АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Синонимы: японская речная лихорадка, краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, тропический тиф.

Лихорадка цуцугамуши — острая инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсиями цуцугамуши, передаваемых через личинок краснотелковых клещей, и характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулёзной сыпи.

История. Впервые болезнь описана в Японии в 1810 г. Хашимото, который и использовал для названия её народный термин — цуцугамуши, что и означает клещевая болезнь. Толчком к новому этапу изучения болезни явилась высокая заболеваемость в американских и английских войсках в Юго-Восточной Азии в годы второй мировой войны.

Географическое распространение. Болезнь регистрируется в 16 префектурах Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, Северной Австралии, высокогорных районах Индии и в районе Калькутты, Приморском крае, в южной части Сахалина и на о. Шикотан в России.

Этиология. Возбудитель болезни — R. Orientalis (Nagayo, 1930) или R. tsutsugamushi (Nayashi, 1923) — плеоморфный микроорганизм. Размножается только в протоплазме. Различают 3 основных серологических типа возбудителя — Gilliam (выделен в Бирме в 1944 г.), Karp (выделен в Новой Гвинее в 1949 г.), Kato (выделен в Японии, вызывает тяжелое течение болезни) и некоторые другие штаммы.

Некоторые авторы утверждают, что штаммы риккетсий цуцугамуши по своим антигенным свойствам отличаются друг от друга больше, чем риккетсии Провачека от риккетсий Музера. Этим и пытаются объяснить разаличную тяжесть патологического процесса у людей — от инаппарантной инфекции до тяжелейших форм.

Эпидемиология. Лихорадка цуцугамуши — типичная природно-очаговая болезнь. Основным источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей, которые нападают на людей и животных для кровососания.

Дополнительным резервуаром инфекции считают прокормителей личинок клещей — мышевидных грызунов, сумчатых и насекомоядных, вовлекающихся в природном очаге в процесс циркуляции риккетсий. Заражение людей и заболеваемость среди них связываются с пребыванием в соответствующих эндемических очагах, для которых характерны кустарниковые и травянистые заросли, заселяемые краснотелковыми клещами.

На позвоночных паразитируют только шестиногие личинки краснотелок (мелкие существа красного цвета), причем только один раз и только на одном хозяине. При нападении на человека или на животных они, не причиняя боли, присасываются к коже. Получив вместе с кровью от животного (резервуара) возбудителя болезни, личинка не может передавать его животному или человеку, а лишь трансстадийно — нимфам, а от них — взрослым клещам.

Последние трансовариально передают его новому поколению личинок. Следовательно, только новое поколение личинок, вылупившихся из яиц, отложенных зараженными самками, в следующем году, а не в текущем будет способно передать возбудителя болезни людям или животным. Заболеваемость регистрируется в эндемичных очагах в основном в период наибольшей численности клещей — в июле- сентябре.

Патогенез. В основе своей патогенез лихорадки цуцугамуши идентичен таковому при сыпном тифе, как в качественном, так и в количественном отношении, но с той разницей, что характерным в данном случае является первичный аффект и регионарный лимфаденит.

Основные звенья патогенеза представляются следующим образом:

1) внедрение риккетсий в организм человека (после укуса личинок клещей-краснотелок); в лабораторных условиях возможна инокуляция инфекции в слизистые оболочки глаз и аэрогенное заражение;

2) адаптация их к клеткам эндотелия сосудов в месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах с образованием первичного аффекта и регионарного лимфаденита;

3) проникновение риккетсий в циркуляторную систему с диффузным развитием в клетках эндотелия сосудов и образованием в них узелков (гранулем) и последующем выходом в кровь;

4) риккетсиемия с развитием генерализованного риккетсиозного полиаденита;

5) риккетсиозная интоксикация;

6) диффузный занос возбудителя болезни в паренхиматозные органы и ткани;

7) развитие в серозных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшной) различной степени воспалительных изменений с появлением свободного экссудата;

8) развитие реактивно-аллергических реакций;

9) иммунологическая перестройка организма;

10) реконвалесценция.

