АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КРИПТОСПОРИДИОЗ

Криптоспоридиоз — заболевание человека и животных, проявляющееся преимущественно гастроэнтеритом, сопровождающееся синдромом мальабсорбции, профузной диареей, абдоминальными болями, анорексией и потерей массы тела.

Этиология. Криптоспоридии — гомоксенные кишечные коккцидии, относятся к классу споровиков, подклассу коккцидий (так же, как токсоплазмы и малярийный плазмодий). В отличие от других предста­вителей этого класса, криптоспоридии имеют меньшие размеры, прикрепляются к слизистой оболочке желудка, тонкой и толстой кишки различных животных, человека, а также позвоночных, птиц, рептилий. Криптоспоридии поражают поверхностный слой эпителия. В организме человека и животных происходит одновременно поло­вой и бесполый пути развития криптоспоридий, что обеспечивает длительно текущий патологический процесс.

Спорулированные ооцисты выделяются вместе с фекалиями инфи­цированного хозяина. Внешняя среда обсеменяется ими и в даль­нейшем они вместес пищей или водой могут быть проглочены дру­гим подходящим хозяином. В пищеварительном тракте такого хозяина спорозоиты эксцистируются из ооцисты, двигаются в направлении эпителиальных клеток и прилипают к ним. Несмотря на то, что микроорганизмы часто выглядят просто приклеенными к поверхнос­ти клетки, на самом деле все развитие происходит внутриклеточно, в вакуоли, образованной мембраной клетки хозяина, хотя и вне ее цитоплазмы. Расположение паразита по отношению к клетке хозяина можно охарактеризовать как внутриклеточное, но экстрацитоплазматическое. Спорозоит превращается в сферический трофозоит с единственным ядром.

Бесполое размножение (шизогония) начинается с деления ядра. Образуются два типа шизонтов. Шизонты 1 типа содержат от 6 до 8 ядер, которые затем сгружаются цитоплазмой и превращаются в мерозоиты. Каждый мерозоит может внедриться в новую клетку хо­зяина, где он развивается в другой шизонт I типа или в шизонт II типа, который после созревания содержит в себе 4 мерозоита. Из шизонта II типа выходят мерозоиты, которые, внедряясь в но­вые эпителиальные клетки, начинают половое размножение (гаметогонию), дифференцируясь в мужские (микрогаметоциты) или женс­кие (макрогамето­циты) стадии. Микрогаметы оплодотворяют макрогаметы. Оплодотворенная макрогамета развивается в ооцисту, последняя здесь же спорулирует.

После завершения спорогонии ооциста содержит 4 инфективнах спорозоита. В организме образуются два типа ооцист: толстостенные (80%), которые покидают организм, и тонкостенные (20%) которые высвобождают спорозоиты в кишечнике и обусловливают аутоинфекцию. Таким образом, криптоспоридий имеет большие по­тенциальные возможности для длительного поддержания инфекцион­ного процесса в одном и том же организме. Время, необходимое для развития криптоспоридий, зависит от вида хозяина. Препатентный период (интервал между моментом инфицирования и нача­лом выделения ооцист) колеблется у человека от 5 до 21 дня. Патентный период (период выделения ооцист) у иммунокомпетентных людей продолжается около двух недель.

Эпидемиология. Криптоспоридиоз зарегистрирован на всех обитаемых континен­тах, в разных климатических поясах, более чем в 40 странах мира. Чаще всего заболевание встречается в развивающихся странах с жарким климатом и низкой санитарной культурой.

Несмотря на различие в этиологической структуре кишечных ин­фекций в развитых и развивающихся странах,и в тех и в других криптоспоридиоз занимает 3-5-е место, уступая лишь таким распространенным возбудителям, как шигелла, сальмонелла, кампилобактер и ротавирус.

Криптоспоридиоз — зооноз. Источником инфекции для человека являются домашние животные (телята, ягнята, поросята, кошки, собаки). Механизм передачи при криптоспоридиозе — фекально-оральный. Ооцисты криптоспоридия, выделяющиеся от больного или носителя, обсеменяют внешнюю среду (окружающие предметы, почву, во­ду), где долгое время сохраняются. В водной среде ооцисты сохраняют активность до 2-6 месяцев. Замораживание или нагревание до 65° обезвреживает ооцисты через 30 мин. На ооцисты криптоспоридия действует крайне ограниченное количество дезинфектантов. Из более 10 испытанных дезрастворов только 10% раствор формалина и 5% раствор аммиака после 18-часовой экспозиции делали ооцисты незаразными для мышей. Эти данные могут быть использованы при обработке пищи или питья, если контаминация заведомо известна или подозревается.

