ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Из-за отсутствия единого возбудителя, нечеткости различных форм сепсиса, трудностей распознавания перехода местной гнойной инфекции в сепсис и выделения различных фаз его клинического течения, иными словами из-за черезвычайно полиморфной клиники сепсиса, для обозначения этого заболевания применяется множество терминов. Термины 'ли часто не соответствую-! существу дела или взаимно друг друга исключают.
Входными воротами при сепсисе называют место внедрения инфекции. Обычно ^то поз^уенн1? кожи или слизистых оболочек.
Первичным очагом (первичным септическим очагом) считается участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции. Первичным очагом чаще всего бывают различные раны (травматические, огнестрельные, операционные) и местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др.), реже - хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и др.)
Чаще всего первичный очаг полностью совпадает с входными воротами, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения частях организма, например гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу. Практически такие случаи встречаются крайне редко. При распространении инфекции за пределы первичного очага возникают вторичные, метастатические пиемические очаги в различных органах и тканях, отдаленных от места внедрения инфекции.
Различают первичный и вторичный сепсис.
Первичным считают сепсис, когда не находят входных ворот, гнойного очага и когда происхождение сепсиса остается неясным. Предполагается, что сепсис связан с аутоинфекцией (миндалины, зубы, дремлющая инфекция), его еще называют криптогенным.
Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне гнойного очага:
раны, острого гнойного хирургического заболевания, оперативного вмешательства и других аналогичных причин. В зависимости от локализации первичного очага и необходимого лечения различают отогенный, гинекологический, урологический, хирургический и другие виды сепсиса.
Под понятием "хирургический сепсис" следует подразумевать тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местно очага инфекции и изменений реактивности организма и требующее местного хирургического воздействия и общего интенсивного лечения.
Очень близок к хирургическому раневой сепсис, развивающийся после различных, главным образом тяжелых огнестрельных ранений. Этиология и патогенез, клиника и лечение этих видов сепсиса весьма схожи, поэтому они могут быть объдинены под общим понятием "хирургический сепсис".
Сюда же следует отнести случаи сепсиса, развивавшиеся после хирургических операций, реанимационных пособий и диагностических процедур. Лот вид сепсиса получил название назокомиальный (приобретенный внутри больничного учреждения) или ятрогенный сепсис. Назокомиальный сепсис-кроме этиологии, принципиально не огтличается от хирургического сепсиса, и поэтому выделение его в специальный вид целесообразно только в целях заострения внимания на внутрибольничных причинах, могущих вызвать сепсис.
Принято квалифицировать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Учитывая значительное влияние вида микроба на клинику сепсиса, такое деление имеет практическое значение, так как ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактерниальной терапии.
Но высеять возбудителя из крови удается не всегда, а флора первичного и вторичного очагов также не всегда является причиной сепсиса. Кроме того, в ряде случаев в крови находят ассоциацию нескольких микроорганизмов (по нашим данным в 7,3% случаев). И, наконец, клиническое течение сепсиса определяется не только возбудителем и его дозой, но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию (прежде всего степенью нарушения иммунитета больного), а также рядом других факторов, в частности состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствующими заболеваниями, возрастом и др. В связи с этим, хотя вид микроба играет существенную роль в патогенезе и клинике сепсиса, классифицировать сепсис только по возбудителю нерационально. Это ведет к однобокой трактовке заболевания.
Как известно, издавна клинически сепсис делят на пиемию, септицемию и септикопиемию. Выделение последних двух фаз патогенетически и клинически вполне обоснованно. Оно позволяет различать две основные фазы сепсиса - токсическую и метастатическую, что весьма важно с практической точки зрения. С клинической точки зрения целесообразным выделять также начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина заболевания еще полностью не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса. Эту фазу в клинической практике часто обозначают как "септическое состояние" или "септическая реакция". Выделение "начальной фазы сепсиса", должно стимулировать хирурга к уточнению диагноза и проведению интенсивной терапии, не дожидаясь более грозной картины сепсиса в его следующей фазе.
