АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕТРАНСМИССИВНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ ЖАРКИХ СТРАН

В данную группу заболеваний входят:

- геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами: лихорадка Ласса, Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) и Боливийская геморрагическая лихорадка (БГЛ).

- геморрагические лихорадки, вызываемые филовирусами: Марбургская вирусная болезнь и лихорадка Эбола.

Актуальность заболеваний определяется тяжелым течением с высокой частотой летальных исходов (от 10 до 90%) и возможностью их завозов в различные регионы мира.

Геморрагические лихорадки, вызываемые аренавирусами – природно-очаговые болезни. Возбудители геморрагических лихорадок – вирус Ласса (лихорадка Ласса), вирус Хунин (АГЛ), вирус Мачупо (БГЛ) – в естественных условиях циркулируют среди грызунов, обитающих в экваториальной, субэкваториальной, тропической и субтропической зонах. С этим связана эндемичность аренавирусных лихорадок.

Лихорадка Ласса приурочена к территориям Западной Африки, где обитают многососковая крыса и другие мышевидные, являющиеся резервуаром вируса Ласса в природе. АГЛ регистрируется в северо-восточных сельскохозяйственных провинциях Аргентины, БГЛ – на северо-востоке Боливии.

Природным резервуаром вирусов Хунин и Мачупо являются хомяковые грызуны. В эпизоотии вовлекаются синантропные грызуны, особенно в периоды миграции диких грызунов к населенным пунктам. Аренавирусная инфекция у грызунов протекает бессимптомно, при этом они выделяют большое количество вируса с выделениями (прежде всего с мочой) и загрязняют ими элементы внешней среды.

Заражение людей от грызунов происходит во время сельскохозяйственных работ и других работ на земле, а также в жилищах, где обитают грызуны. Факторами передачи возбудителей являются пища, вода, предметы обихода, загрязненные выделениями грызунов, а также воздух, содержащий инфицированный аэрозоль (капельки мочи, пыль из подсохших выделений). Аренавирусным лихорадкам свойственна сезонность, которая объясняется сезонными сельскохозяйственными работами и сезонной миграцией грызунов.

При лихорадках Ласса и БГЛ больной человек заразен, он наряду с грызунами является источником инфекции. Этим объясняется возникновение вторичных заболеваний в семьях, а также внутрибольничные заражения больных и персонала.

Факторами риска для медицинского персонала являются работа с кровью и выделениями больных, перевязки, манипуляции в полости рта, порезы и уколы при выполнении этих работ.

Факторами передачи может быть плохо обеззараженный медицинский инструментарий.

Патогенез аренавирусных геморрагических лихорадок связан с прямым повреждающим действием вирусов. Входные ворота – пищеварительный, дыхательный тракт, поврежденная кожа. Вирусы размножаются в региональных лимфатических узлах и распространяются по всей ретикулоэндотелиальной системе. Происходит массивное повреждение капилляров.

Основной синдром – геморрагический, проявляющийся различными кровотечениями, геморрагической сыпью. Механизм развития геморрагий включает внутрисосудистый тромбоз, повреждение клеток костного мозга, поражение печени (снижение продукции антигеморрагических факторов). Развиваются органные поражения – некроз гепатоцитов, некроз почечных канальцев, поражения головного мозга, селезенки, миокардит, интерстициальная пневмония.

Инфекционный процесс у человека может проявляться различно – от бессимптомных и субклинических до тяжелых, летальных форм с молниеносным течением. Доля тяжелых форм сильно варьирует и может достигать 30 – 50%. Летальность составляет от 10 до 30% (в Сьерра Леоне при лихорадке Ласса летальность госпитализированных – 16%, всех больных – 1-2%).

Клинические проявления. Инкубационный период 7 – 14 дней, продрома нет. Начало болезни всегда включает лихорадочный и болевой синдромы (головная, мышечные боли). Специфические симптомы отдельных лихорадок в начальном периоде – фарингит (часто некротический) при лихорадке Ласса; парестезии кожи, конъюнктивы при АГЛ; неврологические нарушения в виде тремора конечностей, языка при БЛГ. С 5 – 7 дня при нарастании интоксикации развивается геморрагический диатез. Вследствие повышенной проницаемости капилляров могут развиваться отеки, экссудаты (плевральный, перикардиальный). Течение осложняют миокардит, отек легких, уремия, энцефалопатия. В тяжелых случаях заболевание длится до 2 недель и заканчивается летально. Период реконвалесценции длительный, особенно при лихорадке Ласса и БГЛ, с астенией, неврологическими нарушениями, выпадением волос и др. Иммунитет длительный и стойкий.

Диагностика аренавирусных геморрагических лихорадок основывается на клинических и эпидемиологических данных. Дифференциальный диагноз следует проводить с малярией, брюшным тифом, гриппом, дифтерией (при наличии некротического фарингита). Диагноз подтверждается вирусологическими и иммунологическими исследованиями.

Материал для вирусологического исследования (кровь, моча, глоточные смывы) берут в первые дни болезни. Ими заражают культуры клеток vero или лабораторных животных. Идентификация вирусов осуществляется методом непрямой иммунофлюоресценции (МФА или ЭЛИЗА), дающий ответ менее чем через 24 часа. Клинический диагноз должен быть уточнен на 3 – 4 дни болезни, т. к. в последующие дни состояние больного может резко ухудшиться. В более поздние сроки (не ранее 2 – 3 недели) диагноз может быть подтвержден с помощью серологических тестов – методом флюоресцирующих антител (МФА) или в РСК и РТГА (4х кратное диагностическое нарастание титров).