Заражение человека происходит при непосредственном контак­те с больным, употреблении сырой воды для питья, сырого моло­ка, немытых овощей, при купании. Восприимчивость к криптоспоридиозу невелика.

Обычно доминирует спорадическая заболеваемость, однако неред­ко наблюдаются вспышки криптоспоридиоза в семьях, в детских садах, школах, больницах, туристических группах, среди животноводов.

Криптоспоридиоз встречается во всех возрастных группах. Са­мому молодому из зарегистрированных пациентов было 3 дня (зара­жение в родах от матери с криптоспоридиозом), самому старому — 95 лет. Дети болеют в несколько раз чаще, чем взрослые.

Опасность тяжелого и хронического течения криптоспоридиоза существует у следующих групп риска: 1) больные с манифестным СПИДом; 2) больные, получающие кортикостероиды, цитостатики, луче­вую терапию; 3) больные с врожденными иммунодефицитами; 4) недоно­шенные новорожденные и глубокие старики; 5) больные, истощенные тяжелыми заболеваниями с вторичным снижением иммунитета.

Патогенез и патанатомия. Возбудитель проникает в организм человека через рот. Основным местом обитания паразитов является проксимальный отдел тонкой кишки, хотя инфекция может распространяться по всей длине пищева­рительного тракта — от миндалин до прямой кишки.

Макроскопически кишечная стенка выглядит интактной или с при­знаками катарального воспаления. Гистологически эндогенные стадии развития криптоспоридия выглядят как мелкие (3-5 мкм), одноклеточ­ные округлые тельца, которые кажутся приклеенными к поверхности щеточной каемки. Они неравномерно разбросаны по ворсинкам и в криптах. Отмечается инфильтрация плазматическими клетками, полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами стенки кишки. Инфициро­ванные клетки хозяина утрачивают микроворсинки.

Водянистая диарея — ведущий симптом криптоспоридиоза — харак­теризуется увеличением количества жидкости в просвете кишки. При­чина этого явления состоит как в нарушении всасывания, так и в повышении секреции воды и электролитов из плазмы, или того и дру­гого вместе. Наиболее вероятно, что сокращение функционирующей поверхности пораженной слизистойи, как следствие этого, сниже­ние выработки многих ферментов, приводит к нарушению всасыва­тельной способности тонкой кишки с развитием синдрома мальабсорбции, в результате чего возникает осмотическая диарея.

Нарушается ферментативная деятельность кишечника, уменьшается активность лактазы, ферментов, обеспечивающих утилизацию жиров. В этих условиях повышается бактериальная ферментация угле­водов и жирных кислот и появляются плохо всасываемые ингреди­енты. Стул больных крипто­споридиозом имеет кислую реакцию и содержит большое количество восстановленных сахаров.

Клиника. Инкубационный период у иммунокомпетентных лиц колеблется от 5 дней до 2 недель. Основным клиническим симптомом является во­дянистая диарея. Стул учащен от 2 до 20 раз в сутки. Испражне­ния имеют отвратительный запах, не содержат примесей слизи или крови. Потери жидкости могут достигать 10% от массы тела. Диа­рея сопровождается лихорадкой, тошнотой, рвотой, плохим само­чувствием, снижение аппетита, головной болью, миалгией. Боли в животе носят спастический характер и локализуются в верхних отделах, больше в правом верхнем квадранте. Больные отмечают урчание и другие неприятные ощущения по ходу кишечника. Заболе­вание длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением. Парази­ты исчезают из испражнений через 1-3 недели после клинического выздоровления. Тяжесть заболевания находится в обратной зависи­мости от возраста заболевшего.

Если у иммунокомпетентных лиц криптоспоридиоз можно охарак­теризовать как острое, непродолжительное кишечное заболевание, то у лиц с иммунодефицитами — это тяжелое диарейное заболевание с хроническим течением, нередко заканчивается при отсутствии адекватной терапии летальным исходом.

