АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Шистосомозы — большая группа тропических гельминтозов, вызываемых трематодами рода Schistosoma, с преимущественным поражением мочеполовых органов и органов пищеварения

Наиболее важны шистосомоз мочеполовой, кишечный и японский. Шистосомозами на земном шаре поражено около 270 млн. че­ловек. Мочеполовой шистосомоз чаще встречается в Африке и на Среднем Востоке, кишечный — в Африке и Южной Америке, японский — в Китае, Японии и на Филиппинах, интеркалатный — в Конго, Верх­ней Вольте, Нигерии, Чаде и Камеруне.

Этиология. Шистосомозы — гельминтозы, возбудители которых относятся к классу Trematoda, роду Schistosoma. Для медицины особенно актуальны инвазии, вызываемые тремя видами гельминтов рода Schistosoma: S. haematobium, S. mansoni и S. japonicum. Патогенные для человека шистосомы паразитируют в венозной системе брюшной полости, где самки выделяют яйца. Последние активно проходят сквозь стенки кровеносных сосудов в ткани мочевого пузы­ря или кишечника и выделяются во внешнюю среду с мочой или ка­лом. Продвижение яиц облегчается благодаря выделению заклю­ченными в них зародышами (мирацидии) протеолитического фермента, который оказывает лизирующее действие на окружающие ткани. При попадании яйца в воду из него выходит покрытый ресничками мирацидий, вскоре проникающий в промежуточного хозяина — моллюска. В моллюске происходит развитие и размножение личи­ночных форм шистосом, заканчивающееся формированием обла­дающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии покидают тело мол­люска и выходят в воду, откуда активно проникают в организм окончательного хозяина через его кожу и слизистые оболочки. Молодые гельминты (шистосомулы) мигрируют по кровеносным сосудам и достигают венозной системы брюшной полости, где растут и разви­ваются до половой зрелости. S. haematobium и S. mansoni достигают половой зрелости через 6 недель, S. japonicum — через 1 месяц.

Средняя продолжительность жизни S. mansoni 4-14 лет, от­дельные особи могут жить 20-30 лет. Каждая пара гельминтов про­дуцирует в зависимости от вида 300-3000 яиц в сутки. Яйца имеют шип, размеры и положение которого зависит от вида гельминта. Шип помогает яйцу противостоять току крови и способствует внедрению его в стенку кровеносного сосуда.

Эпидемиология. Шистосомы, поражающие человека, циркулируют и среди животных. Роль животных как источников инвазии человека наимень­шая при мочеполовом шистосомозе, несколько большая при кишеч­ном и резко возрастает при японском и интеркалатном. Промежуточными хозяевами паразитов служат моллюски рода Bulinus и Biomphalaria в Африке и Oncomelania на Дальнем Востоке.

Географическое распространение. Родиной мочеполового и кишечного шистосомоза считается Восточная Африка. Ареал шистосомозов простирается вдоль эква­тора между 38° северной широты и 35° южной широты. Шистосомозы зарегистрированы в 73 странах; наиболее поражёнными в Афри­ке являются Ангола, Гана, Египет, Замбия, Мадагаскар, Малави, Мо­замбик, Нигерия, Танзания, Сенегал, Судан, Чад; в Южной Америке – Бразилия; в Юго-Западной Азии — Йемен. В настоящее время ареал шистосомозов имеет тенденцию к непрерывному расширению в результате интенсивных миграций населения, создания ирригационных систем и искусственных водохранилищ, являющихся биотопами моллюсков — промежуточных хозяев шистосом.

Ландшафт очагов шистосомоза характеризуется наличием во­доемов со стоячей, освежаемой родниками водой, медленно текущих рек, примитивно построенных оросительных каналов, рисовых полей. Интенсивность передачи шистосомозов определяется обилием мол­люсков и частотой контактов людей с их биотопами. Особенно ин­тенсивно бывают заражены моллюски в водоемах, используемых мусульманами для ритуальных омовений. Люди обычно заражаются во время купания, стирки белья, работы на орошаемых полях. Зара­жение S. japonicum может наступить при контакте с травой, по кото­рой ползали инвазированные моллюски.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к заражению шистосомами универ­сальная, наиболее пораженными оказываются те группы населения, которые более часто контактируют с биотопами моллюсков. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабо­чие и персонал по эксплуатации систем орошения. Чаще болеют ли­ца, живущие в плохих социально-экономических условиях.

