АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Нарушения деятельности сердца у больных сепсисом связаны, как правило, с токсическим воздействием на миокард микробных токсинов
Нарушения деятельности сердца у больных сепсисом связаны, как правило, с токсическим воздействием на миокард микробных токсинов, и степень их проявлений тем выраженнее, чем тяжелее заболевание.
Инфекционно-токсический миокардит при сепсисе отмечается у 82% больных. Клинически миокардит проявляется длительной стойкой тахикардией (100 сердечных сокращений и более в минуту), которая сохраняется и после нормализации температуры в течение многих недель. Тахикардию при сепсисе объясняют непосредственным влиянием микроорганизмов и их токсинов на миокард, а также воздействием микробных токсинов на бета-рецепторы. Повышенная бета-адренергическая стимуляция по мнению автора, может приводить и к появлению аритмии.
Эндокардиты, в последние годы наблюдаются значительно чаще. Летальность при септическом эндокардите достигает 80-90%.
В последние годы участились такие формы, как возвратный эндокардит после антибактериальной терапии, послеоперационный после операций на открытом сердце с АИК. Острая форма эндокардита (вызываемая стафилококком и пневмококком) встречается реже, чем подострая (зеленящий и не-гемолотический стрептококк, энтерококк). Гнойные перикардиты при сепсисе бывают крайне редко, развиваются, как правило, контактным путем, являются либо осложнением гнойного миокардита, либо чаще эмпиемы плевры.
Большое значение в патогенезе сепсиса имеет дыхательная, недостаточность, которая в начальном периоде проявляется гипервентиляцией - Р С02, колеблется в пределах 25-35 мм рт. ст. Острая дыхательная недостаточность не является такой внезапной, как кажется: тщательное регулярное исследование газов крови позволяет обнаружить прогрессирующую дыхательную недостаточность за 24-48 часов до выраженных клинических ее проявлений. Острая дыхательная недостаточность у 78% общехирургических больных является патогномоничным симптомом сепсиса; наиболее частая ее причина - пневмония, которая встречается у 96% больных сепсисом. Другой причиной дыхательной недостаточности может быть диффузная внутрисосудистая коагуляция с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочнык капиллярах. В более редких случаях она может быть обусловлена отеком легких вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии. Развитие отека легких может произойти вследствие недостаточности перфузии легких.
Диагноз респираторной недостаточности основывается на общеклиническом обследовании больного (одышка, цианоз, симптомы пневмонии), рентгенографии, исследовании газового состава крови. Наиболее выраженные симптомы дыхательной недостаточности наблюдаются у больных с тяжелой формой острого сепсиса и при септическом шоке. При нарастании дыхательной недостаточности р02 в артериальной крови может снизиться до 50-60 мм рт.ст., частота дыханий возрастает до 40 дыханий в минуту и более, что является показанием для проведения длительной искусственной вентиляции легких у септических больных.
При сепсисе тяжелые изменения претерпевают печень и почки, которые классифицируются как токсико-инфекционные гепатит и нефрит. Токсико-инфекционный гепатит при сепсисе встречается в 50-60% случаев. Клинически тяжелое поражение печени проявляется прежде всего желтухой, которая возникает в начале заболевания (на 1-й, реже на 2-й неделе) и в большинстве случаев принимается за инфекционный гепатит. Летальность при сепсисе, осложненном желтухой, составляет 47,6%. Желтуха наблюдается у 26 из 136 больных сепсисом. Наиболее часто желтуха имела место при грамотрица-тельном сепсисе. Желтуха сопровождалась повышением билирубина в крови (в основном за счет прямых фракций), увеличением щелочной фосфатазы и снижением альбуминовой фракции белков крови. В отличие от вирусного гепатита при септическом гепатите лактатдегидрогеназа и глютаминокса-латтрансаминаза не бывают столь увеличенными.
