АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
СИНДРОМ ДИСЕМІНОВАНОГО ВНУТРІШНЬОСУДИННОГО ЗГОРТАННЯ КРОВІ (ДВЗ-СИНДРОМ) В АКУШЕРСТВІ
ДВЗ-синдром являє собою дифузне внутрішньосудинне згортання крові, що призводить до порушення мікроциркуляції в тканинах. Активація внутрішньосудинного згортання призводить до виділення в кров біологічно-активних речовин із лейкоцитів, тромбоцитів, епітелію судин. Це призводить до спазму судин, що ще більше порушує мікроциркуляцію в тканинах, виникає гіпоксія, метаболічний ацидоз. Як наслідок гіпоксії та метаболічного ацидозу виникає кровоточивість тканин — розвивається тромбогеморагічний синдром.
В акушерстві ДВЗ-синдром виникає при передлежанні плаценти, передчасному відшаруванні нормально розміщеної плаценти, резус-несумісності крові матері і плоду, емболії навко-лоплодовоми водами, мертвому плоді, екстрагенітальних захворюваннях роділлі.
За клінічним перебігом прийнято розрізняти гостру, підгостру та хронічну форми ДВЗ-синдрому.
Гостра та підгостри форми ДВЗ-синдрому частіше спостерігаються при широкій травматизації тканин під час оперативного розродження, переливанні несумісної крові, геморагічному, анафілактичному шоку, септичних станах, емболії навколоподовими водами. У результаті порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в судинах розвивається легенево-серцева недостатність, що проявляється задишкою, ціанозом, набряком легень, набряком мозку. Розвивається гостра печінкова і ниркова недостатність, з'являються генералізовані геморагії. При підгострій формі геморагічні і тромботичні ускладнення менш виражені.
Хронічні форми ДВЗ-синдрому рідко проявляються яскравими клінічними ознаками. Вона виникає при ізоімунній несумісності, мертвому плоді, важких формах гестозів.
Розрізняють декілька стадій ДВЗ-синдрому: / стадія (або фаза) — гіперкоагуляція; II, III і IV — гіпокоагуляція (у II стадії знижена активність факторів згортання без активації фібринолізу, в III — з активацією фібринолізу і IV — повне незгортан-ня крові з високою антикоагулянтною та антифібринолітич-ною активністю). Умовно можна виділяти 2 фази: гіпер- та гіпокоагуляції.
Клінічними ознаками гострої форми ДВЗ-синдрому у фазі гіперкоагуляції є ознаки шоку: почуття страху, пригнічення свідомості, холодний піт, ціаноз, тахікардія (120-130/хв.), аритмія, зниження AT до 70/30 мм рт. ст., задишка, явища набряку легенів. Надалі з'являються ознаки гіпокоагуляції — значна маткова кровотеча при добре скороченій матці. Спочатку кров, що витікає, утворює нестійкі згустки, а потім і ця здатність зникає. Матка розслабляється. На місці ін'єкцій виникають крововиливи. Вони з'являються також на очеревині, вісцеральній плеврі, передміхуровій клітковині та в інших місцях. Олігу-рія, що виникає спочатку, переходить в анурію, в результаті набряку мозку порушується свідомість.
Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому грунтується на виявленні ознак споживання тромбоцитів і плазмових факторів згортання, що опосередковано свідчить про посилений тром-біногенез і активацію фібринолізу. Проте ці методи досить складні і вимагають багато часу. Для швидкого виявлення підвищеного фібринолізу можна використовувати таку пробу: до нативної крові здорової жінки і суміші її з нативною кров'ю хворої додають тромбін і спостерігають за розчиненням згустків. При наявності підвищеного фібринолізу згусток у пробірці із сумішшю крові здорової і хворої жінки розчиняється дуже швидко, тоді як у пробірці з кров'ю здорової жінки він зберігається тривалий час. Є ще більш спрощений метод: беруть 2 мл крові із вени здорової жінки. Через 2-3 хв. утворюються згустки. Якщо в пробірку додати кров хворої жінки, згусток швидко розчиняється.
Лікування ДВЗ-синдрому повинно йти у кількох напрямках: усунення причини, що викликала ДВЗ-синдром, нормалізацію системи згортання крові та нормалізацію гемодинаміки.
Для усунення гіперкоагуляції в І фазу вводять антикоагулянт прямої дії гепарин — внутрішньовенне на 5% розчині глюкози із розрахунку 60-70 ОД на 1 кг маси тіла (біля 5000 ОД). У II фазі гепарин не вводять. У відновній фазі при наявності гіперкоагуляції вводити гепарин у такій самій дозі, як і у І фазі.
Інгібітором гепарину є протамінсульфат (1 мл 1% розчину нейтралізує 1000 ОД гепарину). Вводять теплу донорську кров, а також кріопреципітат, нативну та заморожену плазму. Лише у цьому випадку введення гепарину ефективне.
При підвищеному фібринолізі вводять інгібітори протеолізу — трасилол, контрикал, гордокс, ЕАКК. Разова доза трасило-лу — 25000 ОД, добова — 100000 ОД, контрикалу — відповідно 20000 і 60000 ОД.
Найбільш ефективним методом лікування при гострому ДВЗ-синдромі є пряме переливання крові.
Акушерська тактика визначається конкретною патологією. При гострій формі ДВЗ-синдрому, що призводить до масивної крововтрати проводиться екстирпація матки. Одночасно необхідно проводити заходи, спрямовані на боротьбу з геморагічним шоком (див. «Геморагічний шок в акушерстві»).
Дата добавления: 2014-11-24 | Просмотры: 965 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 |
|