Патологическая анатомия изучена в основном американскими патоморфологами на большом числе секционных наблюдений в доантибиотический период. У умерших обычно регистрируется интерстициальная пневмония, диффузный интерстициальный миокардит, токсическая дегенерация с мутным набуханием и увеличением печени, острый спленит с явлениями лёгкого периспленита, острый очаговый или диффузный интерстициальный нефрит, но без значительных поражений клубочков и потому клинически почечная недостаточность даже при смертельных исходах не регистрируется.

Значительны изменения в серозных полостях с наличием в большой или меньшей степени свободного бедовато-желтоватого экссудата. Характерна также картина увеличения регионарных лимфатических узлов, отёчность их, генерализованная лимфаденопатия, петехиальная сыпь на лице, туловище, конечностях, а также наличие первичного аффекта, иногда нагнаивающегося.

В процессе болезни создаётся малостойкий и непродолжительный иммунитет, ввиду чего наблюдается повторная заболеваемость.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 21 дня, чаще — 7-11 дней. Болезнь в этот период ничем не проявляется, кроме развития почти сразу после укуса личинок первичного аффекта и вскоре после этого — регионарного лимфаденита.

Некоторые авторы считают возможным выделить, как и при эпидемическом сыпном тифе, три периода в течение болезни: 1) начальный, или доэкзантемный (первые 3-4 дня); 2) экзантемный, или разгар болезни (последующие 4-8 дней); 3) реконвалесценция.

В типичных случаях болезнь начинается, как правило, внезапно с появлением чувства жара и выраженного озноба, встречающегося 83-86% больных, или познабливания, головной боли, боли в области глазниц, в пояснице, конечностях, в том числе и суставах, и общей слабости и разбитости, повышения температуры.

Продромальные явления — недомогание, головокружение, несильная головная боль наблюдаются редко. В первые 2-3 дня головная боль, обычно диффузная, усиливается до значительной. Температура достигает 40-41⁰С, качественно представляясь постоянной или ремиттирующей. Нарастает слабость и разбитость, характерна значительная потливость. Рано появляется бессонница и раздражительность. Часто больных беспокоят сухой кашель и боли в горле.

Объективно выявляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, некоторая отёчность век и лёгкая одутловатость лица, возможна конъюнктивальная сыпь, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба и язычка. Со 2-3 дня может быть энантема. С первых дней отчётливо проявляется относительная брадикардия, часто с дикротией пульса, выраженная гипотония. С 3-4 дня у многих больных отмечается увеличение печени и селезёнки.

Появляющийся почти сразу же после укуса личинок первичный аффект безболезнен и потому выявляется лишь при обращении больного за медицинской помощью, да и то при тщательном обследовании, в виде воспалительно-инфильтративного очага кожи размером 0,2-1,5 см в диаметре.

Замечено, что у аборигенов первичный аффект выявляется редко, в то время как у вновь прибывших в эндемический район — в 80-100%. Место локализации разнообразное. Исчезает он через 3-4 недели, когда после отпадения корочки, образующейся в центре на месте некротического участка, обнаженная кратерообразная язвочка быстро увеличивается и кожа у места поражения, в конце концов, приобретает нормальную окраску.

Возникающий вскоре после образования первичного аффекта или даже одновременно с ним регионарный лимфаденит обнаруживается по припуханию и некоторой чувствительности пораженного участка. Пораженные лимфоузлы не нагнаиваются, не спаиваются между собой и с окружающей кожей, цвет которой остаётся нормальным. Характерна генерализованная лимфаденопатия, обусловленная гематогенной диссеминацией риккетсий. Тот и другой признак отмечается почти у всех больных. Обратное развитие происходит через 4-5 недель от начала болезни.

Сыпь появляется почти у всех больных на 4-7 день болезни, она почти всегда обильна и полиморфна — поначалу пятнистая, затем пятнисто-папулёзная и распространяется на все участки тела. Исчезает через 2-3 дня при преобладании розеол и через 5-6 дней — при преобладании папул. После исчезновения элементов сыпи кратковременно может наблюдаться пигментация.

Сердечно-сосудистая система реагирует относительной брадикардией, обычно с дикротией пульса, гипотонией, приглушением тонов сердца и с расширением в тяжелых случаях границ его. Электрокардиографически выявляется снижение вольтажа и уплощение зубца Т. Смена в тяжелых случаях брадикардии тахикардией, экстрасистолией и ритмом галопа рассматривается как тяжелый в прогностическом отношении признак и является следствием выраженного интерстициального миокардита.

