АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стронгилоидоз – хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и общими аллергическими проявлениями

Стронгилоидоз широко распространен в тропических и субтропиче­ских странах. В Европе очаги стронгилоидоза имеются в Португалии, Италии, Испании, Югославии, а также в Закавказье, Средней Азии, Молдове, Украине, некоторых южных и центральных областях России.

Этиология. Возбудитель стронгилоидоза – круглый гельминт Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Этот паразит по сравнению с другими нематодами имеет сложный цикл развития, харак­теризующийся сменой свободно живущих и паразитических поколе­ний. Взрослые гельминты паразитируют в толще слизистой оболочки тонкого кишечника, главным образом в кишечных железах двенадца­типерстной кишки, при интенсивных инвазиях проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника, слепой и ободочной кишки, обнаруживаются в протоках печени и поджелудочной железы. Репродуктивная активность самок низкая, они в сутки от­кладывают не более 50 яиц, содержащих зрелые рабдитовидные ли­чинки. Личинки вылупляются из яиц в просвете кишечника и выде­ляются во внешнюю среду с фекалиями инвазированного больного. Здесь их развитие может происходить двумя путями. При малобла­гоприятных условиях они превращаются в филяриевидных (инвазионных) личинок, при благоприятных условиях — в свободноживущих самцов и самок. Последние после оплодотворения откла­дывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки. Они могут развиться в новое поколение свободноживущих червей или превратиться в филяриевидных личинок. Рабдитовидные личинки погибают в почве при температуре ниже +4°С. При температуре выше +4-16°С они остаются живыми, но не развиваются, при температуре выше 16-35° С. и влажности 60% и более рабдитовидные личинки превращаются в инвазионные филяриевидные за 24-48ч. Длительность жизни филяриевидных личинок во внешней среде при благоприятных условиях 3-4 недели. При температуре +20-35°С, помимо филяриевидных личинок, развиваются и свободноживущие генерации самцов и самок, при температуре +35-55°С и достаточной влажности развиваются только свободноживущие гельминты. При высыхании почвы и фекалий, а также при температуре ниже 0° гельминты на всех стадиях развития во внешней среде быстро погибают.

Филяриевидные личинки способны инвазировать человека, проникая через кожные покровы или через рот с пищей и питьем. У лиц, страдающих запорами, превращение рабдитовидных личинок в филяриевидныё может происходить непосредственно в. кишечнике, что приводит к аутоинвазии и накоплению паразитического поколения гельминтов в организме хозяина. Вне зависимости от путей проникновения филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому и малому кругу кровообращения, через легкие проникают в дыхательные пути, оттуда в глотку, желудок, кишечник. Длительность миграции составляет 17-27 суток. Во время миграции паразиты достигают половой зрелости. Оп­лодотворение самок происходит в легких или в просвете кишечника, после чего самцы погибают. Длительность жизни возбудителей со­ставляет несколько месяцев, но в. связи с аутоинвазией, имеющей у большинства пораженных лиц, они могут болеть стронгилоидозом десятки лет.

Эпидемиология. Источник инвазии – пораженный стронгилоидозом человек. Механизм заражения преимущественно перкутанный, но наблюдается также заражение через рот при употреблении загрязненных овощей, ягод, фруктов, иногда с водой. Описаны редкие случаи передачи стронгилоидоза половым путем.

Пораженность стронгилоидозом при благоприятных эпидемиологических условиях может нарастать быстро, приводя к формированию стойких очагов. Стронгилоидозом чаще поражаются определенные профессиональ­ные группы: землекопы; шахтеры, работники кирпичных печей и сельскохозяйственных ферм, т. е. те, кто по роду своей трудовой деятельности соприкасается с землей:

Патогенез и патологическая анатомия. В ранней миграционной фазе гельминтоза ведущее значение имеет сенсибилизирующее действие антигенов личинок. Аллергические реакции проявляются рецидивирующей крапивницей, высокой эозинофилией; а также дру­гими признаками аллергии. Механическое действие оказывают личинки в разных органах и тканях по ходу их миграции, вызывая там геморрагии и эозинофильные инфильтраты, особенно в легких, пе­чени и кишечнике. Взрослые паразиты в кишечнике вызывают ката­ральное воспаление, набухание фолликулов и иногда эрозии. Выделяют 3 степени тяжести поражения кишечника: 1) ката­ральный энтерит, 2) отечный энтерит с атрофией слизистой оболоч­ки и отеком подслизистого слоя и 3) язвенный энтерит.

