АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Трипаносомозы – группа трансмиссивных протозойных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) трипаносомозы включены в число шести наиболее опасных тропических болезней (лейшманиозы, лепра, малярия, трипаносомозы, филяриидозы, шистосомозы).

Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Часть цикла осуществляется в организме позвоночных хозяев (человек или животные), другая часть – в насекомом. Трипаносомы – возбудители африканского трипаносомоза проходят две стадии развития: стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы. У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две – стадия промастиготы и стадия амастиготы. Данные стадии различаются расположением кинетопласта (особой органеллы, содержащей ДНК), а также наличием и длиной жгутика. Стадии, имеющие жгутик, подвижны, а неподвижные (амастиготы) являются строгими внутриклеточными паразитами.

Различают две формы трипаносомозов – африканский (сонная болезнь) и американский. Каждая форма соответственно имеет распространение только на Африканском или Американском континенте. Трипаносомозы относятся к числу природно-очаговых болезней.

африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Африканский трипаносомоз – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризу­ющаяся неправильной лихорадкой, высыпаниями на коже, преходящими местными отеками, лимфаденитами и поражением центральной нервной системы с развитием летаргии и кахексии.

Этиология. Возбудители африканского трипаносомоза – Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense. Трипаносомы – жгутиковые простейшие, длиной 12—39 мкм и шириной 1,2-2 мкм. В препаратах крови, окрашенных по Романовскому, цитоплазма имеет голубой цвет, ядро и кинетопласт – красный. Культивирование трипаносом на искусственных средах затруднительно, они растут лишь на кровяном агаре (среда NNN).

Эпидемиология. Трипаносомы относятся к облигатным паразитам, их развитие связано с двумя хозяевами: позвоночным и беспозвоночным. Источником инвазии является больной человек или бессимптомный паразитоноситель. Человек заразен на протяжении всей болезни, но более всего в ранней стадии. Бессимптомное паразитоносительство встречается в 10% всех случаев инфицирования и может продолжаться 20 и более лет. Источником инвазии изредка могут быть свиньи и антилопы.

Переносчик и промежуточный хозяин – кровососущие насекомые – мухи цеце рода Glossina, обитающие в древесной растительности вблизи водоемов. Размеры взрослой мухи – от 6,5 до 9 мм. Отличительными чертами мухи являются выступающий вперед хитинизированный хоботок и крылья, которые во время отдыха черепицеобразно складываются над брюшком. Мухи цеце живородящие. Единовременно откладывают в почву 1 личинку, за жизнь – 6–12 личинок. Личинка превращается в муху через 3-4 недели. Питаются мухи кровью человека и животных.

При высасывании мухой крови больного человека трипаносомы вместе с кровью попадают к ней в желудок, где размножаются, а затем через слюнные протоки мигрируют в слюнные железы. Здесь они трансформируются в эпимастиготы, а через 2–5 дней вновь превращаются в трипомастиготы. Полный цикл в теле насекомого занимает обычно около 20 дней, в течение которых муха не опасна в эпидемиологическом отношении.

Мухи выделяют до 40 000 трипаносом, а инфицирующая доза достигает 300-450 трипаносом. Мухи цеце остаются зараженными всю свою жизнь и способны передавать возбудителя в течение 2–3 мес.

Передача инвазии осуществляется во время кровососания мухи цеце (кровь сосут и самцы, и самки). Возможна непосредственная передача возбудителей от человека человеку при гемотрансфузиях, не исключается трансплацентарный путь заражения.

Гамбийская форма африканского трипаносомоза – зооантропоноз. Резервуар и источник заражения – человек и некоторые виды диких и домашних животных (антилопы, буйволы, свиньи, козы, грызуны). Переносчик – мухи цеце группы palpalis (Glossina palpalis).

Родезийская форма африканского трипаносомоза – зооноз природно-очагового характера. Резервуар и источник заражения – лесная антилопа. Заболеваемость человека носит спорадический характер. Переносчик – мухи цеце группы morsitans (Glossina morsitans).

Патогенез и патологическая анатомия. Попав с укусом мухи в мягкие ткани кожи, трипаносомы вызывают местную реакцию в виде трипаносомного шанкра, представляющего собой локальный отек тканей с инфильтрацией пораженного участка иммунокомпетентными клетками – лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. Затем трипаносомы проникают в кровеносное русло и продолжают размножаться в крови, лимфатических узлах, сосудах и спинномозговой жидкости. Постепенно из кровеносного русла возбудитель проникает в ткани ЦНС, поражая главным образом лобные доли, варолиев мост и продолговатый мозг, вызывая хронический лептоменингит с отеком головного мозга, кровоизлияниями в вещество мозга.