Увеличение печени и явления токсического гепатита при сепсисе отмечены у 81% больных. Нарушения функции печени выражались в гипопро-теинемии, увеличении билирубина от 0,02 до 0,04-0,06 г/л, увеличении трансаминаз (ГОТ и ГПТ) в 1-3 раза от ложного. Тяжелая форма желтухи наблюдается лишь у 4,2% больных в разгар заболевания. У 6 больных желтуха развилась в конце заболевания и носила характер сывороточного гепатита. Среди больных сепсисом, у которых имелась желтуха, летальности отмечено не было. Более легкое течение токсико-инфекционных гепатитов можно объяснить небольшим количеством больных грамотрицательным сепсисом и ранним радикальным лечением септических очагов.
Патогенез желтухи при сепсисе остается не вполне ясным. Изменения, которые обнаруживают в печени при аутопсии, не бывают связанными ни с конкрементами, ни с локальными гнойными поражениями печени. Поражение печени может быть объяснено непосредственным токсическим влиянием микробных токсинов на печеночную паренхиму, а также нарушением перфузии печени. При гистологическом исследовании при этом обнаруживают холестаз, дилатацию желчных канальцев, диффузные неспецифические поражения купферовских клеток и гепатоцитов.
Большое значение в патогенезе и клинике сепсиса имеет нарушение функции почек. Явления токсического нефрита отмечены у 72% больных и выражались, как правило, в умеренном (от 0,03 до 1 г/л) увеличения содержания в моче гиалиновых цилиндров. У большинства больных при средней тяжести сепсиса выделительная функция почек не страдала.
При гнойном поражении почек (апостематозный нефрит, пиелонефрит), которое обусловливает характер нарушения их функции имеются сообщения о двух возможных вариантах тяжелых расстройств функции почек. Токсические продукты (пирогены) крови вызывают расширение сосудов почки в юкстамедулярной зоне. Скорость выделения в почечном клубочке снижается. Высокие скорости кровотока препятствуют образованию высокою осмотического градиента в мозговом слое почки. Нарушается реабсорбционная способность почки, что приводит к повышенной потере воды и солей. Значительная потеря жидкости и солей может привести к тяжелым расстройствам водно-электролитного баланса и почечной недостаточности. Снижение выделения мочи у больных сепсисом является грозным симптомом, свидетельствующим о тяжелом поражении почек. Часто этот симптом является предвестником возникновения септического шока. При развитии септического шока на фоне выраженной гипотонии отмечается полная анурия.
Важным фактором в патогенезе сепсиса является гипопротеинемия, которая обусловлена повышением катаболических процессов и нарушением функции печени. Нарушения метаболических процессов и нарушением функции печени. Нарушения метаболических процессов наблюдаются в первой фазе сепсиса - при массивном поступлении в кровь микробов и их токсинов. В этой фазе в ответ на инвазию токсических продуктов в организме больного происходит активация кининов, играющих, вероятно, ведущую роль в возникновении циркуляторных расстройств. Возможна связь между увеличением брадикинина в крови и отрицательным азотистым балансом. Нарастание катаболических процессов приводит к катасгрофическому нарушению азотистого баланса и является наиболее частой причиной поздней смерти больных. Белковая недостаточность приводит к резкому снижению иммунологической защиты организма и нарушает репаративные процессы в ране.
Большое значение при сепсисе имеют нарушения энергетического и электролитного метаболизма. При тяжелом сепсисе и септическом шоке и септическом шоке обмен носит в значительной мере анаэробный характер, при котором уменьшается скорость создания АТФ и биосинтеза белков. За счет нарушения аминокислотного и жирового обмена нарушается продукция глюкозы и повышается уровень молочной кислогы, что приводи! к нарастанию метаболического ацидоза. В результате возникновения энергетического дефицита глубокие изменения претерпевают клеточные мембраны - наступают нарушения натрий-калиевого насоса. Клетка теряет калий и приобретает избыток натрия и воды. Возникает клеточный отек. В сыворотке крови определяется повышение содержания калия и понижение натрия.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
|