От начальной фазы сепсиса необходимо отличать синдром гнойнс-резорбтивной лихорадки, так как это состояния различаются и патогенетачески, и с лечебной точки зрения.
Сепсис разделяют по типу клинического течения на молниеносный, острый, подострый и хронический.
С клинической точки зрения необходимо выделить следующие фазы течения гнойной инфекции:
I. Местная гнойная инфекция.
II. Общая гнойная инфекция:
1. Гнойно-резорбтивная лихорадка отмечается у 24-25% больных. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиггирующим типом лихорадки. Она наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.
2. Начальная форма сепсиса
3. Септицемия выявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нес характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, Нарушение деятельности различных <^ункциопйльнтл систем, которые прогрессируют, несмотря ка активное воздействие на очаг.
4. Септикопиемия. Ей свойственны метастатические гнойники на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больнх.
5. Хронический сепсис. Характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции в организме. Посевы крови v таких больных нестерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией.
Эти клинико-анатомические формы не являются фазами генерализо-ванной хирургической инфекции, хотя и могут переходить одна в другую-Отсутствие четких временных и количественных критериев затрудняет дифференциальную диагностику этих форм. Однако детальный учет клинической симптоматики, сопоставление динамики местного и общего процессов делают такое разделение реальным.
Разграничение сепсиса по темпам развертывания симптоматики на молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий оправданно, хотя далеко не всегда возможно, так как сроки перехода одной формы в другую установить нельзя. С практической точки зрения можно руководствоваться следующими временными параметрами:
1) молниеносный сепсис - клиническая картина развертывается в течение 1-2 суток (2% больных);
2) острый сепсис наблюдается в течение 5-7 сут (39-40% больных);
3) подострый сепсис длится 7-14 сут (50-60%);
4) и наконец, хронический сепсис.
Опыт свидетельствует о том, что хронический сепсис обусловлен поражением внутренних органов и систем, а не первичным очагом. Понятие о хрониосепсисе, находясь на стыке многих отраслей медицинской науки, не имеет отношения к хирургическому сепсису.
По развитию клинической, картины заболевания с момента внедрения инфекции следует выделять также ранний сепсис, возникающий в сроки до 3 недель с момента повреждения, когда роль первичного очага несомненна, и поздний, развивающийся через месяц и более при аналогичных условиях, когда первичный очаг утрачивает свою клиническую значимость, что нередко приводит к неоправданному представлению об остром крилтогенном сепсисе.
Кроме того, основываясь на фазности биологического ответа, порой не связанного с временным фактором, считают рациональным выделение трех фаз течения общей гнойной инфекции - сепсиса. Естественно, разграничение отдельных фаз имеет некоторую условность и смена их может происходить относительно незаметно. Однако это имеет практическое значение, 1ак как помогает в выборе лечебных мероприятий.
Выделяют три фазы течения сепсиса: 1) напряжения, 2) катаболических расстройств, 3) анаболическую, продолжительность ее определяется индивидуальными особенностями организма и условно включает период до выписки больного из стационара.
Фаза напряжения представляет собой реакцию макроорганизма на внедрение возбудителя и его а1рессивные действия, когда при недостаточной местной спацифической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатико-адреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряженности метаболических процессов.
В клинической картине доминируют гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них являются несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печеночно-почечная, дыхательная), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения.
Катаболическая фаза - наиболее яркая по своим клиническим проявлениям - характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистая недостаточность, синдром поражения легочной ткани, синдром печеночно-почечной недостаточности и т.д.).
Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход ката-болической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться обшим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями и т.д.
Таким образом, при формулировке диагноза необходимо отразить первичный источник сепсиса, его течение, форму проявления, причинную микрофлору, фазу процесса. Пример:
1) карбункул лица. Ранний стафилококковый сепсис, септикопиемиче-ская форма, Катаболическая фаза;
2) острый интрамаммарный лактационный гнойный мастит. Острый ранний стафилококковый сепсис, сет икопиемическая форма, фаза напряжения.
Четко и правильно сформулированный диагноз позволяет не только
определить состояние больного, но и провести рациональную терапию.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время, по общепринятым взглядам, главными причинами сепсиса являются внедрение в организм патогенных микробов и их развитие на фоне измененной реактивности микроорганизма.
Патогенез сепсиса, как известно, определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов.
1. Возбудителя инфекции (вид, доза, вирулентность).
2. Состояния первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения, лечение).
3. Реактивности организма (неспецифической и специфической). Взаимодействие перечисленных факторов и особенно воздействие на организм микробов, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастических гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину сепсиса.
Такое понимание этиологии и патогенеза сепсиса вытекает из современного представления об инфекционном процессе как о некой интегральной величине, складывающейся в результате взаимодействия микро- и макроорганизма, зависящей от индивидуальных особенностей последнего. Отсюда совершенно логичным является современное определение сепсиса как тяжелого неспецифического инфекционного процесса, протекающего на фоне изменений реактивности организма.
В зависимости от преобладания того или иного из перечисленных факторов и вызываемых ими нарушений жизнедеятельности больного сепсис протекает с различной быстротой и тяжестью (септический шок, острый, подострый или хронический сепсис) и принимает различные клинические формы течения (септицемия, септикопиемия).
Взаимодействие микро- и макроорганизма и реактивность последнего и определяют, почему иногда совершенно незначительная травма (укол, царапина) приводит к развитию сепсиса и, наоборот, нередко, несмотря на обширные повреждения и тяжелые ранения, сепсис не развивается. Эти же взаимоотношения обусловливают, почему в одних случаях при внедрении бактерий в ткани дело ограничивается местным гнойным процессом, а в других - генерализацией инфекции.
ВОЗБУДИТЕЛИ
Микроб, как известно, признается одним из главных этиологических факторов в развитии сепсиса, а вид микрофлоры в известной степени определяет течение процесса.
Грамотрицательным микробам (палочка сине-зеленого гноя, протей, кишечная палочка) в настоящее время придают особенно большое значение в развитии сепсиса. Причинами роста грамотрицательного сепсиса и гра-мотрицательного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры следует считать снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств и широкое, часто бессистемное применение антибиотиков. Последнее обусловило появление значительного числа антибиотикоустойчивой флоры, в том числе у септических больных.
Стафилококк почти одинаково часто высеивается из ран (в 64,5% случаев) и из крови (в 50,7% случаев), т.е. является главным возбудителем сепсиса в настоящее время.
Синегнойная и кишечная палочка, а также протей часто выделяются из гнойных ран у септических больных (в общем в 41,6%), однако из крови эти возбудители высеивались значительно реже - лишь в 5,1% случаев. В соответствии с этим по клиническим и морфологическим данным грамотрица-тельный сепсис установлен только у 6,6% больных, в основном у больных после обширных операций на сердце или у больных, у которых сепсис развился в результате внутригоспитального инфицирования - ятрогенный или назокомиальный сепсис. Увеличение числа случаев грамотрицательного сепсиса наблюдается не вообще при хирургическом сепсисе, а у наиболее тяжелых, ослабленных больных после операций на сердце, аллопластик, реанимационных процедур и инвазивных методов исследования, т.е. в результате внутригоспиталыюй инфекции.
Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Уровню же бактериальной обсемененности, т.е. количеству микробов, попавших в первичный очаг или находящихся во вторичном очаге, обычно не уделяется серьезною внимания.
Для развития инфекционного процесса в ране и тем более генерализации инфекции наряду с другими факторами необходимо наличие в ране определенного количества микробных тел, так называемый критический уровень бактериальной обсемененности, определяемый в 1 г ткани раны. Обсемененность в 10 и более степени на 1 г ткани, как правило, является "критической" и указывает на бурное развитие инфекции в ране и на вероятность ее генерализации.
"Критический уровень" количества микробов в 1 г ткани гнойных очагов (первичного и метастатических) оказался превышенным у 71,8% септических больных и был меньше 10 лишь у 28,2%. В противоположность этому при локальной гнойной инфекции (гнойные раны, острые хирургические заболевания) у подавляющего большинства больных (78,9%) количество микробов в ране оказалось ниже критического уровня. При лечении сепсиса большое внимание необходимо уделять лечению местных гнойных очагов.
Вид микроба в значительной мере определяет клиническое течение сепсиса. Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин оседает в тканях в большом проценте случаев (95%)уает пиемнческпе очаги, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства реже (35%) вызывает пиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обусловливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом палочкой сине-зеленого гноя, метастатические очаги оказываются немногочисленными, мелкими и располагаются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сепсисе гнойные метастазы бывают более крупными и располагаются в мягких тканях, легких, почках, в костном мозге. Иными словами, грамположитель-ная микрофлора (наиболее часто стафилококк), как правило, приводи к сеп-тикопиемии, в то время как грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей) способствует развитию явлений интоксикации (септицемия). Кроме того, грамположительные микробы значительно чаще приводят к септическому шоку (в 20-25% случаев), а при грамположительной флоре шок возникает лишь у 5% больных.
Микроб "опасен" в первичном и вторичном очагах; именно здесь он "гнездиться", воздействует на ткани и отсюда происходит всасывание бактериальных токсинов и продуктов распада тканей. В крови при сепсисе возбудители, как правило, не размножаются, кровь является только путем метастазирования. Это обстоятельство с "микробиологической" точки зрения еще раз подчеркивает необходимость как можно раньше и как можно радикальнее воздействовать на гнойный очаг.
ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ
При хирургическом сепсисе первичным очагом обычно являются различные острые гнойные хирургические заболевания или гнойные раны, как посттравматические, так и послеоперационные. Сепсис без видимых входных ворот (криптогенный) практически в хирургической клинике встречается редко. Сепсис от небольшого первичного очага возник всего у 4-5% больных. В остальных случаях сепсис развился на фоне тяжелых гнойных хирургических заболеваний или обширных гнойных ран с размозжением и некрозом мягких тканей, часто после длительного, и в большинстве случаев недостаточно радикального лечения (запоздалая или "экономная" хирургическая обработка, плохое дренирование, недостаточная антибактериальная терапия и др.).
Развитие микробов, попавших в ткани, в значительной степени зависит от "объема и химического состава подлежащего дезинтеграции субстрата", т.е. от количества нежизнеспособных и некротизированных тканей. Именно в них микробы находят среду для усиленного размножения, количество микроорганизмов при этом резко и быстро увеличивается. Нельзя также забывать, что первичный очаг в случае его обширности является источником поступления в организм микробов, микробных токсинов и продуктов распада жизнеспособных тканей, играющих значительную, если не главную роль в патогенезе сепсиса и развитии интоксикации. Протеолитические ферменты, экзо- и эндотоксины первичного очага повреждают окружающие ткани, что приводит к тромбозам, тромбофлебитам и вторичному некрозу. Процесс в септическом очаге имеет тенденцию к местному прогрессированию или нагноение носит "распространяющийся" характер. Из очагов тромбоза микро-эмболы попадают в кровяное русло, переносятся в ткани и органы, оседают в них и в части случаев дают вторичные метастатические очаги воспаления. Во вторичных очагах происходят те же процессы, поэтому сказанное полностью относится к метастатическим гнойникам, которые увеличивают интоксикацию и усугубляют течение процесса. Кроме того, всасывание продуктов распада и токсинов при обширных и длительно существующих гнойничках (первичных и вторичных) ведет к изменению реактивности и сенсибилизации организма.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 929 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |
|