В головном мозге развивается диффузное мезенхимальное воспаление. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и распространяются периваскулярно. Первоначально поражаются хориоидальные сплетения и мягкие оболочки, затем последовательно различные участки коры головного мозга и подкоркового слоя. При прогрессировании процесса белое вещество мозга подвергается демиелинизации (демиелинизирующий лейкоэнцефалит), развивается панэнцефалит с одновременным поражением серого вещества. В ликворе увеличивается количество белка и лимфоцитов.

В ряде случаев наблюдается поражение сердца с кровоизлияниями и некрозами в эпикарде и эндокарде, почек – с поражением клубочков, печени – с дегенеративными изменениями клеток паренхимы, селезенки – с очаговыми некрозами, пролиферацией ретикулоэндотелия.

Иммунитет у переболевших не вырабатывается. Однако ряд авторов указы­вают на возможность развития его в эндемических районах, где заболева­ние чаще протекает в хронической форме; описаны случаи спонтанного выздоровления.

Клиника. Инкубационный период при гамбийском трипаносомозе длится от 2 до 5 недель, при родезийском – 1-2 недели. В клинической картине заболевания различают две стадии: раннюю (гемолимфатическую) и позднюю (менингоэнцефалитическую).

Ранняя стадия болезни характеризуется первичным аффектом, сыпью, полиаденопатией и лихорадкой. На месте укуса мухи возникает трипаносомный шанкр, внешне похожий на фурункул, окруженный восковидной каймой, который никогда не нагнаивается и сохраняется в течение нескольких дней. Кожа над ним в виде апельсиновой корки, в пунктате содержатся трипаносомы. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа с максимумом температуры в вечерние часы.

Появляются полиморфные высыпания на коже аллергического характера – трипаниды – чаще в виде кольцевидной эритемы, крупных пятен. Больные жалуются на слабость, утомляемость, постоянную головную боль, нарушение сна, чувство тревоги. Появляются гиперестезии, парестезии, зуд кожи. Локальные отеки в области шеи, лица, век могут принимать генерализованный характер. Характерный признак болезни – лимфаденит, увеличиваются как периферические, так и мезентериальные лимфоузлы. Их увеличение наиболее заметно в заднем треугольнике шеи – симптом Уинтерботтома (Winterbottom’s sign) – предвестник сонной болезни и гибели больного. Увеличиваются печень и селезенка.

Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель и месяцев до нескольких лет. Если заболевание не закончилось летальным исходом или выздоровлением в первой стадии, возникает поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия, т. е. собственно «сонная болезнь».

Во второй стадии болезнь принимает хроническое течение. Развиваются симптомы менингоэнцефалита. Больной становится сонливым днем и бодрствует ночью, засыпает во время приема пищи и разговора. Сон его «подобен смерти». Вид у больного безразличный, вызывает чувство брезгливости: отвисшая нижняя губа, постоянное слюнотечение. Больной истощается, так как самостоятельно не способен организовать свое питание. При ходьбе ноги волочатся, как у глубокого старца. Часто наблюдается тремор языка, рук, ног, фибриллярные подергивания различных групп мышц, птоз век. Смерть больного наступает вследствие кахексии или от других присоединившихся инфекционных и паразитарных заболеваний.

Клиническая картина при родезийской форме трипаносомоза (зооноз) значительно тяжелее. Короче острая и хроническая формы болезни, более выражены токсико-аллергические проявления, лихорадка постоянная. Смерть наступает уже через 3-9 месяцев после начала заболевания, часто больные не доживают до второй стадии болезни. Гамбийская форма (зооантропоноз) имеет более доброкачественное течение, может длиться несколько лет.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. В сыворотке крови и в ликворе больных отмечается значительное повышение уровня IgM, что позволяет заподозрить трипаносомоз в эндемических очагах. При африканском трипаносомозе используются следующие лабораторные методы исследования:

§ Обнаружение трипаносом в нативных или окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах шанкра и лимфатических узлов.

§ Методы накопления, состоящие в заборе периферической крови методом толстой капли, центрифугировании венозной цитратной крови с микроскопическим исследованием верхней части осадка.

§ Выращивание колоний трипаносом на кровяном агаре (среда NNN).

§ Биологический метод: заражение белых мышей, хомяков, мартышек с последующей микроскопией через 3–4 дня с целью обнаружения трипаносом в крови, паренхиматозных органах животных.

§ Серологические реакции: ИФА, РСК, РНГА, РИФ.

Разработана ПЦР-диагностика трипаносомоза и скрининг-тесты на полосках.

Дифференциальный диагноз проводится с малярией, лепрой, опухолями головного мозга.

Лечение. Применяются препараты следующих групп:

1. Диамидины: пентамидин (ломидин).