Изменения со стороны органов дыхания мало характерны, но в тяжелых случаев развивается выявляемая лишь рентгенологически специфическая интерстициальная пневмония, которая может усугубляться присоединением вторичной микрофлоры. Часто рано появляется диффузный трахеобронхит с сухим, нередко изнурительным кашлем.

Не типична и симптоматика изменений органов желудочно-кишечного тракта: отмечается снижение аппетита, жажда, могут быть рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, как следствие увеличения мезентериальных узлов. Язык почти всегда обложен белым и серо-грязным налётом. Печень и селезёнка увеличиваются.

Поражение почек клинически не манифестируется, хотя на секции и находят диффузный интерстициальный нефрит.

Поражения центральной нервной системы характерны и очень напоминают таковые при эпидемическом сыпном тифе. Больных сильно беспокоит головная боль и бессонница, они эйфоричны, легко возбудимы, раздражительны. В пределах 5-8 дня болезни может появиться заторможенность и ступорозное состояние с признаками делирия, общий тремор, мышечные подергивания и даже изолированные судороги конечностей, тифозный статус. В крови чаще бывает лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Реконвалесценция при лихорадке цуцугамуши наступает не столь быстро, как при других риккетсиозах. Через 2-3 недели температура начинает нормализоваться, и лишь иногда могут быть повторные волны субфебрилитета, вероятно, вследствие аллергизации организма, но не более 3-5 дней. Может затягиваться астенизация организма.

Американские врачи писали, что в доантибиотический период для восстановления нормальной деятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем требовалась госпитализация переболевших солдат ещё на 4-4,5 недели, и потому общий срок госпитализации достигал 8-9 недель. Для решения вопроса о выписке переболевших приходилось прибегать к электрокардиографическому контролю.

Болезнь протекает в лёгкой, среднетяжелой, тяжёлой и очень тяжелой формах. В последнее время нередко сообщается о стёртых формах и инаппарантной инфекции.

Осложнения болезни обычно связываются с присоединением вторичной микрофлоры с преимущественным поражением лёгких; прежде отмечались паротит, сепсис, тромбофлебит, пролежни.

Ввиду непродолжительности и нестойкости иммунитета у переболевших лихорадкой цуцугамуши часто встречается повторная заболеваемость ею.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится с учётом ареала болезни (восточные районы Азиатского материка, в том числе южные районы Приморского края и Южного Сахалина), эпидемиологических особенностей (укусы краснотелковых клещей) и подобия клинической картины лихорадки цуцугамуши и эпидемического сыпного тифа, но с наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и генерализованной лимфаденопатии, распространенной и обильной розеолёзно-папулёзной сыпи, брадикардии, гипотонии, лейкопении (или нормоцитоза) с относительным лимфоцитозом.

Подтверждается диагноз с помощью РСК (при этом желательно использование антигенов из штаммов нескольких серотипов), необходимо динамическое наблюдение.

В затруднительных случаях делается попытка выделения риккетсий из крови больных. Дифференцируют болезнь с эпидемическим сыпным тифом, крысиным риккетсиозом, острыми инфекционными эритемами, сифилисом, лекарственной болезнью, лихорадкой денге.

Лечение больных лихорадкой цуцугамуши проводят прежде всего с использованием антибиотиков группы тетрациклина или левомицетина, которые рассматриваются как специфические противориккетсиозные средства, действующие в течение 24-48 часов на молодые формы возбудителя.

Весьма эффективно парентеральное введение антибиотиков. Их назначают в средних терапевтических дозах в течение 6-7 и даже 10 дней при тяжелой форме болезни. Такая тактика используется в целях предупреждения температурных рецидивов. Патогенетические и симптоматические средства используют по показаниям.

Прогноз. Летальность прежде была значительной, достигала в различных очагах 20-46% и даже больше. С началом применения антибиотиков она почти не наблюдается.

Профилактика, по существу, та же, что и при других клещевых риккетсиозах, с той лишь разницей, что здесь дополнительно проводятся мероприятия по ликвидации выплода краснотелковых клещей, что достигается уничтожением диких зарослей, осушением почвы и перепахиванием её.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 877 | Нарушение авторских прав