Большинство больных СПИДом, инфицированных криптоспоридиями, имеют частый стул (6-25 раз в сутки), что приводит к потере зна­чительного объема жидкости (1-20 литров в сутки). У 10% боль­ных отмечаются симптомы холецистита и холангита. Продолжитель­ность диареи может составлять несколько недель, месяцев и да­же лет. Течение процесса может быть непрерывным или рецидивирующим. Хотя сам по себе криптоспоридиозный энтерит обычно не является прямой причиной гибели таких больных (в условиях кор­рекции потерь жидкости и электролитов) и к смерти, как правило, приводят другие сочетающиеся с ним оппортунистические инфекции или опухоли.

Иммунитет при криптоспоридиозе нестойкий и непротективный. В течение жизни человек может переболеть этой инфекцией не один раз. У иммунологически здоровых пациентов отмечается ран­ний подъем и быстрый спад IgM и поздний подъём (в пределах 6 недель) – IgG. Все больные СПИДом с криптоспоридиозом продуцируют IgG, титры которых нарастают с течением болезни, некоторые больные продуцируют IgM. Клеточный иммунитет при криптоспоридиозе не изучен.

Диагностика. В установлении диагноза криптоспоридиоза используется сово­купность клинических данных (острое начало, водянистая диарея, интоксикационный синдром), эпидемиологических (контакт с домаш­ними и сельскохозяйственными животными, несоблюдение правил личной гигиены) и результатов лабораторных (микроскопического к серологического) исследований.

Из лабораторных методов основным является микроскопическое исследование фекалий с применением методов выявления кислото­устойчивых бактерий с окрашиванием мазков карболфуксином по Цилю-Нильсену и сафранином по Кестеру. При окраске по Цилю-Нильсену ооцисты криптоспоридий окрашиваются в разные оттенки ярко-красного цвета, имеют вид крупных образований диаметром до 5 мкм. Внутри некоторых ооцист можно увидеть удлиненные спорозоиты.

Гуморальные антитела к криптоспоридиям обнаруживают с помо­щью иммунофлюоресцентного и иммуноферментного методов. Специфи­ческие антитела IgМ и IgG обнаруживаются у 95% больных к концу первой недели болезни и у 100% — на 2-й неделе заболевания.

Лечение. Эффективные этиотропные препараты для лечения криптоспоридиоза в настоящее время отсутствует, но и необходимости в них нет, если у больного не нарушена функция иммунной системы. У некоторых больных положительный эффект может быть достигнут при применении природного антибиотика — аминогликозида паромомицина (по 500 мг 4 раза в сутки перорально в течение 2 недель и более), а также макролидов – спирамицин, азитромицин, кларитромицин.

Полноценная легкоусвояемая пища с исключением лактозы, жи­ров и стимуляторов кишечника (кофеина), прием большого количества жидкости (стандартные глюкозо-солевые растворы) через рот обеспечивают выздоровление больных легкой и даже среднетяжелой формами болезни. В случаях профузной диареи решающее значение имеет патогенетическая терапия для восстановления водно-электролитных потерь. Регидратация включает струйное внутривенное вве­дение солевых растворов (квартасоль, трисоль и др.). Рекомендуется назначение ферментных препаратов (мезим-форте, панзинорм и т.п.). У больных ВИЧ-инфекцией необходимо применение всего комплекса медикаментозных средств, включающего антиретровирусные и иммуностимулирующие средства.

Профилактика. Ввиду устойчивости ооцист криптоспоридий используют 10% раствор формалина при многочасовой экспозиции. Необходима тщательная уборка помещений, механическое удаление нечистот, навоза. За лицами, у которых обнаружены ооцисты, проводится медицинское наблюдение. Специфическая профилактика не разрабо­тана.

амебиаз

Амебиаз – болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica. Характеризуется язвенным поражением толстой кишки, склонностью к хроническому рецидивирующему лечению и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов печени и других органов.

В настоящее время амебиаз является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях.

Амебиаз регистрируется во всем мире. Наибольшая заболеваемость отмечается в странах с тропическим и субтропическим климатом. В связи с возрастающим притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также существенным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны с жарким климатом, случаи амебиаза у граждан Беларуси в последние годы участились.