Морфологические изменения в кишечнике, особенно в двенадцати­перстной кишке – обычной зоне обитания взрослых гельминтов, способствуют развитию вторичного воспалительного процесса и распространению последнего через общий желчный проток в желчевыделительную систему с развитием бактериального инфицирования желчных путей.

Немаловажное значение в патогенезе стронгилоидоза имеет иммунодепрессивное действие паразита на организм хозяина, кото­рое способствует внутрикишечному заражению и тем самым длительному пребыванию паразита в хозяине. При иммунодефицитных состояниях интенсивность размножения паразита резко возрастает, происходит массивная диссеминация личинок за пределы кишечника, включая легкие, поджелудочную железу, другие органы и ЦНС. Это нередко сопровождается бактериемией, менингитом, что может привести к летальному исходу.

Клиника. В ранней (миграционной) фазе стронгилоидоза возникают лихорадка, зуд кожи, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты, увеличение печени и селезенки. В периферической крови – гиперэозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. У большинства инвазированных ранняя фаза гельминтоза протекает субклинически или бессимптомно.

В поздней (хронической) фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, наряду с паразитоносительством и легкими формами болезни наблюдаются случаи с выраженными и даже тяжелыми клиническими явлениями.

При легких формах стронгилоидоза больные отмечают тошноту и тупые боли в эпигастральной области. Стул нормальный или кашицеобразный 1-2 раза в день. Иногда ведущим является аллерги­ческий синдром — крапивница, сопровождающаяся резким зудом кожи. Характер высыпаний может быть различным (эритематозные, папулезные), но наиболее часто регистрируется «линейная крапивница»: папуловезикулезные быстро прогрессирующие поражения кожи, которые появляются обычно в месте, где одежда тесно прилегает к коже, и распространяются со скоростью до 10 см/ч. Эти высыпания имеют вид красного шнура шириной 2-3 мм, длиной до 30 мм. Высыпания держатся 12-48 часов и исчезают без пигментации и шелушения.

При выраженных формах тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии, наступающие обычно натощак или через 2–2,5 часа после еды, а иногда ночью. В ряде случаев возникают тяжелые приступы болей в правом подреберье, сопровождающиеся лихорадкой и крапивницей. Периодически появ­ляется жидкий стул со слизью, реже кровью до 5-6 раз в сутки. У большинства больных в крови отмечается эозинофилия до 70-80%. При длительном течении болезни развивается вторичная анемия. В дуоденальном соке увеличено количество слизи, лейкоцитов и эпи­телиальных клеток. При рентгенологическом исследовании выявля­ются признаки дискинезии двенадцатиперстной кишки. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, неврастенические и психастенические симптомы.

При тяжелом течении инвазии наблюдается истощающий понос, обезвоживание организма, мальабсорбция, анемия, кахексия. Возможны серьезные осложнения: язвенное поражение кишечника, перфоративный перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит.

Внутрикишечная аутоинвазия с миграцией филяриевидных личинок из кишечника в систему воротной вены и в малый круг крово­обращения может повлечь за собой развитие бронхопневмонии и эозинофильных инфильтратов в легких с выделением мокроты.

Особенно интенсивно процесс аутоинвазии протекает при иммуно­дефицитах или введении больному стронгилоидозом кортикостероидов или цитостатиков. В результате угнетения у больного иммунитета происходит бы­строе созревание в кишечнике личинок гельминта до инвазионной стадии. При этом они внедряются в стенку кишечника и, мигрируя, проникают во все органы и ткани, обусловливая летальный исход. Отсюда следует, что все больные, которым предстоит введение кортикостероидов, подлежат обследованию на стронгилоидоз, при наличии его проводят специфическую терапию. В районах значительного распространения стронгилоидоза примене­ние гормональных препаратов и цитостатиков без гельминтологического контроля представляет большую опасность.