В эндемичных зонах уровень пораженности шистосомозом и интенсивность выделения яиц паразитов с фекалиями и мочой достигают максимума в возрастных группах 10-15 или 15-20 лет, а затем непрерывно снижаются в старших возрастных группах. Такая динамика инвазии определяется приобретенным иммунитетом хозяина по отношению к половозрелым паразитам.

Иммунитет при шистосомозе нестерильный, инвазия не имеет тенденции к самоизлечению. Длительность течения инвазии многолетняя. Гуморальный ответ на внедрение паразита развивается вна­чале на антигены личинок (шистосомул), позже на антигены взрослых особей и яиц. Шистосомулы окружаются эозинофилами и подвергаются действию выделяемых ими ферментов. Против взрослых особей вырабатываются различные антитела, но они не обладают протективными свойствами. Благодаря способности взрослых паразитов к антигенной мимикрии, они успешно противостоят защитным реакциям ор­ганизма хозяина. Антитела не уничтожают взрослых особей и не препятствуют яйцекладке, однако предупреждают суперинвазии, разрушая шистосомулы. Обнаружение образовавшихся по ходу инвазии антител лежит в основе иммунодиагностики.

Патогенез и патологическая анатомия. В основе патогенеза острой, миграционной стадии шистосомоза лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада шистосомул, а также травмирующее их воздействие на ткани в про­цессе миграции. В хронической стадии патологический процесс обу­словлен в основном продвижением яиц через стенки сосудов, моче­вого пузыря и кишечника, а также заносом их в другие органы и тка­ни, в частности в печень и легкие. Вокруг яиц образуются воспали­тельно-аллергические гранулемы с последующим развитием фибро­за. Продукты метаболизма эмбрионов вызывают пролиферацию интимы и подлежащей соединительной ткани, что сопровождается развитием облитерирующего эндартериита сосудов печени и легких. Разрастание фиброзной ткани вокруг разветвлений воротной вены приводит к затруднению кровотока в этой системе, развитию пор­тальной гипертензии, спленомегалии. Смерть больных часто насту­пает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пище­вода. Аналогичные процессы в сосудах легких приводят к повыше­нию давления в малом круге кровообращения, что способствует раз­витию легочного сердца.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 16 недель. Выра­женные клинические проявления развиваются у лиц с массивной ин­вазией. Выделяют следующие стадии болезни: раннюю (проникновение и миграция), стадию развившейся инвазии и позд­нюю стадию (осложнений и необратимых изменений).

Ранняя стадия при всех шистосомозах развивается одинаково. Первичное заражение, как правило, протекает бессимптомно или малосимптомно, при суперинвазиях могут появиться зуд, ощущение покалывания в местах внедрения паразитов, локальная эритема, папулезные высыпания. Могут быть симптомы интоксикации (слабость, лихорадка и т.д.). В период миграции шистосомул, особенно в период их прохождения через легкие, появляются кашель с мокротой, бо­ли в мышцах, суставах. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. В крови выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышенную СОЭ. Длительность этой стадии 7-14 дней. Стадия развив­шейся инвазии совпадает с завершением полового созревания гельминтов и началом яйцекладки. Основная патология этой стадии болезни — совокупность хронических воспалительных изменений, вы­зываемых яйцами шистосом, их продуктами, а иногда также погибшими взрослыми гельминтами, следствием чего является образова­ние гранулем и тромбозы сосудов.

В случаях интенсивной инвазии вновь возникают лихорадка, артралгии, кашель. Увеличиваются печень, селезенка, могут быть тошнота, рвота, понос, высокая эозинофилия, альфа-2- и гамма- глобулинемия. Это аллергическая реакция на продукты метаболизма созревших паразитов и на их яйца, которые отличаются выраженной антигенной активностью.

В дальнейшем каждая видовая форма шистосомозов протекает по-разному, что зависит от специфической локализации возбудителя и путей прохождения яиц из сосудов во внешнюю среду. Тяжелые клинические проявления шистосомозов отмечаются у 4-12% зараженного населения, проживающего в эндемичных районах. У подавляющего большинства зараженных болезнь протекает в форме компенсированной инвазии либо бессимптомно, либо со слабо выраженными неспецифическими симптомами.

При мочеполовом шистосомозе появляется яркий и типичный признак болезни – терминальная гематурия. Она связана с прохождени­ем яиц через слизистую оболочку мочевого пузыря при сокращении его стенок, поэтому кровотечение всегда появляется в конце мочеиспускания. Постоянные механические повреждения в процессе прохож­дения яиц через стенку мочевого пузыря создают предпосылки для вторичной инфекции и развития выраженных воспалительных изменений. Мочеиспускание в этих случаях становится учащенным и болезненным. Вторичное воспаление ведет к тяжелой деструкции тканей мочевого пузыря (изъязвления слизистой оболочки). Воспалительный процесс распространяется вверх по мочеточникам к почкам или глубоко в мышечную стенку мочевого пузыря.

