АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Нарушения деятельности сердца у больных сепсисом связаны, как пра­вило, с токсическим воздействием на миокард микробных токсинов

Нарушения деятельности сердца у больных сепсисом связаны, как пра­вило, с токсическим воздействием на миокард микробных токсинов, и сте­пень их проявлений тем выраженнее, чем тяжелее заболевание.

Инфекционно-токсический миокардит при сепсисе отмечается у 82% больных. Клинически миокардит проявляется длительной стойкой тахикар­дией (100 сердечных сокращений и более в минуту), которая сохраняется и после нормализации температуры в течение многих недель. Тахикардию при сепсисе объясняют непосредственным влиянием микроорганизмов и их ток­синов на миокард, а также воздействием микробных токсинов на бета-рецепторы. Повышенная бета-адренергическая стимуляция по мнению авто­ра, может приводить и к появлению аритмии.

Эндокардиты, в последние годы наблюдаются значительно чаще. Ле­тальность при септическом эндокардите достигает 80-90%.

В последние годы участились такие формы, как возвратный эндокардит после антибактериальной терапии, послеоперационный после операций на открытом сердце с АИК. Острая форма эндокардита (вызываемая стафило­кокком и пневмококком) встречается реже, чем подострая (зеленящий и не-гемолотический стрептококк, энтерококк). Гнойные перикардиты при сепсисе бывают крайне редко, развиваются, как правило, контактным путем, являются либо осложнением гнойного миокардита, либо чаще эмпиемы плевры.

Большое значение в патогенезе сепсиса имеет дыхательная, недостаточ­ность, которая в начальном периоде проявляется гипервентиляцией - Р С02, колеблется в пределах 25-35 мм рт. ст. Острая дыхательная недостаточность не является такой внезапной, как кажется: тщательное регулярное исследо­вание газов крови позволяет обнаружить прогрессирующую дыхательную недостаточность за 24-48 часов до выраженных клинических ее проявлений. Острая дыхательная недостаточность у 78% общехирургических больных является патогномоничным симптомом сепсиса; наиболее частая ее причина - пневмония, которая встречается у 96% больных сепсисом. Другой причиной дыхательной недостаточности может быть диффузная внутрисосудистая коа­гуляция с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочнык ка­пиллярах. В более редких случаях она может быть обусловлена отеком легких вследствие значительного снижения онкотического давления в крове­носном русле при выраженной гипопротеинемии. Развитие отека легких мо­жет произойти вследствие недостаточности перфузии легких.

Диагноз респираторной недостаточности основывается на общеклини­ческом обследовании больного (одышка, цианоз, симптомы пневмонии), рентгенографии, исследовании газового состава крови. Наиболее выражен­ные симптомы дыхательной недостаточности наблюдаются у больных с тя­желой формой острого сепсиса и при септическом шоке. При нарастании дыхательной недостаточности р02 в артериальной крови может снизиться до 50-60 мм рт.ст., частота дыханий возрастает до 40 дыханий в минуту и более, что является показанием для проведения длительной искусственной вентиляции легких у септических больных.

При сепсисе тяжелые изменения претерпевают печень и почки, которые классифицируются как токсико-инфекционные гепатит и нефрит. Токсико-инфекционный гепатит при сепсисе встречается в 50-60% случаев. Клиниче­ски тяжелое поражение печени проявляется прежде всего желтухой, которая возникает в начале заболевания (на 1-й, реже на 2-й неделе) и в большинстве случаев принимается за инфекционный гепатит. Летальность при сепсисе, осложненном желтухой, составляет 47,6%. Желтуха наблюдается у 26 из 136 больных сепсисом. Наиболее часто желтуха имела место при грамотрица-тельном сепсисе. Желтуха сопровождалась повышением билирубина в крови (в основном за счет прямых фракций), увеличением щелочной фосфатазы и снижением альбуминовой фракции белков крови. В отличие от вирусного гепатита при септическом гепатите лактатдегидрогеназа и глютаминокса-латтрансаминаза не бывают столь увеличенными.

