АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Синонимы: европейский, вшивый, исторический, космополитический, головной, тюремный, военный тиф.

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, которые передаются вшами. Клинически болезнь характеризуется циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

История. Термин «тиф», означающий в переводе с греческого языка «дым», «туман», «спутанность сознания», ввёл в употребление Гиппократ для характеристики соответствующего состояния при различных инфекционных болезнях, а применительно к сыпному тифу его использовал в 1760 г. Соваж. До второй половины 19 века болезнь описывалась в группе тифов. Выделение её в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано Griesinger (1856) в Германии и С. П. Боткиным (1867) в России. Заразительность больных доказал О. О. Мочутковский в 1876 г. в опыте на себе.

Географическое распространение. Эпидемический сыпной тиф был распространен на всех континентах, за исключением Австралии. Родиной его считают Северную Африку и бассейн Средиземного моря, откуда эволюция клещевых риккетсиозов шла через блошиный риккетсиоз до образования исторического сыпного тифа. В России болезнь появилась около 800 лет назад и всегда сопровождала народные бедствия — голод, войны, тюрьмы и т.д.

В настоящее время эпидемический сыпной тиф постоянно регистрируется в ряде стран Африки и Латинской Америки. В европейских и североамериканских странах регистрируются случаи болезни Брилла (рецидивирующий сыпной тиф).

Этиология. Из характерных особенностей R. Prowazeki следует подчеркнуть наличие двух антигенов — поверхностно расположенного термостабильного видонеспецифического (общего с риккетсиями Музера) и под ним термолабильного видоспецифического.

У возбудителей имеется также антиген углеводной природы, общий с протеем ОХ19, что свидетельствует об их генетической связи и позволяет понять суть реакции Вейля-Феликса, при которой в качестве диагностикума используется этот протей.

У риккетсий Провачека, как и других видов риккетсий, за исключением риккетсий Бернета, не установлен феномен L-трансформации, что помогает понять отсутствие у них устойчивости к антибиотикам. В 1941 г. испанские исследователи получили авирулентный штамм Е, из которого в ряде стран готовят живую вакцину. Но в последние годы с целью специфической профилактики всё большее внимание привлекает растворимый антиген из риккетсий Провачека.

Эпидемиология. Эпидемический сыпной тиф — истинный антропоноз. Источником болезни является больной человек (эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилля) уже с последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры, т. е. около 20 дней.

Передача инфекции осуществляется через платяных, в меньшей мере, головных вшей, у которых риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном насасывании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. Так как на месте укуса отмечается зуд, то при расчесе укушенный втирает в ранку от укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсии.

Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. После инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5-6 дней (редко — через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30-40 дней своей жизни (вошь живёт 40-45 дней). Но практически заразительный период вши значительно короче, так как через 7-8 дней после инфицирования она погибает от риккетсиозной инфекции.

Поэтому в очаге сыпного тифа наблюдение ведётся 25 дней, начиная с момента санитарной обработки: устанавливается эпиданамнез, ежедневно измеряется температура и, по показаниям, делаются серологические исследования.

Распространению инфекции способствуют теснота, скученность и миграция больших групп населения, неблагоприятные бытовые и социально-экономические условия.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсии Провачека быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых размножаются и при гибели выделяют эндотоксин. В результате эндотелиальные клетки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Из разрушенных клеток риккетсии вновь проникают в кровь, часть из них гибнет, а остальные проникают в новые клетки эндотелия сосудов. Процесс этот повторяется, пока не наступит достаточное количественное насыщение организма риккетсиями и их токсином.

Размножение риккетсий происходит в инкубационном периоде и в первые 1-2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но всё же риккетсии могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней периода апирексии.

Элементарной формой поражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый эндоваскулит — ограниченная деструкция эндотелиального покрова и отдельных эндотелиальных клеток на месте внедрения риккетсий с образованием пристеночного коагуляционного тромба в виде круглой или конусовидной бородавки и с последующим развитием вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфты). Такой процесс характеризуется как периваскулит. Распространение изменений на всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведёт к полной обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный тромбоваскулит. Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, микроскопически отмечаются скопления полиморфноядерных клеточных элементов и макрофагов — специфические сыпнотифозные гранулёмы, или узелки Попова-Давыдовского. Последние выявляются с 6-8 дня болезни во всех органах и тканях, но больше — в головном мозге, коже, конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезёнке и почках. Постоянство этих изменений в головном мозге позволяет рассматривать сыпной тиф как специфический негнойный менингоэнцефалит. Сыпнотифозный гранулематоз в сочетании с сосудорасширяющим действием риккетсиозного токсина вызывает значительные нарушения в центральной нервной системе и расстройство кровообращения с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа, несомненно, играет и аллергический компонент, но суть его не представляется достаточно ясной.

