 мин) учащением числа сердечных сокращений; можно попы­таться участить ритм введением атропина сульфата (у здоровых людей ритм учащается на 30 % и более).

Более информативным, однако, является ЧПЭСС, с помощью которой проводят ЭФИ функции СУ. Учитывают время восстановления функций синусового узла (ВВФСУ) после отключения кардиостимулятора вслед ^за периодом навязанной стимулятором тахикардии (обычно около 150 серде⁴" ных сокращений в минуту). ВВФСУ не должно превышать 1500 мс. Более информативно корригированное (К) ВВФСУ (разница между ВВФСУ ^й средним интервалом R—R до стимуляции), которое не должно превышать 560—540 мс. С помощью ЧПЭСС можно определить также время синоат-риальной проводимости.

Весьма информативны для исключения органической природы СССУ

ультаты _Пр₀бы с медикаментозной денервацией. После обычной

шТЭСС больному вводят внутривенно обзидан в дозе 0,2 мг/кг со скоро-

_тьЮ 1 мл в 1 мин и спустя 10 мин — атропина сульфат в дозе 0,04 мг/кг за? мин. Полная вегетативная блокада наступает спустя 2 мин и удерживает-

_я 30 мин. Частота синусового ритма в это время отражает степень автома-

изма СУ вне вегетативных влияний. В эти полчаса повторяют ЧПЭСС, ппи нормализации ВВФСУ и КВВФСУ очевидна вегетативная природа СССУ в рамках ВДСУ, что делает прогноз более благоприятным и дает возможность отказаться от имплантации ЭКС.

Как и при всех нарушениях ритма и проводимости, при СССУ на Ш этапе диагностического поиска проводят весь комплекс лабораторных и инструментальных исследований, направленный на выявление характера и особенностей основного заболевания.

Лечение. Терапия СССУ может быть консервативной и хирургической. При I варианте течения СССУ лечение должно быть направлено у большинства больных на нормализацию состояния нервной системы, осо­бенно вегетативного тонуса. Назначают (непостоянно) седативные средст­ва, вегетотропные препараты (эффективен клоназепам по 0,5—1 мг 1—2 раза в сутки); иногда достаточно назначения беллоида по 1 драже 3 раза в день. Специальной учащающей ритм терапии, как правило, не требуется.

При II варианте течения СССУ учашение ритма необходимо. При ма­ломанифестных, начальных формах, когда брадиаритмия не достигает кри­тических значений, назначают атропин в каплях 4—5 раз в день, изадрин в таблетках (по 2,5 мг 4—6 раз в день), эуфиллин (лучше теопек), нифедипин (коринфар) 30—40 мг/сут, вызывающие тахикардию. При выраженной кли­нической симптоматике, особенно церебральной («обмороки» в момент асистолии), тем более при приступах Морганьи—Адамса—Стокса, показана имплантация ЭКС. Показанием к этому являются также наличие на ЭКГ пауз > 2,5—3 с, а при ЧПЭСС продолжительность ВВФСУ > 3500 мс, КВВФСУ > 2300 мс. Более оправдана предсердная электростимуляция (при сохранении предсердной АВ-проводимости), а при невозможности ее осу­ществления — двухкамерная или желудочковая.

При III варианте течения СССУ показана имплантация ЭКС. Консер­вативная терапия у таких больных малоэффективна, тем более что средст­ва, учащающие ритм (теопек, коринфар, изадрин, красавка), могут спрово­цировать усугубление тахиаритмий, и, напротив, антиаритмическая тера­пия может усугублять брадикардию. Иногда, до имплантации ЭКС, такую сочетанную терапию назначают (в качестве антиаритмических препаратов используют аллапинин или дизопирамид, учащающие синусовый ритм), Используя мягкие («половинные») дозы, однако эффект ее, как было указа­но, оказывается недостаточным.

При IV типе течения СССУ (постоянная форма МА) восстановление

синусового ритма не показано, если известно, что МА развилась на фоне

предшествующего СССУ, рецидив МА неизбежен в ближайшее время.

случае, если сведений о характере ритма до появления МА нет (что бы-

^ает гораздо чаще) и наличие СССУ становится очевидным уже после уст­ранения МА, проводят терапию антиаритмическими препаратами в малых

озах, избегая назначения антиадренергических средств (амиодарон, сота-„^екс), одновременно назначая малые дозы теопека, беллоида, коринфара.

°Ь1чно вскоре МА рецидивирует. Ее лечение проводят обычными средст-

ами, избегая назначения амиодарона, соталекса (возможность, хотя и ми-

нимальная, ненужного восстановления синусового ритма). Обязательно _На значение антикоагулянтов.

Предсказать возможность СССУ до устранения МА (не имея анамн_е стических данных) очень трудно. Наличие у больных с предшествующ^ СССУ редкого желудочкового ритма на фоне МА (ввиду предполагаемого «содружественного» поражения АВ-узла, плохо пропускающего предсерд. ные волны к желудочкам) на деле наблюдается редко. Вообще же появле~ ние МА на фоне СССУ до известной степени может рассматриваться как мера «самоизлечения», освобождающая больного от необходимости им-плантации ЭКС, хотя, конечно, с возникновением МА развиваются и всё свойственные ей отрицательные клинические проявления.

Терапия основного заболевания при СССУ, конечно, необходима, но к об­ратной динамике симптоматики СССУ она не приводит.

Прогноз при СССУ благоприятен при I варианте течения, при И—Гу вариантах прогноз серьезен, особенно при тяжелом поражении сердца Имплантация ЭКС улучшает качество жизни, предупреждает внезапную смерть от асистолии или фибрилляции желудочков, однако в целом про­гноз определяется основным заболеванием.

Первичная профилактика СССУ — своевременное и адекватное лечение заболеваний, предрасполагающих к его развитию.

Приобретенные пороки сердца

Порок сердца — давнее, сохранившееся до настоящего времени обозна­чение врожденного или приобретенного морфологического изменения кла­панного аппарата, перегородок сердца и отходящих от него крупных сосу­дов. В данной главе будут рассмотрены ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА — состояния, развившиеся в течение жизни больного в результа­те заболеваний или травматических повреждений сердца.

Сущность заболевания состоит в том, что в результате укорочения ство­рок клапана (недостаточность) или сужения отверстия (стеноз), часто соче­тающихся с изменениями подклапанного аппарата (укорочение и деформа­ция сухожильных хорд и сосочковых мышц), возникают нарушения внут-рисердечной гемодинамики с последующим развитием компенсаторной гиперфункции и гипертрофии соответствующих камер сердца. В дальней­шем в результате нарушения сократительной функции миокарда возника­ют расстройства в том или ином круге кровообращения. Таким образом, при прогрессировании клапанного поражения пороки сердца закономерно проходят ряд стадий. В связи с этим клиническая картина болезни при од­ном и том же пороке сердца у разных больных будет существенно разли­чаться.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50—70 % по данным разных авторов), несколько реже — аортального (8—27 %).

Изолированные пороки трехстворчатого клапана встречаются не чаше чем в 1 % случаев, однако в комбинации с пороками других клапанов по­ражение данного клапана отмечается примерно у половины больных.

Характер поражения клапана (недостаточность или стеноз отверстия) накладывает отпечаток на течение болезни. Причины развития приобрб' тенных пороков сердца весьма разнообразны, однако наиболее частой И них является ревматизм (не менее 90 % всех случаев).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав