АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АРБОВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ, ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ В ТРОПИКАХ

Геморрагические лихорадки – группа острых вирусных болезней человека, характеризующаяся развитием универсального геморрагического васкулита, проявляющегося геморрагическим синдромом, признаками поражения различных органов и систем и интоксикацией.

В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок, из них – 6 передаются с помощью переносчиков. Одни из них известны в течение столетий, как, например, желтая лихорадка, денге-лихорадка, другие стали известны совсем недавно, как, например, лихорадка Рифт-Валли (1977)

Возбудители 4-х геморрагических лихорадок относятся к семейству Flaviviridae, роду флавивирусов. Это возбудители желтой и денге лихорадок, кьяссанурской лесной болезни и омской лихорадки (последняя в тропиках не встречается). Возбудители Конго-Крымской и Рифт-Валли лихорадок относятся к семейству Bunyaviridae, но к разным родам, соответственно к нейровирусам и флебовирусам.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека в основном трансмиссивным путем, реже контактным, воздушно-капельным путями и парентерально. Вирус попадает в региональные лимфоузлы, где размножается с последующим выходом в кровь и проникновением в эндотелий капилляров и монофагоциты внутренних органов (печень, селезенка, костный мозг). Вторичный выход вируса из инфицированных тканей приводит к развитию вирусемии и клинических проявлений.

Поражение клеток эндотелия приводит к развитию универсального васкулита. По мере накопления антител наблюдается образование комплексов антиген-антитело с последующей их фиксацией на стенках сосудов, что приводит к развитию воспалительной реакции по типу феномена Артюса.

Клинические проявления, в основном, обусловлены именно этим воспалением, а не прямым действием вируса. Специфические факторы вирулентности, которые вызывают общий тяжелый синдром, недостаточно изучены. Утверждается, что предварительная сенсибилизация антигенно родственным вирусом вызывает иммунопатологический ответ, как например, при геморрагической лихорадке денге.

Клиника. Для вирусных геморрагических лихорадок характерен общий клинический синдром, но разные этиология и эпидемические проявления. Общий клинический синдром характеризуется: короткой инкубацией (3-18 дней), постепенным или острым развитием симптомов в течение 3-х дней, сходных с гриппом или малярией; коротким периодом ремиссии на несколько часов; внезапным быстрым ухудшением состояния на 3-4 день болезни.

Среди клинических симптомов этого периода наиболее характерны склонность к кровотечениям. Это кожные геморрагии, носовые кровотечения, кровотечения из десен. Внутренние кровотечения появляются в виде кровавой рвоты, мелены, гематурии и вагинальных кровотечений. Вторая клиническая отличительная черта – кардиоваскулярные проявления, которые ведут к шоковому синдрому (обратимому или необратимому).

Могут развиваться и другие осложнения, включая обезвоживание, печеночную кому, гемолиз, ацидоз, поражение центральной нервной системы, вторичную бактериальную инфекцию.

Клиническая картина может очень сильно варьировать от легких, эфемерных форм до тяжелых, приводящих к летальным исходам. Более того, арбовирусные инфекции чаще протекают совершенно незаметно, субклинически, оставляя после себя стойкий иммунитет. Соотношение клинически выраженных и инаппарантных форм составляет от 1:40 до 1:400, т. е. из 40-400 заразившихся только у 1 наблюдаются клинические проявления.

Восприимчивость к арбовирусам высокая, особенно для неиммунных. Местное население переносит легкие и стертые формы.

Диагностика геморрагических лихорадок сложна. При этом учитывается:

1. Географический (эпидемиологический) анамнез

2. Выделение вируса из крови в первые 3-4 дня (самое позднее – до 7 дня) или из тканей, полученных посмертно. Выделение осуществляют путем инокуляции мышей-сосунков (церебрально) или чувствительных клеток позвоночных или насекомых (переносчиков). После инкубации в течение 3-4 дней клетки исследуют на наличие вируса методом иммунофлюоресценции.

3. Серологические тесты – в динамике с интервалом в 2-3 недели, включая наиболее чувствительный метод – реакцию нейтрализации (РН), ИМА, РСК, РТГА. Вируснейтрализующие антитела появляются на 1-ой неделе заболевания и сохраняются многие годы, комплементсвязывающие антитела появляются со 2-ой недели. При использовании РТГА ответ затягивается, могут быть ложноположительные результаты за счет перекрестных реакций с другими вирусами (особенно флавивирусами).

4. Гистопатология – однако, изменения во внутренних органах не носят специфического характера.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 971 | Нарушение авторских прав