Лечение геморрагических лихорадок основывается в целом на симптоматической терапии. Специфической терапии нет. В тяжелых случаях могут быть использованы иммуноплазма реконвалесцентов и интерферон в больших дозах. При лихорадке Ласса используют рибавирин. При тяжелом течении требуется биохимический мониторинг жизненно важных функций организма.

Профилактика. Специфическая профилактика разработана только в отношении АГЛ. Необходимы мероприятия, препятствующие проникновению грызунов в жилища и истребительная дератизация в населенных пунктах. Противоэпидемические мероприятия при контагиозных лихорадках Ласса и БГЛ включают:

- своевременную изоляцию больных;

- дезинфекцию в жилищах препаратами хлора;

- карантин соприкасавшихся с больными, состоящий в их изоляции дома или в стационаре и наблюдении;

- строгий противоэпидемический режим в стационарах при поступлении больных (помещение их в боксы, текущая дезинфекция препаратами хлора, защитная одежда персонала).

Геморрагический лихорадки, вызываемые филовирусами – Марбург и Эбола – это особо опасные эндемичные инфекции. Они отличаются особенно тяжелым течением с частыми летальными исходами и контагиозностью больных. Большой риск возникновения внутрибольничных заражений и завозов из эндемичных регионов во все страны мира определяют актуальность геморрагических лихорадок Марбург и Эбола.

Этиология. Вирусы Марбург и Эбола характеризуются уникальной морфологией и антигенной структурой, в связи с чем они выделены в самостоятельное семейство Filoviridae. Экология этих возбудителей не изучена, резервуар вирусов в природе неизвестен.

Эпидемиология. Заболевания людей носят эндемичный характер, они приурочены к африканскому континенту. Вспышки заболеваний регистрировались в Кении, Судане, Заире, ЦАР, Гвинее, Габоне, Нигерии, Эфиопии. Регистрируются завозы инфекции больными в страны Западной Европы. Несмотря на то, что во время вспышки в Марбурге в 1967 году все заболевшие имели контакт с завезенными из Африки обезьянами (зелеными мартышками), роль этих животных как резервуара вирусов в природе не доказана. Условия первичных заражений людей в эндемичной зоне неизвестны. Достоверно установлена возможность заражения человека от человека. С начала болезни вирусы содержатся в крови, носоглоточной слизи, длительно содержатся в моче и сперме (до 12 недель), описаны случаи выделения вирусов из конъюнктивальной жидкости. Все эпидемиологические наблюдения указывают, что заражение от больного происходит при тесном контакте с ним.

Факторами передачи являются предметы, загрязненные кровью и выделениями больных. Риск заражения увеличивается при нарушении целостности кожных покровов и слизистых. Возможен половой путь заражения. Воздушно-капельный путь вероятен, но не доказан. Большую опасность для персонала и больных представляют внутрибольничные заражения лихорадками Марбург и Эбола. В больницах возможны не только вторичные, но и третичные заболевания. Очень высок риск заражения при работе с кровью, выделениями пациентов, при уходе за ними. Доказана роль плохо обеззараженных инструментов в передаче вирусов. В Заире описаны случаи парентерального заражения со 100% летальностью.

Клинические проявления. Инкубационный период – 3-8 дней, при лихорадке Эбола может увеличиваться до 18 дней. Начало внезапное, быстро развивается болевой синдром – головная, мышечные боли, боли в груди.

Ранние признаки – конъюнктивит и энантема. В первые несколько часов температура поднимается до 39°С без озноба (через 7-8 дней температура снижается, но через 12-14 дней – второй подъем температуры). Характерны желудочно-кишечные расстройства – тошнота, рвота, жидкий водянистый стул с кровью. Диарея может приводить к дегидратации. Для лихорадки Эбола характерны ангины и поражения легких. На 5-8 дни у всех больных появляется макуло-папулезная сыпь. Почти у половины больных развивается геморрагический диатез – различные кровотечения, гематурия, петехиальная сыпь, кровотечения на месте уколов. Кровотечения свидетельствуют о плохом прогнозе – признак гибели. В тяжелых случаях развиваются нарушения ЦНС; смерть наступает на 6-14 день от токсемии, сердечно-сосудистой недостаточности, тотальной анурии и церебральной комы.

При выздоровлении – длительная реконвалесценция с астенией, выпадениями волос и др. Летальность составляет при лихорадке Марбург 20-22%, при лихорадке Эбола – до 90%.

Дифференциальную диагностику следует проводить с лихорадкой Ласса, брюшным тифом, малярией.

Диагноз подтверждается вирусологически и серологически. Материал от больных (кровь, мочу, носоглоточную слизь и др.) вносят в культуру клеток vero или морским свинкам. Идентификация вируса проводится методом иммунофлюоресценции. Антитела обнаруживают путем непрямой иммунофлюоресценции; диагностический титр 1: 64 с ростом.

В настоящее время коммерческих диагностических систем нет.

Лечение симптоматическое, в том числе регидратация, коррекция солевого балланса и др. Показано введение плазмы реконвалесцентов и интерферона.

Профилактика. Для предупреждения вторичных заражений от больных: в семейных очагах – срочная госпитализация больных; в стационарах – размещение больных в стационарных или переносных изоляторах; защитная одежда персонала (защитные лицевые экраны, маски или респираторы), дезинфекция выделений больных, профилактика парентеральных заражений.

Разработана специфическая профилактика лихорадки Эбола.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 875 | Нарушение авторских прав