Патологическая анатомия. Макроскопически изменения в органах и тканях мало типичны для того, чтобы диагностировать болезнь. Отмечается некоторая отечность мозговых оболочек, часты набухания и дрябловатость вещества мозга, кровоизлияния в вещество его. Сердце несколько дрябловатое.

В надпочечниках выявляется отёк коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. В 2-4 раза увеличивается селезёнка, но она не дряблая, в ткани её выражена гиперемия.

В легких на секции нередко выявляется пневмония. Истинная суть патологического процесса, его специфичность и своеобразие определяются по характерной патогистологической картине — наличию узелковых изменений в сосудах. Процесс обратного развития органических изменений начинается с 18-20 дня от начала болезни и заканчивается к концу четвертой недели, а иногда и позже. После болезни создается длительный, но не всегда стойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период равен 6-22 дням (в среднем 12-14 дням) В течение болезни различают три периода:

1) начальный — первые 4-5 дней болезни — от повышения температуры до высыпания характерной сыпи;

2) период разгара — длительностью 4-8 дней болезни — от момента появления сыпи до окончания лихорадочного периода;

3) период выздоровления — от начала падения температуры до полного исчезновения всех клинических признаков болезни с восстановлением физиологического равновесия организма.

Болезнь обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, лёгкого познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти явления прогрессируют, особенно головная боль, которая с первых дней становится мучительной.

Вскоре появляются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящее в состоянии эйфории и возбуждения, вследствие чего в первые 1-2 дня болезни больные могут оставаться на ногах. Нередко вместо эйфории наблюдается состояние заторможенности. Может быть повторная рвота.

В первые дни болезни выявляется выраженная гиперемия лица и конъюнктив, гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, лёгкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности, положителен симптом щипка. Иногда бывает назолабиальный герпес. Язык суховат и обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари-Авцына, который представляет собой конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), умеренную тахикардию и приглушенность тонов сердца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто увеличивается селезёнка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается умеренная одышка. В эти же сроки может отмечаться тремор языка (симптом Говорова-Годелье), иногда девиация его, слабо выражен дрожательный симптом. С первых дней болезни может наблюдаться инициальный бред, котрый вскоре исчезает, чтобы вновь появиться во время разгара болезни.

Разгар болезни, или второй период её, начинается с 4-5 дня, когда одномоментно на розоватом фоне кожи появляется весьма характерная обильная розеолёзно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, на груди, животе, сгибательных поверхностях рук, бёдер.

Размеры элементов обычно не более 2-3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности и почти никогда она не бывает на лице. Розеолы и петехии при сыпном тифе располагаются обычно внутрикожно, поэтому они кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями.

Точечные петехии можно обнаружить с помощью жгута даже с 3-его дня болезни. Иногда же розеолы приобретают характер roseola elevata, возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными.

Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечёткую пигментацию. Новых высыпаний или подсыпаний при сыпном тифе, как правило, не бывает. Редко сыпь скудная и ещё реже отсутствует. Более выраженными становятся симптом щипка, пятна Киари-Авцына и энантема, а также нарушения со стороны сосудистого аппарата и центральной нервной системы.

Заметно понижается артериальное давление, более выраженной становится тахикардия, глухость тонов сердца и расширение границ его. Электрокардиографически выявляется миокардит. Нарастает слабость, усиливается головная боль и бессонница. По ночам возможен делирий с галлюцинациями и бредом, характерна возбужденность больных, беспокойство, суетливость.

Иногда в таком состоянии больные ведут себя буйно, вскакивают с постели, пытаются бежать. Отмечаются оболочечные симптомы, характеризуемые как менингизм: слабо выраженные ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой жидкости (цитоз не превышает 100 клеток). Выявляется более чёткая симптоматика поражения некоторых черепно-мозговых нервов, в частности лёгкая сглаженность носогубных складок, как следствие поражения лицевых нервов.

Типичны одутловатость лица и дрожание языка, девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей степени выражен общий тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты.

Почти всегда регистрируется одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык обычно не утолщен, сухой и обложен серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко появляются трещины. Печень и селезёнка увеличены у большинства больных, стул задержан, метеоризм.

Может отмечаться олигоурия, а у некоторых больных и ischuria paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре. У тяжелобольных возможно непроизвольное мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадочной альбуминурии нечасты.

Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр 39-40 ⁰С и даже выше и в виде постоянной, реже — ремиттирующей, длится до 12-14 дня болезни с небольшими колебаниями в ту или другую сторону.

В крови, начиная с 3-5-го дня болезни, преобладает тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенденция к нему, нейтрофильная реакция, часто с некоторым палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, некоторое увеличение СОЭ.

В период реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного лимфоцитоза.

Выздоровление начинается со снижения температуры, нормализующейся через 2-3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3-5 дню нормальной температуры приходит к норме пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезёнка, восстанавливается артериальное давление.

Однако у больных отмечается умеренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи, которые через 7-8 дней исчезают. На 12-й день нормальной температуры, при отсутствии осложнений, больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц от начала нормализации температуры.