Диагностика. Диагноз стронгилоидоза основывается на обнаружении личинок возбудителя в дуоденальном содержимом, фекалиях, иногда мокро­те. Яйца гельминта выделяются с фекалиями очень редко и лишь при тяжелой диарее. Дуоденальное содержимое получают обычным способом, центрифугируют и осадок подвергают микроскопированию. Наибольшее число личинок содержится в порции А. Для обнаружения личинок стронгилид в фекалиях пользуются методом Бермана. С этой целью собирают аппарат Бермана — на узкий конец во­ронки надевают резиновую трубку с зажимом на конце. Воронку на­полняют почти доверху теплой (45-50°C) водой и ставят в штатив. 5- 10 г свежевыделенных фекалий на металлической сетке помещают в воронку так, чтобы нижняя поверхность сетки соприкасалась с жид­костью. Оставляют на 3-4 часа при комнатной температуре. В условиях жарких стран поверх фекалий на сетку можно положить кусочек льда, время отстаивания сократить до 1 часа. Открывают зажим и выпускают в центрифужную пробирку 10-15 мл нижнего слоя жидко­сти из узкого конца воронки. Центрифугируют в течение 1-2 мин при 1000 оборотах в минуту и микроскопируют осадок с целью обнаруже­ния подвижных личинок стронгилид.

Лечение. Терапия стронгилоидоза проводится минтезолом, который назначают внутрь 2 дня подряд в суточной дозе 25-30 мг/кг массы тела, разделенной на 3 приема, после еды. Альбендазол (противопоказан при беременности, грудном вскармливании и детям до 2 лет) назначают по 400-800 мг 1–2 раза в день в течение 3 дней. Ивермектин назначают по 200 мкг/кг/сут, в один или 2 приема в течение 1–2 дней (детям до 5 лет не рекомендуется).

Профилактика. Профилактика проводится путем массового планового лечения больных, проведения общесанитарных мероприятий, благоустройст­ва уборных, улучшения очистки населенных мест, предотвращающих фекальное загрязнение почвы, и соблюдения мер личной гигиены.

Для предотвращения заноса гельминта в шахты на стронгилоидоз обследуют всех лиц, поступающих на подземные работы. За­раженные лица до излечения допускаются только к наземным рабо­там. Уничтожение личинок паразита в почве достигается засыпкой ее хлоридом натрия из расчета 0,5-1 кг/м² через каждые 5-10 дней.

В целях личной профилактики во время пребывания в очагах не следует ходить босыми ногами, лежать без одежды на загрязненных участках. Не следует стирать белье в водоемах, берега которых покрыты растительностью, и употреблять в пищу немытые овощи.

филяриидозы

Филяриидозы – группа тропических гельминтозов с трансмиссивным путем передачи, вызываемые нематодами семейства Filariidae, характеризующиеся хроническим течением. Важнейшие филяриидозы – онхоцеркоз, вухерериоз, бругиоз, лоаоз.

Филярии – биогельминты, развитие их происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточные – членистоногие (комары, слепни, мошки, мокрецы). В организме человека взрослые гельминты (макрофилярии) паразитируют в лимфатической системе, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела. Самки этих гельминтов живородящие, они производят большое число личинок (микрофилярий), которые проникают в кровяное русло или в поверхностные слои кожи человека. При кровососании переносчика на зараженном человеке микрофилярии вместе с кровью проникают в желудок кровососущего насекомого, оттуда они мигрируют в грудные мышцы, где претерпевают две линьки и превращаются в инвазионных личинок. Последние током гемолимфы заносятся в колющий аппарат насекомого и при очередном кровососании через ранку, образующуюся при укусе, личинки проникают в организм человека. Далее личинки длительное время мигрируют, достигают специфического места обитания, где превращаются во взрослых особей. Филяриидозы характеризуются продолжительным инкубационным периодом, медленным развитием болезни и длительным течением.

вухерериоз

Вухерериоз – гельминтоз, характеризующийся хроническим течением и преимущественным поражением лимфатической системы (лимфатический филяриидоз).