2. Производные мочевины: сурамин (Antrypol, Bayer-205).

3. Производные мышьяка: меларсопрол, тримеларсен, трипарсамид.

4. Антибиотики: амфотерицин В, стиломицин.

5. Производные нитрофурана: фурацин.

В первой стадии болезни, когда возбудитель находится в периферической крови, эффективны следующие препараты: сурамин (внутривенно 5–7 вливаний 10% раствора 1 раз в неделю; разовая доза для взрослого 20 мг/кг массы тела; повторный курс – через месяц) и пентамидин (внутримышечно 10 инъекций через день; разовая доза – 3-4 мг на 1 кг массы тела больного).

При лечении поздней стадии трипаносомоза (менингоэнцефалитической) применяются производные мышьяка – As (V). Меларсопрол (арсобал) вводится внутривенно в дозе 1,8-3,6 мг/кг массы тела больного в течение 3 дней, курс повторяется трижды с интервалом в 1 неделю. Тримеларсен (Mel W) используется внутримышечно или подкожно в виде 5% раствора. Разовая доза – 3–4 мг/кг массы тела, курс лечения состоит из двух циклов по 3-4 дня с перерывом между циклами 2 недели. Лечение препаратами мышьяка чревато развитием тяжёлых побочных реакций, наиболее опасной из которых является энцефалопатия.

При наличии резистентности трипаносом к препаратам мышьяка используются производные нитрофурана. Антибиотики (амфотерицин В, стиломицин) действуют на кровяные формы трипаносом, антибиотики других групп применяются для предупреждения и лечения вторичных микробных осложнений.

Профилактика. При африканском трипаносомозе профилактика осуществляется путем планового выявления и лечения больных и паразитоносителей, проводится борьба с переносчиками с помощью инсектицидов, предохранение человека от укусов мухами цеце посредством засетчивания жилых и хозяйственных помещений, применяются репелленты.

При гамбийском трипаносомозе успешно используется химио­профи­лактика пентамидином, который вводят внутримышечно 1 раз в 6 месяцев из расчета 5 мг на 1 кг массы тела человека. Пентамидин фиксируется на тканях и противодействует размножению попавших в организм человека трипаносом.

американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – протозойное трансмиссивное заболевание, протекающее с поражением сердца и органов пищеварительного тракта. У детей и неиммунных лиц возможна острая фаза с развитием первичного аффекта, лихорадки, увеличения лимфатических узлов, печени, селезенки, миокардита, иногда менингоэнцефалита.

Этиология. Возбудитель – Trypanosoma cruzi – имеет длину 15-20 мкм. В организме позвоночных хозяев трипаносомы проникают в клетки различных органов и тканей, где утрачивают жгутик и приобретают округлую или овальную форму. Размножение паразита происходит внутриклеточно с образованием промастигот размером около 2 мкм. В процессе своего существования промастиготы превращаются в S-образные трипомастиготы, имеющие жгутик, и поступают в кровь, однако в ней не размножаются.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инвазии являются человек и некоторые дикие и домашние животные: броненосцы, опоссумы, грызуны, обезьяны, собаки, кошки, кролики, свиньи и др. В отличие от человека, у опоссумов трипаносомы постоянно обнаруживаются в крови, что в значительной степени повышает их роль как источника инвазии. Основной путь передачи американского трипаносомоза – трансмиссивный. Переносчиками трипаносом являются клопы рода Triatoma. Клопы нападают на спящих людей и кусают в слизистые оболочки губ, веки и другие части лица, в связи с чем получили образное название «поцелуйных» клопов. Во время кровососания происходит заражение клопа. В кишечнике насекомого трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы и сохраняются в организме клопа в течение всей его жизни – до 2 лет.

Возможна передача инфекции при гемотрансфузиях, не исключается трансплацентарный путь. Американский трипаносомоз встречается в природных и синатропных очагах. Заболевание распространено в Центральной и Южной Америке.

Патогенез и патологическая анатомия. В основе патогенеза американского трипаносомоза лежат токсико-аллергические реакции. В результате поражения токсином нервно-мышечного аппарата кишечника могут возникать мегаэзофагус, мегадуоденум, мегаколон, мегасигма. В миокарде, скелетных мышцах развиваются воспалительно-дистрофические изменения, иногда некробиотического характера. В отдельных случаях наблюдаются эндокардиты, перикардиты. Вокруг пораженных трипаносомами клеток отмечаются инфильтраты из лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, очаги скопления полиморфноядерных лейкоцитов. В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния, в субарахноидальном пространстве – желатиноподобный экссудат; твердая и мягкая мозговые оболочки утолщены, гиперемированы, имеют множественные сращения. В надпочечниках имеются воспалительные изменения, в печени – жировая дегенерация гепатоцитов.

