АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Из-за отсутствия единого возбудителя, нечеткости различных форм сеп­сиса, трудностей распознавания перехода местной гнойной инфекции в сеп­сис и выделения различных фаз его клинического течения, иными словами из-за черезвычайно полиморфной клиники сепсиса, для обозначения этого заболевания применяется множество терминов. Термины 'ли часто не соот­ветствую-! существу дела или взаимно друг друга исключают.

Входными воротами при сепсисе называют место внедрения инфекции. Обычно ^то поз^уенн¹? кожи или слизистых оболочек.

Первичным очагом (первичным септическим очагом) считается участок воспаления, возникший на месте внедрения инфекции. Первичным очагом чаще всего бывают различные раны (травматические, огнестрельные, опера­ционные) и местные гнойные процессы (фурункулы, карбункулы, абсцессы и др.), реже - хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и др.)

Чаще всего первичный очаг полностью совпадает с входными ворота­ми, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения частях орга­низма, например гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу. Практически такие случаи встречаются крайне редко. При распро­странении инфекции за пределы первичного очага возникают вторичные, метастатические пиемические очаги в различных органах и тканях, отда­ленных от места внедрения инфекции.

Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичным считают сепсис, когда не находят входных ворот, гнойного очага и когда происхождение сепсиса остается неясным. Предполагается, что сепсис связан с аутоинфекцией (миндалины, зубы, дремлющая инфекция), его еще называют криптогенным.

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне гнойного очага:

раны, острого гнойного хирургического заболевания, оперативного вмеша­тельства и других аналогичных причин. В зависимости от локализации пер­вичного очага и необходимого лечения различают отогенный, гинекологический, урологический, хирургический и другие виды сепсиса.

Под понятием "хирургический сепсис" следует подразумевать тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местно очага ин­фекции и изменений реактивности организма и требующее местного хирур­гического воздействия и общего интенсивного лечения.

Очень близок к хирургическому раневой сепсис, развивающийся после различных, главным образом тяжелых огнестрельных ранений. Этиология и патогенез, клиника и лечение этих видов сепсиса весьма схожи, поэтому они могут быть объдинены под общим понятием "хирургический сепсис".

Сюда же следует отнести случаи сепсиса, развивавшиеся после хирурги­ческих операций, реанимационных пособий и диагностических процедур. Лот вид сепсиса получил название назокомиальный (приобретенный внутри больничного учреждения) или ятрогенный сепсис. Назокомиальный сепсис-кроме этиологии, принципиально не огтличается от хирургического сепсиса, и поэтому выделение его в специальный вид целесообразно только в целях заострения внимания на внутрибольничных причинах, могущих вызвать сеп­сис.

Принято квалифицировать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафи­лококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Учитывая значительное влияние вида микроба на клинику сепсиса, такое деление имеет практическое значение, так как ориентирует врача в отношении наиболее рациональной антибактерниальной терапии.

Но высеять возбудителя из крови удается не всегда, а флора первичного и вторичного очагов также не всегда является причиной сепсиса. Кроме то­го, в ряде случаев в крови находят ассоциацию нескольких микроорганизмов (по нашим данным в 7,3% случаев). И, наконец, клиническое течение сепсиса определяется не только возбудителем и его дозой, но и в значительной мере характером реакции организма на эту инфекцию (прежде всего степенью нарушения иммунитета больного), а также рядом других факторов, в частно­сти состоянием первичного и вторичных септических очагов, сопутствую­щими заболеваниями, возрастом и др. В связи с этим, хотя вид микроба играет существенную роль в патогенезе и клинике сепсиса, классифициро­вать сепсис только по возбудителю нерационально. Это ведет к однобокой трактовке заболевания.

Как известно, издавна клинически сепсис делят на пиемию, септицемию и септикопиемию. Выделение последних двух фаз патогенетически и клини­чески вполне обоснованно. Оно позволяет различать две основные фазы сеп­сиса - токсическую и метастатическую, что весьма важно с практической точки зрения. С клинической точки зрения целесообразным выделять также начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина заболевания еще полностью не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса. Эту фазу в клинической практике часто обозначают как "септическое со­стояние" или "септическая реакция". Выделение "начальной фазы сепсиса", должно стимулировать хирурга к уточнению диагноза и проведению интен­сивной терапии, не дожидаясь более грозной картины сепсиса в его следую­щей фазе.

От начальной фазы сепсиса необходимо отличать синдром гнойнс-резорбтивной лихорадки, так как это состояния различаются и патогенетачески, и с лечебной точки зрения.

Сепсис разделяют по типу клинического течения на молниеносный, острый, подострый и хронический.

С клинической точки зрения необходимо выделить следующие фазы те­чения гнойной инфекции:

I. Местная гнойная инфекция.

II. Общая гнойная инфекция:

1. Гнойно-резорбтивная лихорадка отмечается у 24-25% больных. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиггирующим типом лихорадки. Она наблюдается не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся паралле­лизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

2. Начальная форма сепсиса

3. Септицемия выявляется у 25-26% больных с острыми гнойными забо­леваниями. Для нес характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, Нарушение деятельности различных <^ункциопйльнтл систем, которые прогрессируют, несмотря ка активное воздействие на очаг.

4. Септикопиемия. Ей свойственны метастатические гнойники на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больнх.

5. Хронический сепсис. Характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции в организме. Посевы крови v таких больных нестерильны. Клинически отме­чаются периодические обострения с температурной реакцией.

Эти клинико-анатомические формы не являются фазами генерализо-ванной хирургической инфекции, хотя и могут переходить одна в другую-Отсутствие четких временных и количественных критериев затрудняет диф­ференциальную диагностику этих форм. Однако детальный учет клиниче­ской симптоматики, сопоставление динамики местного и общего процессов делают такое разделение реальным.

Разграничение сепсиса по темпам развертывания симптоматики на молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий оправданно, хотя да­леко не всегда возможно, так как сроки перехода одной формы в другую установить нельзя. С практической точки зрения можно руководствоваться следующими временными параметрами:

1) молниеносный сепсис - клиническая картина развертывается в тече­ние 1-2 суток (2% больных);

2) острый сепсис наблюдается в течение 5-7 сут (39-40% больных);

3) подострый сепсис длится 7-14 сут (50-60%);

4) и наконец, хронический сепсис.

Опыт свидетельствует о том, что хронический сепсис обусловлен пора­жением внутренних органов и систем, а не первичным очагом. Понятие о хрониосепсисе, находясь на стыке многих отраслей медицинской науки, не имеет отношения к хирургическому сепсису.

По развитию клинической, картины заболевания с момента внедрения инфекции следует выделять также ранний сепсис, возникающий в сроки до 3 недель с момента повреждения, когда роль первичного очага несомненна, и поздний, развивающийся через месяц и более при аналогичных условиях, когда первичный очаг утрачивает свою клиническую значимость, что неред­ко приводит к неоправданному представлению об остром крилтогенном сепсисе.

Кроме того, основываясь на фазности биологического ответа, порой не связанного с временным фактором, считают рациональным выделение трех фаз течения общей гнойной инфекции - сепсиса. Естественно, разграничение отдельных фаз имеет некоторую условность и смена их может происходить относительно незаметно. Однако это имеет практическое значение, 1ак как помогает в выборе лечебных мероприятий.

Выделяют три фазы течения сепсиса: 1) напряжения, 2) катаболических расстройств, 3) анаболическую, продолжительность ее определяется индиви­дуальными особенностями организма и условно включает период до выпис­ки больного из стационара.

Фаза напряжения представляет собой реакцию макроорганизма на вне­дрение возбудителя и его а1рессивные действия, когда при недостаточной местной спацифической реакции в виде воспаления включаются функцио­нальные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуля­ция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатико-адреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая на­грузка ведут к истощению организма и напряженности метаболических про­цессов.

В клинической картине доминируют гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них являются несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печеночно-почечная, дыхательная), изменением показателей периферической крови и костно-мозгового кроветворения.

Катаболическая фаза - наиболее яркая по своим клиническим проявле­ниям - характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и струк­турных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жи­ров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, уве­личением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистая недостаточность, синдром поражения легочной ткани, синдром печеночно-почечной недостаточности и т.д.).

Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резерв­ных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход ката-болической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться обшим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями и т.д.

Таким образом, при формулировке диагноза необходимо отразить пер­вичный источник сепсиса, его течение, форму проявления, причинную мик­рофлору, фазу процесса. Пример:

1) карбункул лица. Ранний стафилококковый сепсис, септикопиемиче-ская форма, Катаболическая фаза;

2) острый интрамаммарный лактационный гнойный мастит. Острый ранний стафилококковый сепсис, сет икопиемическая форма, фаза напряже­ния.

Четко и правильно сформулированный диагноз позволяет не только

определить состояние больного, но и провести рациональную терапию.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время, по общепринятым взглядам, главными причинами сепсиса являются внедрение в организм патогенных микробов и их развитие на фоне измененной реактивности микроорганизма.

Патогенез сепсиса, как известно, определяется сложным и тесным взаи­модействием трех факторов.

1. Возбудителя инфекции (вид, доза, вирулентность).

2. Состояния первичного очага инфекции (локализация, состояние тка­ней и кровообращения, лечение).

3. Реактивности организма (неспецифической и специфической). Взаимодействие перечисленных факторов и особенно воздействие на организм микробов, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастических гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, дистрофии внутренних органов и обусловливает клиническую картину сепсиса.

Такое понимание этиологии и патогенеза сепсиса вытекает из совре­менного представления об инфекционном процессе как о некой интеграль­ной величине, складывающейся в результате взаимодействия микро- и макроорганизма, зависящей от индивидуальных особенностей последнего. Отсюда совершенно логичным является современное определение сепсиса как тяжелого неспецифического инфекционного процесса, протекающего на фоне изменений реактивности организма.

В зависимости от преобладания того или иного из перечисленных фак­торов и вызываемых ими нарушений жизнедеятельности больного сепсис протекает с различной быстротой и тяжестью (септический шок, острый, подострый или хронический сепсис) и принимает различные клинические формы течения (септицемия, септикопиемия).

Взаимодействие микро- и макроорганизма и реактивность последнего и определяют, почему иногда совершенно незначительная травма (укол, цара­пина) приводит к развитию сепсиса и, наоборот, нередко, несмотря на об­ширные повреждения и тяжелые ранения, сепсис не развивается. Эти же взаимоотношения обусловливают, почему в одних случаях при внедрении бактерий в ткани дело ограничивается местным гнойным процессом, а в дру­гих - генерализацией инфекции.

ВОЗБУДИТЕЛИ

Микроб, как известно, признается одним из главных этиологических факторов в развитии сепсиса, а вид микрофлоры в известной степени опре­деляет течение процесса.

Грамотрицательным микробам (палочка сине-зеленого гноя, протей, кишечная палочка) в настоящее время придают особенно большое значение в развитии сепсиса. Причинами роста грамотрицательного сепсиса и гра-мотрицательного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры следует считать снижение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяжести оперативных вмешательств и широкое, часто бессис­темное применение антибиотиков. Последнее обусловило появление значи­тельного числа антибиотикоустойчивой флоры, в том числе у септических больных.

Стафилококк почти одинаково часто высеивается из ран (в 64,5% слу­чаев) и из крови (в 50,7% случаев), т.е. является главным возбудителем сепси­са в настоящее время.

Синегнойная и кишечная палочка, а также протей часто выделяются из гнойных ран у септических больных (в общем в 41,6%), однако из крови эти возбудители высеивались значительно реже - лишь в 5,1% случаев. В соответ­ствии с этим по клиническим и морфологическим данным грамотрица-тельный сепсис установлен только у 6,6% больных, в основном у больных после обширных операций на сердце или у больных, у которых сепсис раз­вился в результате внутригоспитального инфицирования - ятрогенный или назокомиальный сепсис. Увеличение числа случаев грамотрицательного сеп­сиса наблюдается не вообще при хирургическом сепсисе, а у наиболее тяжелых, ослабленных больных после операций на сердце, аллопластик, реа­нимационных процедур и инвазивных методов исследования, т.е. в результа­те внутригоспиталыюй инфекции.

Вид микроба, его патогенность, токсичность и другие биологические свойства в значительной степени определяют клиническое течение сепсиса. Уровню же бактериальной обсемененности, т.е. количеству микробов, по­павших в первичный очаг или находящихся во вторичном очаге, обычно не уделяется серьезною внимания.