Этиология. Возбудитель – Wuchereria bancrofti – нитевидная нематода. Размеры самки 80-100×0,24-0,3 мм, самца — 40×0,1 мм, личинок (микрофилярий) – 0,13-0,32×0,007-0,01 мм. Самки живородящие. Промежуточные хозяева вухерерий – комары рода Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia. У человека половозрелые формы гельминта паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, личинки – в крови. Микрофилярии в течение суток мигрируют из глубоких сосудов в поверхностные: днем находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды. В организме переносчиков личинки проходят развитие до инвазионной стадии в течение 8-35 дней в зависимости от температуры и влажности воздуха, затем передвигаются в хоботок комара. При нападении на человека комары вводят в кровь инвазионные личинки, которые затем мигрируют в лимфатическую систему и через 3-18 мес. достигают половой зрелости. Взрослые особи живут в организме человека 3-4 года, но иногда до 20 лет. Каждая генерация микрофилярий живет около 70 дней.

Эпидемиология. Источником инвазии является только человек. Путь передачи трансмиссивный с помощью переносчика-комара. Вухерериоз эндемично распространен в странах тропической и субтропической зон. Наибольшая пораженность населения зарегистрирована в Экваториальной Африке, Индокитае, в странах Центральной и Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов, в прибрежной зоне Австралии. По данным ВОЗ (2000), лимфатическими филяриозами в 80 странах с жарким и влажным климатом поражено около 120 млн. человек, из них 90% — вухерериозом.

Патогенез. В раннем периоде болезни ведущую патогенетическую роль играет сенсибилизирующее действие метаболитных антигенов гельминта, что проявляется комплексом общеаллергических реакций и морфологических изменений. В поздней стадии инвазии присоединяется механический фактор: развиваются деструктивные изменения лимфатической системы с варикозным расширением сосудов или их сужением и облитерацией, что приводит к нарушению тока лимфы. Этому способствует переплетение взрослых филярий и скопление их клубочков в лимфатических сосудах.

У коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается иммунитет, который проявляется уменьшением интенсивности инвазии, сокращением срока жизни гельминтов, угнетением их репродуктивной функции, определенной резистентностью к повторным заражениям, а также более легким клиническим течением.

Клиника. Инкубационный период у коренных жителей очагов продолжается 12-18 месяцев. У неиммунных лиц (приезжие группы населения) он сокращается до 3-6 мес., но может удлиняться до года и более. В очагах инвазии у детей клиническая симптоматика проявляется не ранее чем в возрасте 3-4 лет.

В клиническом течении вухерериоза выделяют 2 стадии болезни: острую и хроническую. По характеру течения болезни различают 4 клинических типа: 1) бессимптомное течение – без клинических проявлений, но в периферической крови обнаруживаются микрофилярии; 2) острые проявления – с рецидивами лихорадки, лимфаденитом и лимфангиитом; 3) хронические проявления – с обструкцией лифатических сосудов (элефантиаз, гидроцеле, хилурия и др.); 4) тропическая легочная эозинофилия.

В острой стадии преобладают симптомы общей сенсибилизации организма: лихорадка, уртикарная сыпь, конъюнктивит, локальные отеки, лимфаденопатия, иногда спленомегалия, легочный синдром (пневмония, обструктивный бронхит), гиперэозинофилия крови. В этой стадии наблюдаются лимфадениты, лимфангиты, орхит, эпидидимит.

В хронической стадии болезни, выявляющейся через 7-15 лет после заражения, преобладают симптомы, обусловленные поражением лимфатической системы. Поражаются преимущественно лимфатические узлы и сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов, возникают лимфангиты, лимфадениты, варикоз сосудов. При глубоких деструктивных изменениях лимфатической системы развивается элефантиаз (слоновость) различных органов, чаще нижних конечностей, половых органов. Пораженные конечности имеют бесформенный вид, напоминая конечности слона. Мошонка может достигать массы 20-30 кг, молочные железы у женщин свисают до колен и ниже. Присоединение вторичной микробной флоры сопровождается «элефантоидной лихорадкой» с ознобами и ухудшением общего состояния. Гидроцеле – водянка оболочек яичка, в некоторых эндемических регионах регистрируется у 40-60% взрослых мужчин, пораженных W. bancrofti. Водянке оболочек яичка предшествуют эпизоды фуникулита и орхита, в водяночной жидкости нередко обнаруживаются микрофилярии. Хилурия – выделение молочно-белой мочи, обусловлена разрывом лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря и попаданием лимфы в органы мочевыделения. Подобные изменения в лимфатических сосудах брюшной полости могут стать причиной хилезной диареи, хилезного асцита и перитонита.

В хронической стадии вухерериоза вокруг гельминтов (чаще всего погибших) в подкожной клетчатке, мышцах, половых органах, полостях суставов, плевры, в брюшной полости иногда формируются асептические абсцессы. Вскрытие их и присоединение патогенной микрофлоры приводит к развитию гнойных абсцессов с исходом в гнойный перитонит, эмпиему, гнойные артриты. Иногда развиваются гломерулонефрит, тромбофлебит, поражение глаз- конъюнктивит, ирит, иридоциклит.

Тропическая легочная эозинофилия регистрируется примерно у 1% инвазированных W. bancrofti, преимущественно в Южной и Юго-Восточной Азии. При этом в сосудах легких наблюдается гибель микрофилярий, а в периферической крови они отсутствуют. Клинически проявляется ночными приступами кашля со скудной мокротой, затруднением дыхания, бронхоспазмом, общей слабостью, умеренной лихорадкой. Рентгенологически обнаруживают множественные мелкие очаги инфильтрации, усиление сосудистого и прикорневого рисунка. В периферической крови – гиперэозинофилия. Специфическое лечение высокоэффективно, при его отсутствии возможно прогрессирование процесса с развитием фиброза легких.

Диагностика. Клиническая картина заболевания и эпидемиологические данные позволяют предположить наличие вухерериоза. Лабораторная диагностика основана на обнаружении микрофилярий в периферической крови, иногда в моче (при хилурии) и в жидкости, полученной при пункции из пораженного сустава. Кровь для приготовления тонких мазков и толстых капель берут ночью. При слабой инвазии и низкой микрофиляриемии более эффективным является метод концентрации на мембранных фильтрах.

В диагностических целях можно также применить дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином (ДЭК) – тест Mazotti, который является вспомогательным при диагностике всех филяриозов. Обследуемому дают ДЭК в дозе 2–8 мг/кг (обычно 50 мг) и через 30–60 мин. исследуют 0,1 мл крови из пальца или 1 мл из вены. При низкой микрофиляриемии личинки иногда не обнаруживаются, но тест оценивается положительно, если у больного в течение 2–24 час. после приема препарата появляются аллергические реакции. Провокация ДЭК с использованием методов обогащения и мембранной фильтрации позволяет выявить микрофилярии при обследовании больных в дневное время.

Имеются также иммунологические методы (ИФА и др.) для выявления циркулирующих антигенов и антител.

Лечение. Основным этиотропным препаратом является диэтилкарбамазин (ДЭК, дитразина цитрат), который назначают внутрь по 0,1 г 3 раза в день после еды. Разовая доза для детей – 2 мг/кг. Препарат быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и через 1-2 дня выводится почками. Курс лечения 10-14 дней. Повторные курсы (3-5 и более) проводят с интервалом в 10 дней. В первые 3-4 дня приема препарата возможно усиление аллергических реакций, в связи с чем препарат назначают в возрастающей дозировке (от 1/3 дозы в первый день) и на фоне антигистаминных препаратов.

Более эффективным средством для лечения больных вухерериозом считают ивермектин. Существуют различные схемы его применения как в виде монотерапии, так и в комбинации с ДЭК или альбендазолом. Ивермектин эффективен при однократном приеме в дозах от 100 мкг/кг массы тела.

В случае осложнений (лимфаденит, лимфангиит или гнойная инфекция) специфическая терапия сочетается с назначением антибактериальной терапии и хирургического лечения.

Профилактика. Выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков, повышение медицинской грамотности населения. В эндемических очагах ежегодно проводятся однодневные циклы лечения ДЭК или комбинацией ДЭК + ивермектин.

бругиоз

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1034 | Нарушение авторских прав