Клиника. Американский трипаносомоз проявляется в острой и хронической формах. Острая форма наблюдается главным образом у детей в возрасте от 5 до 7 лет. Инкубационный период длится от 7 до 14 суток. Заболевание начинается остро, с недомогания, озноба, головных болей, повышения температуры тела. В месте внедрения паразита часто наблюдается первичный аффект – шагома, представляющая собой воспалительный инфильтрат с лимфангитом и регионарным лимфаденитом. По внешнему виду шагома напоминает фурункул с зоной отека до 4-6 см в диаметре, однако никогда не нагнаивается. При внедрении паразитов через слизистую оболочку глаза развиваются односторонний конъюнктивит, отек век и лица на стороне поражения, которые в совокупности с реакцией околоушных, подчелюстных лимфатических узлов называются синдромом Романьи. Иногда в начале заболевания появляется точечная сыпь на груди и туловище, сохраняющаяся 8–10 суток. Увеличиваются шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы. У большинства больных заболевание сопровождается образованием отеков на лице, конечностях, которые появляются через 10–15 дней от начала лихорадки. С самого начала болезни появляется лихорадка постоянного или ремиттирующего типа, с подъемами температуры до 39-40°С.

В хронической стадии американского трипаносомоза различают 2 клинические формы: сердечно-сосудистую и нервную.

Наибольшие изменения наблюдаются в сердечно-сосудистой системе. Больных беспокоит одышка, сердцебиение. Границы сердца расширены, тоны приглушены, иногда выслушивается ритм галопа. Часто поражается и проводящая система сердца: полная блокада правой ножки пучка Гиса, реже – левой ножки, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Изменения на ЭКГ носят непостоянный преходящий характер. В ряде случаев атриовентрикулярная блокада переходит в полную. Клиническая картина и электрокардиографические данные в таких случаях соответствуют синдрому Морганьи-Адамса-Стокса. В тяжелых случаях развивается острая сердечная недостаточность со смертельным исходом.

Нервная форма болезни характеризуется судорожным синдромом, развивающимися параличами, встречающимися в настоящее время редко. Чаще нервная форма проявляется значительным расширением полых органов – пищевода, желудка, кишечника, мочеточников, мочевого пузыря, бронхов и др. Из других поражений описаны орхиты, эпидидимиты, паразитарный зоб, паротиты. В редких случаях у больных развивается менингоэнцефалит, протекающий тяжело, с летальным исходом. Смертность больных в острой фазе достигает 10%.

При благоприятном исходе заболевание принимает затяжное или хроническое течение по типу хронической кардиомиопатии. Больные, страдающие хронической кардиомиопатией, погибают через 1–3 года с момента выявления декомпенсации сердца. Иммунитет развивается, но случаев самостоятельного выздоровления не отмечено.

Диагностика. Лабораторная диагностика включает следующие методы:

1) прямой микроскопический метод – обнаружение трипаносом в нативных и окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках и толстых каплях крови, спинномозговой жидкости, биоптатах шанкра, лимфатических узлов;

2) ксенодиагностика – выращивание трипаносом в кишечнике клопов-переносчиков;

3) биологический метод – заражение белых мышей или морских свинок с последующим исследованием через 7 дней их крови и паренхиматозных органов на наличие трипаносом;

4) культуральный метод – выращивание трипаносом на кровяном агаре (среда NNN);

5) серологические методы: ИФА (ELISA), РСК, РИФ, РГА, реакция латекс-агглютинации (РЛА).

В последние годы разработан и используется метод ПЦР.

Лечение. Эффективного специфического лечения американского трипаносомоза в настоящее время не существует. Наиболее перспективными считаются производные нитрофурана (нифуртимокс) и имидазола (бензо­нидазол). Они подавляют паразитемию и эффективны лишь в острой стадии.

Нифуртимокс (Lampit, Bayer 2505) назначается внутрь по 8–12 мг/кг в сутки в 3 приема, курс лечения 3-4 месяца.

Бензонидазол принимают по 5-8 мг/кг в сутки. Длительность лечения в острой фазе до 30 дней, в хронической – 30–60 дней.

Кортикостероидные препараты противопоказаны. Для лечения вторичных осложнений используют антибиотики. При мегасиндромах проводится хирургическое лечение.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия:

1) санитарное благоустройство жилых построек в сельских поселках и в пригородах эндемичных районов;

2) уничтожение переносчиков современными инсектицидами;

3) санитарно-просветительная работа среди населения.

В настоящее время разрабатываются способы химиопрофилактики и вакцинации американского трипаносомоза.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1441 | Нарушение авторских прав