Для развития инфекционного процесса в ране и тем более генерализа­ции инфекции наряду с другими факторами необходимо наличие в ране оп­ределенного количества микробных тел, так называемый критический уровень бактериальной обсемененности, определяемый в 1 г ткани раны. Обсемененность в 10 и более степени на 1 г ткани, как правило, является "критической" и указывает на бурное развитие инфекции в ране и на вероят­ность ее генерализации.

"Критический уровень" количества микробов в 1 г ткани гнойных оча­гов (первичного и метастатических) оказался превышенным у 71,8% септиче­ских больных и был меньше 10 лишь у 28,2%. В противоположность этому при локальной гнойной инфекции (гнойные раны, острые хирургические заболевания) у подавляющего большинства больных (78,9%) количество микробов в ране оказалось ниже критического уровня. При лечении сепсиса большое внимание необходимо уделять лечению местных гнойных очагов.

Вид микроба в значительной мере определяет клиническое течение сеп­сиса. Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин оседает в тканях в большом проценте случаев (95%)уает пиемнческпе очаги, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства реже (35%) вызывает пиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значи­тельно реже (25%) обусловливает образование пиемических очагов. При сеп­сисе, вызываемом палочкой сине-зеленого гноя, метастатические очаги оказываются немногочисленными, мелкими и располагаются чаще под эпи­кардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом сеп­сисе гнойные метастазы бывают более крупными и располагаются в мягких тканях, легких, почках, в костном мозге. Иными словами, грамположитель-ная микрофлора (наиболее часто стафилококк), как правило, приводи к сеп-тикопиемии, в то время как грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей) способствует развитию явлений интоксикации (септицемия). Кроме того, грамположительные микробы значительно чаще приводят к септическому шоку (в 20-25% случаев), а при грамположительной флоре шок возникает лишь у 5% больных.

Микроб "опасен" в первичном и вторичном очагах; именно здесь он "гнездиться", воздействует на ткани и отсюда происходит всасывание бакте­риальных токсинов и продуктов распада тканей. В крови при сепсисе возбу­дители, как правило, не размножаются, кровь является только путем метастазирования. Это обстоятельство с "микробиологической" точки зре­ния еще раз подчеркивает необходимость как можно раньше и как можно радикальнее воздействовать на гнойный очаг.

ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ

При хирургическом сепсисе первичным очагом обычно являются раз­личные острые гнойные хирургические заболевания или гнойные раны, как посттравматические, так и послеоперационные. Сепсис без видимых вход­ных ворот (криптогенный) практически в хирургической клинике встречает­ся редко. Сепсис от небольшого первичного очага возник всего у 4-5% больных. В остальных случаях сепсис развился на фоне тяжелых гнойных хирургических заболеваний или обширных гнойных ран с размозжением и некрозом мягких тканей, часто после длительного, и в большинстве случаев недостаточно радикального лечения (запоздалая или "экономная" хирурги­ческая обработка, плохое дренирование, недостаточная антибактериальная терапия и др.).

Развитие микробов, попавших в ткани, в значительной степени зависит от "объема и химического состава подлежащего дезинтеграции субстрата", т.е. от количества нежизнеспособных и некротизированных тканей. Именно в них микробы находят среду для усиленного размножения, количество мик­роорганизмов при этом резко и быстро увеличивается. Нельзя также забы­вать, что первичный очаг в случае его обширности является источником поступления в организм микробов, микробных токсинов и продуктов распа­да жизнеспособных тканей, играющих значительную, если не главную роль в патогенезе сепсиса и развитии интоксикации. Протеолитические ферменты, экзо- и эндотоксины первичного очага повреждают окружающие ткани, что приводит к тромбозам, тромбофлебитам и вторичному некрозу. Процесс в септическом очаге имеет тенденцию к местному прогрессированию или на­гноение носит "распространяющийся" характер. Из очагов тромбоза микро-эмболы попадают в кровяное русло, переносятся в ткани и органы, оседают в них и в части случаев дают вторичные метастатические очаги воспаления. Во вторичных очагах происходят те же процессы, поэтому сказанное полностью относится к метастатическим гнойникам, которые увеличивают интоксика­цию и усугубляют течение процесса. Кроме того, всасывание продуктов рас­пада и токсинов при обширных и длительно существующих гнойничках (первичных и вторичных) ведет к изменению реактивности и сенсибилизации организма.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 926 | Нарушение авторских прав