Болезнь протекает в виде лёгких, среднетяжелых, тяжелых и очень тяжелых форм. При легкой форме явления общей интоксикации незначительны, температура обычно не превышает 38⁰С, тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или больные находятся в состоянии некоторой заторможенности, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает розеолёзная сыпь, петехии немногочисленны.

Печень и селезёнка увеличивается примерно у трети больных. Лихорадочный период длится до 9 дней и лишь иногда — 10-12 дней. Наблюдается эта форма у 10-12% больных.

Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зрения выраженности симптомов и встречается чаще других — у 60-65% больных Сыпь розеолёзно-петехиальная. Температура достигает 38-39⁰С. Лихорадочный период длится в среднем 12-14 дней.

Для тяжёлого сыпного тифа характерно более интенсивное развитие симптомов, особенно сосудистых и мозговых. Пульс частый — до 140 ударов в минуту. Артериальное давление падает до 70-80 мм. рт. ст. (систолическое).

Тоны сердца глухие, акроцианоз. Тахипноэ, возможно нарушение ритма дыхания. Кроме рано появляющихся психических расстройств в виде резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тормозной реакцией, можно отметить менингеальный синдром, общий тремор, вплоть до судорог, нарушение глотания, дизартрию и т.д. Температура достигает 40-41⁰ С. Сыпь преимущественно петехиальная с возможными истинными геморрагиями, что является грозным признаком. Встречается у 10-15% больных.

Высшей манифестацией тяжести сыпного тифа считается coma vigile, в состоянии которой больные и погибают. В качестве очень тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф, когда вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные погибали в состоянии коллапса. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются атипичные формы болезни, когда те или иные признаки отсутствуют или проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде.

Осложнения. Могут быть коллапс, тромбозы, тромбоэмболии, разрывы мозговых сосудов с явлениями преходящих парезов и даже параличей, кишечные кровотечения, миокардиты, психозы периода реконвалесценции и более поздние, полирадикулоневриты, поражения ядер черепно-мозговых нервов, в особенности 8 пары, а также вторичные пневмонии, отиты, паротиты, абсцессы, фурункулёз, пиелиты, пиелоциститы.

Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В начальном периоде сыпной тиф может быть диагностирован по характерной клинической картине, так как методов лабораторного подтверждения диагноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций диагноз можно подтвердить не ранее 8-10 дня болезни. В качестве последних используются высокочувствительные реакции: реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) с риккетсиями Провачека и реакция связывания комплемента (РСК). Диагностическим титром при однократной постановке её является 1:160 для РСК и для РПГА -1:1000. Но более правильно динамическое наблюдение за нарастанием титров антител.

В начальном периоде эпидемический сыпной тиф необходимо дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингитом, геморрагическими лихорадками, а в разгар болезни — с брюшным тифом и паратифами, клещевым сыпным тифом, орнитозом, лекарственной болезнью, трихинеллёзом, различными эритемами.

Лечение больных должно быть комплексным — этиотропным, патогенетическим и симптоматическим при обязательном условии правильного ухода. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются препараты тетрациклинового ряда, менее эффективным — левомицетин. Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3-0,4 г., а левомицетин по 0,5 четыре раза в сутки для взрослых. С третьего дня нормальной температуры их отменяют. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1,5-2 суток и лишь при появлении вторичных осложнений может затягиваться на несколько дней.

Патогенетическая терапия, в частности сердечные и сосудистые, особенно прессорные средства, а также коргликон и строфантин назначают по показаниям. В случае выраженного возбуждения больных или делирия применяют аминазин, седуксен, бромиды. При тяжёлом и очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с использованием и стероидных гормонов. При тяжелом течении болезни можно назначать гепарин по 15000-25000 ед. внутривенно капельно (60 капель в минуту) в 200-300 мл. лактосола или физиологического раствора.

Лечение гепарином проводят под контролем коагулограммы (антиподом гепарина является протаминсульфат). Для профилактики тромбоэмболий назначают и непрямые антикоагулянты.

Антибиотикотерапия сыпного тифа сокращает число осложнений, особенно вторичных. Все виды лечения следует сочетать с соответствующей щадящей диетой в разгар болезни, полным покоем до 5-6 дня нормальной температуры и соответствующим уходом за больным. С 7-8 дня нормальной температуры больные могут ходить, а на 12 день они могут быть выписаны при условии нормального течения периода реконвалесценции.

Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий колебались в пределах 6-14%, а в отдельные эпидемии достигали 80%. Основной причиной летальности всегда была тяжелая интоксикация с поражением центральной нервной системы и острые расстройства функции кровообращения. В настоящее время благодаря антибиотикотерапии летальность при данном риккетсиозе резко снижена и регистрируется менее чем у 1% больных.

Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению больных, борьбе с вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является повышение материального благосостояния населения.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 997 | Нарушение авторских прав