Показатели пораженности населения в некоторых странах Азии и Африки превышают 30%. Около 480 млн. людей в мире являются носителями E. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются колит и внекишечные абсцессы, у 40 000 – 100 000 заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно росту заболеваемости.

Этиология. Из 7 видов амеб, способных паразитировать в кишечнике человека, только E. histolytica может вызывать инвазию. E. histolytica относится к роду Entamoeba, семейству Entamoebidae, классу Rhizopoda, типу Protozoa.

Имеется несоответствие между высокой частотой выделения E. histolytica и в то же время относительно низкой частотой клинических проявлений. Отчасти, как оказалось, это связано с наличием в популяции E. histolytica двух видов амеб – потенциально патогенных штаммов E. histolytica и непатогенной E. dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Жизненный цикл E. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из которых имеет морфологические и функциональные особенности. Тканевая форма обнаруживается только в пораженных органах и редко в испражнениях больного. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг), обнаруживается только при кишечном амебиазе в свежих фекалиях больного человека. Просветная форма обладает малой подвижностью, обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Предцистная форма малоподвижна, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного.

Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 минут. Цисты очень устойчивы к факторам внешней среды и к большинству обычных дезинфектантов.

Цисты E. histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется 8 одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии (трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем – 25 мкм), имеющие одно ядро. Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями. Инвазивные стадии амеб обладают протеолитическими свойствами и поверхностными лектинами, способствующими их прикреплению к слизистой оболочке кишечника, что в дальнейшем может вести к образованию язв.

Эпидемиология. Источником инфекции служит человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы и эпидемиологического значения не имеют.

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи являются вода, пищевые продукты (преимущественно сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке), предметы обихода.

Восприимчивость относительная. Сезонности не отмечается. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений, эмигрантов из эндемичных стран.

Патогенез. Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм E. histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент эти просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный», или клинически выраженный амебиаз. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой оболочки, нарушение перистальтики кишечника), иммунодефицит, голодание, стресс и др. В частности, нередко развиваются инвазивные формы амебиаза у беременных, чаще развивается инвазивный амебиаз у лиц, инфицированных ВИЧ.

Первичные проявления инвазивного амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстого кишечника, которые прогрессируют до образования язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счет подслизистого слоя, но вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочек. Глубокий некротический процесс ведет к перитонеальным спайкам и является причиной прободных перитонитов. Амебные язвы могут распространяться по всему толстому кишечнику, но чаще локализуются в области слепой кишки, реже – прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. Поражение кишечника обычно носит сегментарный характер и распространяется медленно, поэтому интоксикация выражена слабо. В тяжелых случаях процесс распространяется по всей толстой кишке, и распад некротизированных тканей вызывает значительную интоксикацию.

Типичные амебные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. Вокруг них — реактивная гиперемия и геморрагические изменения. На дне язвы – некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо выражена.

Наряду с изменениями слизистой оболочки и некрозом в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амебиазе может вести к образованию стриктур и стеноза просвета кишки, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстой кишки. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

В результате проникновения амеб в кровеносные сосуды стенки кишки с током крови они заносятся в другие органы, в которых возникают очаги воспаления в виде абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются в печени (особенно в правой доле), реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Вначале абсцессы мелкие, плотные, белого цвета. При увеличении их содержимое становится студенистым, желтоватого цвета, в крупных абсцессах гной имеет красно-коричневую («шоколадную») окраску. Абсцесс состоит из трех зон:

- центральной – зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильная (бактериальная инфекция присоединяется в 2–3% случаев);

- средней, состоящей из стромы;

- наружной, содержащей трофозоиты амеб и фибрин.

К линика. Только у незначительной части лиц, инфицированных амебами, разовьется инвазивный амебиаз. В странах, где E. histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амебиаз. Они являются бессимптомными носителями просветных форм амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз.

Различают три основные формы амебиаза (ВОЗ, 1970): 1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) кожный амебиаз.

Клинические проявления инвазивного амебиаза варьируют в широких пределах – от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амебного абсцесса печени и поражений других органов. Амебный колит встречается в 5–50 раз чаще, чем амебный абсцесс печени.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1649 | Нарушение авторских прав