Поздняя стадия мочеполового шистосомоза характеризуется развитием фиброзной ткани и кальцинацией. Отличительный признак этой стадии — уменьшение или даже прекращение выделений яиц, что связано не с уменьшением репродуктивной способности гельминтов, а с затрудненным прохождением яиц через фиброзную ткань. Это способствует усилению гранулематозного процесса. Яйца шистосом в этих случаях в дальнейшем подвергаются обызвествлению. Стеноз мочеточников и фиброз стенок мочевого пузыря, а также папилломатозные разрастания вызывают закупорку их просвета и соответственно водянку мочеточников и гидронефроз. Мочеполовой шистосомоз может осложниться образованием камней в мочевом пузыре, поражением семенных пузырьков, предстательной железы, папилломатозом влагалища и матки, эмболией яйцами шистосом легких. Это влечет за собой поражение паренхимы органа и его артерий. Развитие облитерирующего эндартериита сосудов легких сопровождается гипертрофией правого желудочка сердца, при этом возникают одышка, сердцебиение, тупые боли в области сердца, кашель, кровохарканье. При попадании яиц шистосом в печень развивается гранулематозный гепатит. Инвазия S. haematobium создает предпосылки для развития первичного рака мочевого пузыря.

При кишечном шистосомозе возбудитель обитает в нижней мезентериальной вене и впадающих в нее мелких сосудах. Отложенные самкой яйца проходят через стенки венул кишечника и выделяются во внешнюю среду с фекалиями. В начальном периоде стадии развившейся инвазии появляются боли в животе, учащенный стул, тенезмы, в фекалиях примесь слизи и крови, потеря аппетита, похудание. Постепенно острые симптомы стихают. При слабой инвазии симптомы могут быть выражены в минимальной степени или же полностью отсутствуют. Стадия необратимых изменений и осложнений связана с интенсивным фиброзом тканей. На этой стадии болезни могут развиться фиброз брыжейки, геморрой, выпадение прямой кишки, полипоз и изъязвления кишечника. При интенсивной инвазии развивается фиброз печени. Увеличенная печень становится плотной (особенно левая доля), желтуха отсутствует. Характерна спленомегалия, высокая эозинофилия, гипоальбуминемия, повышен уровень иммуноглобулинов, особенно IgM. Показатели осадочных реакций и ферментов обычно в пределах нормы. Резкие нарушения функции печени отмечаются лишь в поздней стадии. Фиброз печени сопровождается портальной гипертензией. При развитии портальных коллатералей яйца шистосом могут быстро достигать легких, в этих случаях развиваются сердечно-легочные нарушения.

Интеркалатный шистосомоз — наиболее доброкачественный из всей группы кишечных шистосомозов, клинические проявления сходны с шистосомозом, вызываемым S. mansoni, но вы­ражены, как правило, в легкой степени.

Японский шистосомоз (болезнь Катаямы) — самый тяжелый гельминтоз из этой группы инвазий. Это определяется тем, что его возбудитель, локализующийся глазным образом в мезентериальных венах, отличается высокой репродуктивной способностью. S. japonicum продуцирует в 10 раз больше яиц, чем S. mansoni. Яйца S. japonicum скапливаются большими массами и имеют тенденцию к обызвествлению. При японском шистосомозе часто развивается фиброз печени с развитием асцита, отеков на ногах. Другая особенность этой патологии состоит в том, что пары гельминтов длительное время остаются в одном и том же месте, продуцируют большое число яиц. Это может привести к. обширным поражениям кишечника (вплоть до непроходимости), а также к частому заносу яиц в нервную систему с последующим развитием парезов, параличей, энцефалита, менингоэнцефалита, синдрома, симу­лирующего опухоль мозга (упорная головная боль, рвота, расстройство зрения и т.д.).

Диагностика. В связи с тем, что шистосомозы могут протекать бессимптомно, в разных формах и с многообразными клиническими проявлениями, а их диагностике используется множество методов: анамнестические, эпидемиологические, паразитологические, иммуно­логические, рентгенологические и инструментальные.

При опросе больного необходимо обращать внимание на контакт с водой естественных водоемов, появление после него зудящих поражений кожи, болей в животе, запора или поноса. Если же больной обследуется в неэндемичной местности, у него необходимо выяснить, проживал ли он в тропических странах. Анамнез и эпидемиологические данные особенно важны для постановки диагноза в случаях заражения шистосомами одного пола, когда яйца паразитами не откладываются и, следовательно, не могут быть обнаружены в моче или фекалиях. Косвенными показателями мочеполового шистосомоза могут служить эозинофилия и гематурия.