Увеличение печени и явления токсического гепатита при сепсисе отме­чены у 81% больных. Нарушения функции печени выражались в гипопро-теинемии, увеличении билирубина от 0,02 до 0,04-0,06 г/л, увеличении трансаминаз (ГОТ и ГПТ) в 1-3 раза от ложного. Тяжелая форма желтухи наблюдается лишь у 4,2% больных в разгар заболевания. У 6 больных желту­ха развилась в конце заболевания и носила характер сывороточного гепати­та. Среди больных сепсисом, у которых имелась желтуха, летальности отмечено не было. Более легкое течение токсико-инфекционных гепатитов можно объяснить небольшим количеством больных грамотрицательным сепсисом и ранним радикальным лечением септических очагов.

Патогенез желтухи при сепсисе остается не вполне ясным. Изменения, которые обнаруживают в печени при аутопсии, не бывают связанными ни с конкрементами, ни с локальными гнойными поражениями печени. Пораже­ние печени может быть объяснено непосредственным токсическим влиянием микробных токсинов на печеночную паренхиму, а также нарушением перфу­зии печени. При гистологическом исследовании при этом обнаруживают холестаз, дилатацию желчных канальцев, диффузные неспецифические по­ражения купферовских клеток и гепатоцитов.

Большое значение в патогенезе и клинике сепсиса имеет нарушение функции почек. Явления токсического нефрита отмечены у 72% больных и выражались, как правило, в умеренном (от 0,03 до 1 г/л) увеличения содер­жания в моче гиалиновых цилиндров. У большинства больных при средней тяжести сепсиса выделительная функция почек не страдала.

При гнойном поражении почек (апостематозный нефрит, пиелонефрит), которое обусловливает характер нарушения их функции имеются сообщения о двух возможных вариантах тяжелых расстройств функции почек. Токсиче­ские продукты (пирогены) крови вызывают расширение сосудов почки в юкстамедулярной зоне. Скорость выделения в почечном клубочке снижается. Высокие скорости кровотока препятствуют образованию высокою осмоти­ческого градиента в мозговом слое почки. Нарушается реабсорбционная способность почки, что приводит к повышенной потере воды и солей. Зна­чительная потеря жидкости и солей может привести к тяжелым расстрой­ствам водно-электролитного баланса и почечной недостаточности. Сни­жение выделения мочи у больных сепсисом является грозным симптомом, свидетельствующим о тяжелом поражении почек. Часто этот симптом явля­ется предвестником возникновения септического шока. При развитии септи­ческого шока на фоне выраженной гипотонии отмечается полная анурия.

Важным фактором в патогенезе сепсиса является гипопротеинемия, ко­торая обусловлена повышением катаболических процессов и нарушением функции печени. Нарушения метаболических процессов и нарушением функции печени. Нарушения метаболических процессов наблюдаются в пер­вой фазе сепсиса - при массивном поступлении в кровь микробов и их токси­нов. В этой фазе в ответ на инвазию токсических продуктов в организме больного происходит активация кининов, играющих, вероятно, ведущую роль в возникновении циркуляторных расстройств. Возможна связь между увеличением брадикинина в крови и отрицательным азотистым балансом. Нарастание катаболических процессов приводит к катасгрофическому на­рушению азотистого баланса и является наиболее частой причиной поздней смерти больных. Белковая недостаточность приводит к резкому снижению иммунологической защиты организма и нарушает репаративные процессы в ране.

Большое значение при сепсисе имеют нарушения энергетического и электролитного метаболизма. При тяжелом сепсисе и септическом шоке и септическом шоке обмен носит в значительной мере анаэробный характер, при котором уменьшается скорость создания АТФ и биосинтеза белков. За счет нарушения аминокислотного и жирового обмена нарушается продукция глюкозы и повышается уровень молочной кислогы, что приводи! к нараста­нию метаболического ацидоза. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны - насту­пают нарушения натрий-калиевого насоса. Клетка теряет калий и приобре­тает избыток натрия и воды. Возникает клеточный отек. В сыворотке крови определяется повышение содержания калия и понижение натрия.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 680 | Нарушение авторских прав