АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ (ДВЗ-СИНДРОМ) В АКУШЕРСТВІ

ДВЗ-синдром являє собою дифузне внутрішньосудинне згор­тання крові, що призводить до порушення мікроциркуляції в тканинах. Активація внутрішньосудинного згортання призво­дить до виділення в кров біологічно-активних речовин із лей­коцитів, тромбоцитів, епітелію судин. Це призводить до спаз­му судин, що ще більше порушує мікроциркуляцію в ткани­нах, виникає гіпоксія, метаболічний ацидоз. Як наслідок гіпок­сії та метаболічного ацидозу виникає кровоточивість тканин — розвивається тромбогеморагічний синдром.

В акушерстві ДВЗ-синдром виникає при передлежанні пла­центи, передчасному відшаруванні нормально розміщеної пла­центи, резус-несумісності крові матері і плоду, емболії навко-лоплодовоми водами, мертвому плоді, екстрагенітальних зах­ворюваннях роділлі.

За клінічним перебігом прийнято розрізняти гостру, підгостру та хронічну форми ДВЗ-синдрому.

Гостра та підгостри форми ДВЗ-синдрому частіше спос­терігаються при широкій травматизації тканин під час опера­тивного розродження, переливанні несумісної крові, гемора­гічному, анафілактичному шоку, септичних станах, емболії навколоподовими водами. У результаті порушення мікроцир­куляції і тромбоутворення в судинах розвивається легенево-серцева недостатність, що проявляється задишкою, ціанозом, набряком легень, набряком мозку. Розвивається гостра печін­кова і ниркова недостатність, з'являються генералізовані ге­морагії. При підгострій формі геморагічні і тромботичні ус­кладнення менш виражені.

Хронічні форми ДВЗ-синдрому рідко проявляються яскра­вими клінічними ознаками. Вона виникає при ізоімунній несу­місності, мертвому плоді, важких формах гестозів.

Розрізняють декілька стадій ДВЗ-синдрому: / стадія (або фаза) — гіперкоагуляція; II, III і IV — гіпокоагуляція (у II стадії знижена активність факторів згортання без активації фібрино­лізу, в III — з активацією фібринолізу і IV — повне незгортан-ня крові з високою антикоагулянтною та антифібринолітич-ною активністю). Умовно можна виділяти 2 фази: гіпер- та гіпокоагуляції.

Клінічними ознаками гострої форми ДВЗ-синдрому у фазі гіперкоагуляції є ознаки шоку: почуття страху, пригнічення свідомості, холодний піт, ціаноз, тахікардія (120-130/хв.), арит­мія, зниження AT до 70/30 мм рт. ст., задишка, явища набряку легенів. Надалі з'являються ознаки гіпокоагуляції — значна маткова кровотеча при добре скороченій матці. Спочатку кров, що витікає, утворює нестійкі згустки, а потім і ця здатність зникає. Матка розслабляється. На місці ін'єкцій виникають крововиливи. Вони з'являються також на очеревині, вісцераль­ній плеврі, передміхуровій клітковині та в інших місцях. Олігу-рія, що виникає спочатку, переходить в анурію, в результаті набряку мозку порушується свідомість.

Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому грунтується на виявленні ознак споживання тромбоцитів і плазмових факто­рів згортання, що опосередковано свідчить про посилений тром-біногенез і активацію фібринолізу. Проте ці методи досить складні і вимагають багато часу. Для швидкого виявлення під­вищеного фібринолізу можна використовувати таку пробу: до нативної крові здорової жінки і суміші її з нативною кров'ю хворої додають тромбін і спостерігають за розчиненням згус­тків. При наявності підвищеного фібринолізу згусток у пробір­ці із сумішшю крові здорової і хворої жінки розчиняється дуже швидко, тоді як у пробірці з кров'ю здорової жінки він зберіга­ється тривалий час. Є ще більш спрощений метод: беруть 2 мл крові із вени здорової жінки. Через 2-3 хв. утворюються згус­тки. Якщо в пробірку додати кров хворої жінки, згусток швид­ко розчиняється.

Лікування ДВЗ-синдрому повинно йти у кількох напрямках: усунення причини, що викликала ДВЗ-синдром, нормалізацію системи згортання крові та нормалізацію гемодинаміки.

Для усунення гіперкоагуляції в І фазу вводять антикоагу­лянт прямої дії гепарин — внутрішньовенне на 5% розчині глюкози із розрахунку 60-70 ОД на 1 кг маси тіла (біля 5000 ОД). У II фазі гепарин не вводять. У відновній фазі при наяв­ності гіперкоагуляції вводити гепарин у такій самій дозі, як і у І фазі.

Інгібітором гепарину є протамінсульфат (1 мл 1% розчину нейтралізує 1000 ОД гепарину). Вводять теплу донорську кров, а також кріопреципітат, нативну та заморожену плазму. Лише у цьому випадку введення гепарину ефективне.

При підвищеному фібринолізі вводять інгібітори протеолізу — трасилол, контрикал, гордокс, ЕАКК. Разова доза трасило-лу — 25000 ОД, добова — 100000 ОД, контрикалу — відповід­но 20000 і 60000 ОД.

Найбільш ефективним методом лікування при гострому ДВЗ-синдромі є пряме переливання крові.

Акушерська тактика визначається конкретною патологі­єю. При гострій формі ДВЗ-синдрому, що призводить до ма­сивної крововтрати проводиться екстирпація матки. Одночас­но необхідно проводити заходи, спрямовані на боротьбу з ге­морагічним шоком (див. «Геморагічний шок в акушерстві»).

Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 958 | Нарушение авторских прав