Паразитологическая диагностика инвазии основана на обнаружении яиц в моче или фекалиях. При мочеполовом шистосомозе время забора мочи должно быть определенным, предпочтительно между 10 и 14 часами, так как большая часть яиц шистосом выделяется в часы максимальной экскреции мочи. Для консервации мочи применяют 5% раствор формалина или раствор мертиолата (1:2000). Некоторые авторы рекомендуют исследовать мочу после физической нагрузки или массирования предстательной железы. Для овоскопии используют методы концентрации, из которых наиболее распространенным является центрифугирование с последующей микроскопией осадка. В настоящее время широко применяются методы фильтрации мочи через мембранные фильтры. Для определения жизнеспособности яиц на фоне специфического лечения используют метод ларвоскопии. Различные модификации ларвоскопии заключаются в осмотре осадка центрифугированной мочи, разбавленного водой и выдержанного в термостате при температуре 25-35°С. При наличии зрелых, жизнеспособных яиц видны вылупившиеся мирацидии.

Наиболее достоверный метод диагностики кишечного шистосомоза (включая японский и интеркалатный) – овоскопия фекалий. Применяется также ларвоскопия. Метод нативного мазка малоэффективен. Эффективность паразитологической диагностики повышается при использовании метода Като, методов осаждения и флотации. При исследовании материал лучше брать с поверхности фекалий, где располагается наибольшее число яиц. Для исследований по методу Като используют полоски гидрофильного целлофана, выдержанные в течение суток в смеси, состоящей из 100 мл глицерина, 100 мл воды и 1 мл 3% раствора малахитовой зелени. На предметное стекло наносят 40-50 мг фекалий, покрывают целлофановой полоской и придавливают резиновой пробкой для по­лучения равномерного слоя. Мазок выдерживают при комнатной температуре в течение 1 часа и микроскопируют. Для выяснения интенсивности инвазии подсчитывают число яиц в 1 г фекалий, исходя из массы, взятой для исследования пробы. Метод осаждения преследует цель отделения яиц паразитов от разнообразных органических элементов, что облегчает подсчет.

Иммунодиагностика шистосомозов важна на ранней стадии болезни, в период миграции и созревания гельминтов, а также на поздней стадии болезни, когда большая часть яиц оседает в тканях и выделение их наружу почти прекращается. Применяют внутрикожную пробу с использованием в качестве антигена экстрактов из шистосом, реакцию агглютинации церкариев, реакцию иммобилизации мирацидиев, РСК, РНГА, ИЭФ, РИФ и ИФА. Однако ни один из этих методов не может быть альтернативой паразитологическому методу.

Инструментальный метод диагностики мочеполового шистосомоза — цистоскопия. Она позволяет установить инвазию, выявить осложнения, проследить за динамикой выздоровления после химиотерапии. При исследовании выявляется бледно-желтая поверхность слизистой оболочки мочевого пузыря, сосуды слизистой оболочки истончены, число их уменьшено. Иногда отмечаются очаговая гиперемия вокруг устьев мочеточника, разнообразные виды деформации устьев (воронкообразная, точечная, зияющая, звездчатая). Кроме того, часто обнаруживают образования, обусловленные погибшими и кальцинированными яйцами шистосом, которые просвечивают через истонченную слизистую оболочку, — «песчаные пятна». Ценным дополнением к цистоскопическому исследованию, особенно если не удается обнаружить яйца гельминтов в моче, является эндовезикальная биопсия, которая позволяет обнаружить живые или кальцинированные яйца гельминта в 80-90% случаев мочеполового шистосомоза.

Инструментальный метод диагностики кишечного шистосомоза – ректороманоскопия или колоноскопия. В ранней стадии выявляют гиперемию слизистой оболочки дистального отдела кишечника, эрозии, небольшие язвы, на более поздней стадии шистосомозные бугорки, иногда папилломы. Широко используют биопсию слизистой оболочки прямой кишки, особенно при диагностике поздней стадии болезни. В биоптате выявляют живые и кальцинированные яйца шистосом.

В ряде случаев применяют ангиографию и лапароскопию. При спленопортографии выявляют высокое стояние ворот печени, направленность ветвей воротной вены вниз в виде «плакучей ивы», богатство сети внутрипеченочных сосудов портальной системы и извитость венул. При лапароскопии характерны коричневатая ок­раска поверхности печени (диффузная или локальная) отложения шистосомозного пигмента, наличие на поверхности печени немногочисленных мелких желтоватых грануляций, наличие подкапсулярных расширений вен и воспалительных сращений, часто гиперваскуляризованных. Используется также УЗИ органов брюшной полости и малого таза.

Дифференциальный диагноз проводят с большой группой же­лудочно-кишечных заболеваний и заболеваний мочеполовой системы у коренных жителей тропиков и европейцев, прибывших из эндемичных по шистосомозу зон.

Лечение. Лечение больных шистосомозами должно быть комплексным, включающим специфические химиотерапевтические препараты и средства патогенетической терапии.

Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантель (Praziquantel). Препарат назначают внутрь в дозе 75 мг/кг массы тела в 3 приема после еды с интервалом 4–6 часов в течение одного дня. Препарат эффективен у 90-100% больных. Возможные побочные реакции: сонливость, голово­кружение, головная боль, слабость, боли в животе, иногда высыпания на коже.

Из других химиотерапевтических препаратов при мочеполовом шистосомозе наиболее эффективен метрифонат, при кишечном — охсамнихин, против двойных инвазий — ниридазол. Метрифонат (Меtrifonatе) назначают однократно в дозе 7,5-10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2-4 недели. По­бочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость) отмечаются относительно редко. Лечение эффективно у 40-80% больных. Оксамнихин (Oxamniquine) эффективен при энтеральном и парентеральном введении из расчета 10 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд или 15 мг/кг 2 раза в течение 1 дня. Препарат эффективен у 50-90% больных. Ниридазол (Niridazol, Ambilgar) выпускается в таблетках по 100 и 500 мг. Препарат быстро всасывается в кишечнике и разрушается в печени. Продукты его метаболизма выделяются с мочой, окрашивая ее сначала в оранжевый, а затем бурый и. черный цвета. Ниридазол применяют внутрь из расчета 25 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема в течение 5-7 дней. Побочные явления могут быть следствием прямого действия препарата или же результатом гибели паразитов. Эффективность препарата при всех шистосомозах у 40-80% больных.

Наряду со специфическими противошистосомозными химиопрепаратами необходимо применять патоге­нетическое и симптоматическое лечение.

В начальной стадии болезни, особенно при обширных кожных поражениях (дерматит), вызванных внедрением и продвижением в коже церкариев, применяют успокаивающие зуд мази, содержащие преднизолон, димедрол. Во второй и третьей стадиях болезни, когда доминируют токсико-аллергические реакции, назначают антигистаминные препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероидные препараты (преднизолон).

В поздних стадиях болезни лечение направлено на уменьше­ние страданий больного, обусловленных такими тяжелыми осложне­ниями, как гепатомегалия, цирроз печени, портальная гипертензия, легочное сердце, параличи и парезы, свищи и абсцессы, рак мочеполовой и пищеварительной систем.

Прогноз. Для жизни, как правило, прогноз благоприятный, но здоровье инвазированных прогрессивно ухудшается, при интенсивной инвазии и осложнениях возможны летальные исходы.

Профилактика. Программа борьбы с шистосомозами включает: 1) борьбу с промежуточными хозяевами шистосом при помощи моллюскицидов и биологических методов; 2) химиотерапию больных; 3) улучшение состояния окружающей среды и санитарно-гигиенических условий с целью уменьшения возможности контакта людей с инфицированной водой; 4) санитарное просвещение.

В качестве моллюскицидов чаще всего используют никлозамид и тритилморфолин, для массовой химиотерапии (сплошной или селективной) — оксамнихин, метрифонат или празиквантель. Эпидемиологически высокоэффективной при кишечном шистосомозе оказалась селективная химиотерапия, которой подвергается наиболее интенсивно пораженная часть жителей очага. Охват лечением 10-30% инвазированных лиц приводит к уменьшению числа поступающих во внешнюю среду яиц паразита на 80-85%. Для улучшения состояния окружающей среды проводится строительство источников водоснабжения закрытого типа (водозаборные колонки, водопроводы), туалетов, общественных прачечных, душе­вых установок и бассейнов для купания.

Основная цель санитарно-просветительной работы — охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями, а также профилак­тика заражения. В качестве мер личной профилактики при нахожде­нии в очаге шистосомоза рекомендуется не купаться и не стирать белье в небольших пресноводных водоемах; не ходить босыми ногами там, где встречаются моллюски; для питья использовать чистую водопроводную или кипяченую воду.

ПАРАГОНИМОЗ

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 902 | Нарушение авторских прав